Stoffwechsel

Niedriger Blutzucker und niedriges Insulin – so geht’s wirklich

Heute gibt’s mal wieder eine „Biochemie-Stunde“. Daher: Ein Teechen genießen und in Ruhe lesen!


Meine Mama hatte ja Krebs und ist nach kurzer (aber dafür für alle Personen extremer) Leidensphase daran verstorben. Ich hatte später einen Beitrag verfasst, in dem das Thema PET-Scan vorkam.

Wer es nicht kennt: Bei Krebs oder Krebsverdacht wird eine radioaktiv markierte Glukose injiziert – da viele Krebszellen Glukose rasch verstoffwechseln, nehmen sie die radioaktiv markierte Glukose besonders intensiv auf. Der Körper des Patienten wird gescannt, und man erhält ein Körperbild, auf dem „leuchtende Stellen“ zu sehen sind. Oder auch nicht. Je nachdem eben, ob der Patient Krebs hat oder nicht.

Als Angehöriger gibt es wohl keinen schlimmeren Moment als sich so ein Bild anzusehen und die leuchtenden Punkte da zu sehen. Bei meiner Mutter waren es circa vier oder fünf Stellen, die sicher nicht größer als ein paar wenige cm im Umfang waren. Vor allem im Knochen – Zitat Onkologe: Wenn es im Knochen ist, ist nichts mehr zu machen.

Das darf man sich kurz mal vorstellen: Da muss ein geliebter Mensch sterben wegen vier oder fünf kleinen leuchtenden Stellen auf einem Körperbild.

Aber darum soll es heute nicht gehen.

Damals gab es für mich schon zwei interessante „Schlussfolgerungen“:

  1. Meine Mama ist an einem Adenokarzinom in der Lunge gestorben, im Prinzip an Lungenversagen. Auf dem CT (nicht auf dem PET-Scan) sah das aus wie ein riesiges Pilzgeflecht über die komplette Lunge. Diesen „Tumor“ sah man weder bei der Bronchoskopie (Lungenspiegelung) noch auf dem PET-Scan. Endgültig „bewiesen“ hatte man den Verdacht erst nach dem Tod durch Biopsie. Das heißt, dieser Lungentumor hat die injizierte Glukose offensichtlich nicht so fröhlich und intensiv aufgenommen. Was und wie hat der oxidiert? Fettsäuren?
  2. Glukose gilt als „vorrangiger Brennstoff des Körpers“ – wieso leuchten in dem Bild weder Muskeln, noch Herz, noch Leber, noch das angeblich so Glukose-abhängige Gehirn? Die Antwort ist simpel: Meine Mama hat im Prinzip die letzten drei Wochen ihres Lebens durchgefastet. Der Körper oxidierte vorrangig Fettsäuren (und Ketonkörper). 

Kein Zucker gegessen = wenig Zucker im Blut?

Womit wir auch schon beim Thema angekommen wären. Der Glukose- und der Fettstoffwechsel sind verknüpft. Und ich möchte heute zum wiederholten Male kurz darlegen, wie und warum – und welche Implikationen das hat, wenn es darum geht, den Blutzuckerspiegel niedrig zu halten.

Das grundsätzliche Credo der Low- to No-Carb-Ernährung lautet in etwa: Wir essen keinen Zucker, der Blutzuckerspiegel bleibt flach – und wir können den Zucker im Blut besonders niedrig halten, und beim Sport sogar noch weiter senken.

Da haben wir sie mal wieder, die Wunderlösung. Die Pille für alle unsere Probleme. Dass es mit dieser Ansicht ein paar argumentative Probleme gibt, hatte ich hier beim Vergleich mit den Kitava-Bewohnern schon mal dargelegt (sogar mit Infografik).

Hier liegt der Fokus auf dem Kohlenhydratstoffwechsel. Der Gedanke ist: Lege ich dem lahm, indem ich keine Glukose esse, muss der Blutzuckerspiegel besonders niedrig sein – und mein Insulin entsprechend auch.

Der Randle-Zyklus erklärt alles!

Das ist wie so oft leider nur die halbe Wahrheit – oder besser gesagt: die verkehrte Wahrheit. Um zu verstehen, was den Blutzuckerspiegel im Mittel entweder hoch sein lässt oder niedrig hält, muss man die Verknüpfung vom Fett- mit dem Kohlenhydratstoffwechsel verstehen.

Hintergrund ist folgender: Sinkt die Glukose-Verfügbarkeit zu stark ab, werden die Gewebe resistent gegenüber Insulin und gegenüber der Glukose-Aufnahme. Dieses Phänomen hat ein Herr mit dem Namen Philip Randle vor 60 Jahren beschrieben – es nennt sich daher Randle-Zyklus oder Glukose-Fettsäuren-Zyklus.

Schon vor 60 Jahren wurde beschrieben, dass Fettsäuren, nicht Glukose, vorrangig oxidiert werden. Wann immer und aus welchem Grund auch immer viele Fettsäuren im Blut sind, bremsen die den Glukose-Stoffwechsel aus. Das sollte man sich einfach mal hinter die Ohren schreiben, damit man es nicht mehr vergisst. Vereinfacht lässt es sich wie folgt darstellen:

glukose fettsäuren zyklus
Je höher die Fettsäuren-Konzentration im Blut, umso mehr Fettsäuren gelangen in die Zelle und umso mehr Fettsäuren werden oxidiert. Hier greift der Randle-Zyklus: Die nun überschüssige Fettsäuren-Oxidation bremst den Glukose-Stoffwechsel auf verschiedenen Ebenen aus.

Das heißt: Es ist, wie so oft, genau umgekehrt wie das, was man sich gemeinhin erzählt, denn:

Wer einen gesunden Blutzuckerspiegel haben will, der muss den Fett- und nicht den Kohlenhydratstoffwechsel fokussieren.

Anmerkung: Warum werden Fettsäuren vorrangig oxidiert und nicht Glukose? Auch das lässt sich erklären: Der größte Energietank am Körper ist das Fettgewebe. Das Fettgewebe gibt konstant Fettsäuren ins Blut, je nach Energiebedarf. Diese Energiezufuhr läuft also konstant. Umgekehrt können wir nur kleine Mengen Kohlenhydrate speichern und wären konstant auf eine Zufuhr angewiesen. Die Natur hat daher Insulin „erfunden“ – jedes Mal, wenn wir Kohlenhydrate essen, steigt Insulin genau so stark an, dass überschüssige Fettsäuren aus dem Blut weggesperrt werden und Kohlenhydrate in die Zellen gelangen können. Dafür müssen die Zellen aber insulinsensitiv bleiben. Heißt: Im Gegensatz zum Fettstoffwechsel, gibt’s beim Kohlenhydratstoffwechsel eine „Vorschalte“, einen Hebel, der zunächst betätigt werden muss und der vom Fettstoffwechsel quasi gänzlich lahmgelegt werden kann. Hier ist die Energiezufuhr also an eine „Bedingung“ (Insulin wirkt) geknüpft. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass der Fettstoffwechsel den Kohlenhydratstoffwechsel überlagert.

Wie Insulin wirklich niedrig wird

Im echten Leben checkt man diesen Zusammenhang, wenn man folgende Phänomene kennt:

1. Insulin wird superniedrig, wenn man Fettmasse verliert. 

Es ist egal, wie man die Fettmasse verliert, wenn man sie aber verliert, sinkt Insulin stark ab:

insulin nach gewichtsverlust
Hier: https://doi.org/10.2337/diabetes.51.10.2959

Auch hier muss man wieder den „mysteriösen“ Hintergrund kennen, der sich wie folgt beschreiben lässt: Je mehr Fett ich auf den Hüften habe, umso mehr Fett(säuren) habe ich im Blut, und umso mehr Fettsäuren habe ich in den Geweben, und daher ist der „Druck“ auf die Mitochondrien in diesem Fall stark erhöht, sprich, der Randle-Zyklus wird den Kohlenhydratstoffwechsel in der Zelle nun vollständig ausbremsen.

Die Korrelation zwischen Fettmasse und Fettsäuren im Blut sieht man in der folgenden Abb. sehr schön. Die Korrelation ist für Männer (Quadrate) weitaus besser als für Frauen (Kreise) – einigermaßen logisch: Frauen sind von der Natur dafür gemacht, ein bisschen speckiger zu sein.

fettmasse vs freie fettsäuren

 

2. Menschen, die Lowcarb essen, haben oft die gleichen oder sogar höhere HbA1c-Werte (Langzeitblutzucker).

Dazu braucht man nicht viel zu wissen. Außer: Es ist so. Die Gründe stehen oben drüber. Heißt: Wenn man den Fettstoffwechsel zu dominant werden lässt, braucht man sich nicht zu wundern, wenn der Blutzuckerspiegel dauerhaft erhöht bleibt und sich das entsprechend im Langzeitblutzucker (HbA1c) niederschlägt. Denn es ist egal, ob die Fettsäuren aus dem Essen kommen oder aus dem bereits vorhandenen Speck. Dieses Phänomen nennt sich physiologische Insulinresistenz oder „Hungerdiabetes“.

3. Thema Diabetes. 

Auch hier werden sich gerne und oft Märchen erzählt. Allerdings gilt auch beim Diabetes: Bevor die Bauchspeicheldrüse den Geist aufgibt, sind die Zellen jahrelang resistent gegenüber Insulin. Und wie kommt das? Beim Typ-2-Diabetes, der Wohlstandsdiabetes, spielt auch wieder Fett (auf den Hüften, sprich Energie) die Hauptrolle. Biochemisch korrekt sieht das so aus:

diabetes entstehung
Die Entstehung von Diabetes bzw. Insulinresistenz ist bestens erforscht. Im Vordergrund steht … Fett. In dieser Abbildung, aus dem renommierten Journal Nature entnommen, steht nirgends „Kohlenhydrate“. Bei der Pathogenese spielen Fette, Fettsäuren und Abkömmlinge davon die entscheidende Rolle. Aus: https://www.nature.com/articles/s41586-019-1797-8/figures/1 

4. Pharmakologische Hemmung der Fettsäuren-Freisetzung vom Fettgewebe

… verbessert die Insulinsensitivität. Grund auch hier: Weniger Fettsäuren im Blutstrom = weniger Fettsäuren (Energie) im Gewebe = reziproke Steigerung der Glukose-Oxidation = verbesserte Insulin-Wirkung. (s. z. B. hier: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23431266/)


Bottom-Line: Ein niedriges Insulin hat etwas mit dem Energiestatus des Körpers zu tun – und Energie speichert der Körper im Übermaß eben als Fett – und nicht mit Kohlenhydraten.

Der Ausweg

Der Ausweg ist so simpel wie genial: Entweder man sieht zu, dass die Fettmasse niedrig bleibt – oder man sieht zu, dass die Fettmasse gesund ist (Kälte, Bewegung usw.!!). Denn ein gesundes Fettgewebe hat eine bessere Speicherfähigkeit und wird entsprechend auch bei Zunahme der Masse nicht so viele Fettsäuren abgeben.

Und natürlich gilt lustigerweise auch hier wieder: Die Petra sollte besser keinen Butterkaffee trinken und die Fettsäuren-Werte stark ansteigen lassen, wenn sie nicht in der Lage ist, diese Fettsäuren schnell zu verbrennen. Ein schlanker Triathlet, mit 20 Stunden Training in der Woche, schafft das anders weg.

Ich höre schon die Stimme, die sagt: Aber wie kriegt man den Energiestoffwechsel wieder zum Laufen, wenn nicht mit strenger Low-carb-Ernährung (wie so häufig propagiert)? Auch hierfür hat die Natur eine Antwort, dafür hat sie extra ein Hormon erfunden, das sich fachsprachlich Triiodthyronin (T3) nennt.

All das gehört in die Kategorie gesunder Menschenverstand. Eigentlich!

Mal ein Beispiel aus dem real life

Die Real-Life-Implikation: Wenn die Petra, 48, mit einer schlechten Schilddrüsenleistung, jetzt „keto“ isst, sich den Butter-Kaffee reinhaut, „um in die Ketose zu kommen“, und sich im Studio wirklich Mühe gibt, sich den Arsch aufreißt, passiert möglicherweise genau das Gegenteil von dem, was sie sich erhofft hat:

  1. Das Fettgewebe mobilisiert bei Anstrengung (bei Stress) Fettsäuren. Der aufgrund ihres latenten Übergewichts ohnehin erhöhter Fettsäuren-Spiegel im Blut steigt nun weiter an. Dies wiederum bedeutet, dass der Randle-Zyklus am Anschlag ist, und die Zelle mit Fettsäuren bombardiert wird, was den Glukose-Stoffwechsel maximal ausbremst. Die Folge ist ein höherer Blutzuckerspiegel, kein niedrigerer!!
  2. Auf der anderen Seite ballert die Leber vermehrt Glukose raus (Gluconeogenese), weil natürlich auch die Leber insulinresistent wird und jetzt denkt, man befinde sich in einer Hungersnot oder in einer belastenden Stresssituation. Folge auch hier wieder: Die Leber und die peripheren Gewebe (z. B. Muskel) setzen Thyroxin zu T3, dem aktiven Schilddrüsenhormon um – dafür braucht es aber Anabolismus! Mit unserer tollen Tat erreichen wir genau das Gegenteil und die Petra bremst möglicherweise auch noch die Schilddrüsenleistung auf diese Weise ab.

Der gesunde Blutzuckerspiegel hat nix mit der Ernährung zu tun

Lange Überschrift, aber die muss man zum Abschluss nochmal so fett platzieren. Ein gesunder Blutzuckerspiegel hat wenig mit der Ernährung zu tun, solange man keinem Extrem verfällt und auf ein normales Gewicht achtet. Sobald man eine der beiden Regeln aber bricht – sprich sich z. B. vollständig fettbasiert ernährt oder sich den Schwabbel anfrisst – braucht man sich über eine schlechte Blutzuckerkontrolle nicht zu wundern.

Die Faustregel ist: Wer seinen Energiestoffwechsel zu stark in Richtung Fettverbrennung umstellt, riskiert einen schlechten Kohlenhydratstoffwechsel und damit genau das, was man eigentlich vermeiden will: Hoher Blutzucker und Insulinresistenz. WICHTIG: Und hier ist es völlig egal, warum wir viele Fettsäuren im Blut haben. 

Also: Der Insulin- und der Blutzuckerspiegel hängen von der Power des Motors (= der Funktion des Energiestoffwechsels) und von der Fettmasse ab – nicht umgekehrt!

Der Zweck heiligt die Mittel – manchmal

Um nochmal kurz auf eine Lower-carb-Ernährungsform zurückzukommen. Es ist schon mal nicht so schlau, alles in Ernährungsformen und Lebensweisen zu unterteilen – stattdessen sollte jeder Mensch in seinem Leben Phasen implementieren, in denen er von eigenen Silos lebt. Das macht ein normaler Mensch jeden Tag.

Um die Fähigkeit wiederzuerlangen, vermehrt Energie aus dem Energiespeicher zu ziehen, gibt es mehrere Möglichkeiten. Eine ist, einfach auf Protein und Obst/Gemüse zu setzen. Kohlenhydrate fallen stärker weg und Fett sowieso, dadurch gibt man dem Körper die Möglichkeit, sein eigenes Fett zu verbrennen.

Daher gilt: Um die Fettmasse auf ein Normalniveau zu bringen, sind solche Low carb/lower fat-Ernärungsformen geeignet. Danach aber sollte man auf sowas nicht mehr achten und stattdessen immer die Ernährungsqualität im Allgemeinen in den Vordergrund stellen. Dann pendelt sich alles von selbst ein und der Energiestoffwechsel ist glücklich.

diabetiker vs normal
Zusammengefasst: Der Unterschied zwischen einem gesunden und einem kranken Energiestoffwechsel mit Blick auf die Insulinwerte. 
übersicht

Kommentare (73)

  1. „“Eine ist, einfach auf Protein und Obst/Gemüse zu setzen. Kohlenhydrate fallen stärker weg und Fett sowieso, dadurch gibt man dem Körper die Möglichkeit, sein eigenes Fett zu verbrennen.““

    -> dh low carb schon ok
    als Adipöser AUCH langfristig bis man eben Schlank ist.
    Ab dann egal wenn die kcal und compliance und qualität gegeben ist

    Habe ich das so richtig verstanden?

      1. Antwort an Manfred Reimann

        Fleisch hat oft nur 1-5 g Fett pro 100 g. Wenn man den Verlust durchs Kochen/Braten abzieht und bedenkt, dass der Körper 150 bis 200 g Fett am Tag umsetzt, versteht man, dass Fleisch optimal ist.

  2. Wie flexibel ist denn der Stoffwechsel / Randle-Cycle wenn man sich tagsüber Low Carb ernährt (weil Carbs müde und träge machen – wohl schlechte Insulinsensitivität?!) und man Abends (z.B. nach Bewegung / Sport) Carbs isst?

    Sollte man Fasten bzw. längere Phasen ohne Nahrungszufuhr machen und einen höheren KFA haben sollte man das Fastenbrechen auch eher Low Carb / Low Fat brechen oder?

    1. Antwort an H_D

      Also tagsüber wenig KH und abends viele/mehr sollte eher kein Problem sein. Weil bei Gesunden klappt der Switch ja prima („metabolische Flexibilität“). Und nach dem längeren Fasten bietet es sich an, erst mal langsam einzusteigen mit vielen KHs.

        1. Antwort an H_D

          1. Bist du nicht metabolisch krank, also zu übergewichtig, sprich du hast normale Fettsäuren-Werte basal. = beste Voraussetzung für metabolische Flexibilität.
          2. Du isst doch abends Kohlenhydrate, wenn du Hunger hast, oder? Du hast folglich erst Hunger, wenn deine Fettsäuren, die du tagsüber über das Fett via Low-carb zugeführt hast, verbrannt sind und entsprechend am Absinken sind.

          => ich würde mir wünschen, die Konzepte, die hier erläutert werden, würden nicht immer so technisch verstanden werden, sondern durch Integration ins echte Leben auch mal „dynamisch“ gemacht werden. Heißt: Körpergefühl und gesunder Menschenverstand kombiniert mit Hintergrundwissen.

          1. Antwort an Chris Michalk

            Also ich ernähre mich aktuell ketogen und fühle mich dabei sehr fit und gut, vorher mit gesunder Veganer Ernährung und Augenmerk auf ausreichend Proteine müde, schlapp, schlechte Haut und kontinuierlicher Gewichtszunahme. Nach meinem Körpergefühl wäre ketogen „richtig“. Wenn ich Deiner Argumentation folge wäre ich aber auf dem Holzweg? Meist merkt man Fehler im System ja sehr spät….

            1. Antwort an Anne

              Ich weiß nicht wieso, aber einige scheinen zu denken dieser Artikel würde eine Argumentation gegen die ketogene Diät darlegen. Daran habe ich beim Schreiben keine Sekunde gedacht, hier geht es einzig alleine darum, aufzuzeigen, dass „wenig Zucker essen = wenig Zucker im Blut“ nicht unbedingt stimmen muss.

  3. Klasse geschrieben! Danke dir dafür, wieder einen Baustein mehr verstanden!

    Spannend finde ich in dem Zusammenhang auch, dass gesättigte Fette nicht nur zu Insulinresistenz beitragen, sondern auch Makrophagen und Gliazellen aktivieren. Dann hat man zusätzlich eine Neuroinflammation, die dann die Stressachsen und Gluconeogenese noch weiter anheizt, sowie die Insulinresistenz auf Gehirnebene verstärkt.

    Was ich mich dabei Frage: wieso schaffen es dann Übergewichtige dennoch mit Keto und Butter Kaffee abzunehmen? Bei dem hohen Maß an Cytokinen und unterschwelligen Entzündungen (und eventuell auch hohen rT3 Werten), sollte das doch nur schwer möglich sein.

    Man hört aber immer wieder von „Erfolgsstorys“ mit Keto ganz wunderbar abgespeckt zu haben. Liegt das einfach an der Umstellung an sich und weniger an Keto? Ähnlich der Behauptung durch vegane Ernährung wäre man gesund geworden, aber dabei hat man einfach den ganzen Scheiß mal weg gelassen und dadurch mal „aufgeräumt“ …

    1. Antwort an Chantal

      Die Antwort ist in meinen Augen relativ simpel: Je höher die Fettmasse, umso stärker will der Körper dieses Fett eigentlich loswerden – was man ja auch daran erkennt, dass der Spillover ansteigt (das Resultat sieht im Artikel: hohe Fettmasse = viele Fettsäuren im Blut). Das heißt, das Fettgewebe schaufelt riesige Mengen an Fettsäuren auf die Mitochondrien. In diesem Zustand nimmt man quasi mit allen Methoden ab, sofern sie auch nur im Ansatz ein paar physiologische Gesetzmäßigkeiten erfüllen. Hier „wirkt“ Veganismus ein bisschen anders als Keto, aber beide sorgen dafür, dass der Körper vermehrt Fett verbrennt. Hierzu muss man natürlich auch verstehen, dass unsere herkömmliche Ernährung sehr obesogen wirkt, und gerade diejenigen, die davon maximal fett werden, profitieren umgekehrt natürlich doppelt, wenn obesogene Bestandteile aus der Ernährung gestrichen werden. Zwei Beispiele: Viele schwer Übergewichtige haben Probleme im Eisen- und Vitamin-A-Haushalt. Veganismus streicht sowohl Eisen aus der Ernährung als auch tierisches Vitamin A. Folglich normalisieren sich einige Parameter im Stoffwechsel, was hilft, wieder eigenes Fett verbrennen zu können. Bei Keto spielen andere Faktoren eine Rolle, z. B., dass zu Beginn der Intervention viele Menschen vor großen Fettmengen zurückschrecken, was als Folge bedeutet, dass sie erst mal „steak and eggs“ (Vince Gironda) machen und dann schnell den Druck auf die Mitos lösen. Und so weiter.

      Grundsätzlich aber gilt: Je kleiner die Fettmasse wird, umso „genauer“ wird der Körper wieder, wenn es darum geht, was nachhaltig schlank und gesund hält. Und natürlich muss man bedenken, dass das Beispiel der Petra im Text nur dazu gedacht war, zu zeigen, dass Keto nicht gleich niedriger Blutzucker ist.

      1. Antwort an Chris Michalk

        Eisen verstehe ich wegen Überladung

        aber wieso Vitamin A?
        dachte dies hilft bei Aktivierung der Zellen/AMPK?

        wenn zuviel freie Fettsäuren an den Mitochondrien ankommen, sprich man ist Übergewichtig, hilft am besten Druck senken durch lean green marine und Sport, korrekt?

        Macht Sport metabolisch flexibel oder unabhängig (hatte ich wo gelesen)?
        Welche Auswirkungen hat dies (Unabhängigkeit der Energieverteilung) oder eher nicht relevant da Sport immer gut?

  4. Hallo Chris,
    schöner Artikel. Ich würde noch anmerken, dass bei Diabetikern der Nüchterninsulinwert sich innerhalb von ca. 90 Tagen halbiert, wenn sie LowLowCarb(Keto) essen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2831640/
    Eine Studie aus der Gruppe der LC-Allstars 🙂 Ron Rosedale. In der Studie fiel Insulin von 22 auf 11, was immer noch viel zu hoch ist. Ein Wert unter 5, besser unter 3 ist anzustreben. Bei mir und meiner Frau ist Insulin (nüchtern) von 5 vor LowCarb in 2016 auf 2.0 gefallen. Ja, HbA1c ist leicht gestiegen…von 4.9 auf 5.1 …aber ich halte den niedrigen Insulinwert für wichtiger, da bei uns auch die Triglyceride nun perfekt bei ca. 45 liegen. Was wohl mit Insulin korreliert…bzw. mit Insulinresistenz…dann sind die Triglyceride gern über 200, was nicht gut ist. Thema LDL und HDL…

    Ich probiere aktuell überigens gerade Carnivore aus 😀 …hatte ich einfach mal Bock zu ;-)…heute Morgen gab es Steak&Eggs…muss man sich dran gewöhnen. Aber wenn man drüber schreiben will, dann muss man es auch mal ausprobieren…finde ich.

    LG,
    Robert

    1. Antwort an Robert Krug

      Hallo Robert, bei deiner Studie muss man aber anmerken, dass die 8 % ihres Körpergewichts verloren haben, sprich negative Energiebilanz, was man auch an den Trigs sieht, die fallen. Die fallen in erster Linie weil die Fettsäuren aus dem Fettgewebe, die normalerweise in der Leber landen, bei negativer Energiebilanz nicht in der Leber landen. Hier knüpft der Artikel an. Dass hier eine negative EB vorgelegen haben muss, sieht man auch beim T3, weswegen die Autoren auch schreiben: Moreover, calorie restricted primates demonstrated a positive relationship between food intake and leptin levels (29). Thus, although patients were not told to restrict calories, there may have been a reduction in caloric intake secondary to reduced hungar,with the decrease in circulating leptin reflecting an increase in leptin sensitivity (19, 30).

      Lange Rede, kurzer Sinn: Nicht „keto“ per se sorgt für die Veränderungen. Wenn keto funktioniert, dann, weil die Leute weniger Hunger/Appetit haben und deshalb weniger essen. Das ist zwar auch ein tolles therapeutisches Tool, aber ich bin immer dafür, Effekte genau zuzuordnen und nicht pauschal einer Sache zuzuschreiben.

      LG

  5. Hi Chris,
    ich habe noch eine doofe einfache Frage: Wer ist stärker…der Randle-Zyklus oder Insulin. Ich habe in den Voträgen von Ben Bikman und im Florian Horn gelernt, dass Insulin das dominante Hormon ist. Und Insulin sagt: Beta-Ox runterfahren, KH verbrennen.
    Jetzt ist beim „gesunden Diabetiker“ das Nüchterninsulin 10x so hoch wie bei mir…vom Kraft-Test (Glukose-Toleranz-Test, wo auch Insulin gemessen wird) wollen wir gar nicht reden, wo Diabetiker Werte von 200-300 erreichen…
    Also die Zelle bekommt das Signal: Es sind viele KH da, Fettbebrennung stoppen. So schreibt es der Horn. Zugleich sind auch die Bluttfettwerte enorm hoch…und Du schreibst, der Randle-Zyklus gibt dann vor: Fett verbrennen.
    Daher: Wer hat den nun Recht 🙂
    LG,
    Robert

    1. Antwort an Robert Krug

      Ich weiß nicht, wie lange wir noch über dieses Thema sprechen wollen ^^ Wie ichs schon mal gesagt habe (hier), ich würde mehr Dynamik beim Verständnis wünschen. Es gibt ja keinen endgültigen Zustand, die herkömmliche Pathogenese dürfte so sein:

      – metabolisch gesund (= metabolisch flexibel), verbrennt Carbs und Fett je nach verfügbarkeit fröhlich im Wechsel
      – Mensch nimmt zu … metabolische Flexibilität nimmt ab => mehr Fettsäuren im Blut => weniger Insulinsensitivität
      – Insulin steigt an … nun Sekundäreffekte, dh Insulin wirkt noch schlechter, weil dauerhaft zu viel im Blut
      – Jetzt wird die Glukose-Toleranz immer schlechter –> Mitochondrien werden mit Fettsäuren bombardiert, Insulin wirkt nicht mehr gut (aber die Insulinwirkung braucht man für gesunde Mitos) … Mitos werden dysfunktional, es gibt ein Energiemangel in der Zelle obwohl der Mensch im Überfluss lebt
      – Gehirn denkt: Ok, periphere Gewebe scheinen im Energiemangel zu sein => Mensch hat Hunger, isst immer mehr …

      … Teufelskreis.

      Aber nochmal ganz klar: Wie soll Insulin (lt. deiner Vorstellung) wirken, wenn jemand Insulin-resistent ist? Wieso schaffen es viele Leute nicht, ein bisschen abstrakt zu denken?

      LG

      EDIT: Übrigens, ich kann dir gerne Studien raussuchen, die zeigen, dass Diabetiker relativ betrachtet zu viele Fettsäuren oxidieren. Zeitgleich aber verlieren sie oxidative Kapazität, weil der Muskel im Endeffekt die Fette nicht gut verbrennt. Es ist also ein Unterschied, qualitativ vs. quantitativ.

      EDITII: Hier z. B., 10 Sekunden google benutzt: https://www.karger.com/Article/FullText/448357#:~:text=Karger%20AG%2C%20Basel-,Alterations%20in%20muscle%20fatty%20acid%20metabolism%20have%20been%20implicated%20in,impair%20glucose%20metabolism%20in%20muscle.

      Alterations in muscle fatty acid metabolism have been implicated in mediating the severity of insulin resistance. As muscle fatty acid uptake and oxidation is increased in insulin-resistant and diabetic individuals, increased fatty acid metabolism can thus directly impair glucose metabolism in muscle.

      EDITIII: Oder hier: https://academic.oup.com/jcem/article/103/3/882/4630429
      Figure 2, sieht man sehr schön, dass die Fettsäuren-Oxidation linear mit dem HbA1c ansteigt.

      Noch klarer wird’s jetzt nicht mehr.

      1. Antwort an Chris Michalk

        Hallo Chris,
        vielen Dank für die Antwort…ich werde mir die Studien mal genau anschauen. Das steht halt im krassen Widerspruch zum Florian Horn, der schreibt: Beta-Ox wird gestoppt wenn Blutzucker hoch ist. Das ist demnach falsch. Oder nur richtig im metabolisch flexiblen Menschen?
        Ok…könnte es sein, dass das Insulin im metabolisch Kranken nicht mehr in der Zelle wirken kann? …weil eben insulinresistent? Das würde dann einiges erklären…und Horn macht den Fehler, in seinem Buch nicht zwischen dem gesunden und kranken zu differenzieren, womit er nicht alleine wäre…

        LG,
        Robert

        1. Antwort an Robert Krug

          Ja klar, wenn ein Gesunder Kohlenhydrate ist, ist es ja genau „metabolisch flexibel“, wenn er Glukose oxidiert und reziprok dazu weniger Fett. Das wird ja immer genau mit dem aktuellen Energiebedarf gematched. Das ist ja das, was der Randle-Zyklus beschreibt. Glukose hoch, Glukose-Oxidation hoch (= FAO niedrig); Fettsäure hoch, Fettsäure-Oxidation hoch (= GO niedrig). Ersteres fällt bei metabolischer Inflexibilität weg, weil zu viele Fettsäuren wie im Artikel dargelegt den KH-Stoffwechsel lahmlegen.

          1. Antwort an Chris Michalk

            Hallo Chris,
            vielen Dank…ich hatte das schon in Deinem Buch gelesen, aber – ich hoffe Du verzeihst mir – ich habe den Florian Horn immer als Referenz genommen (Biochemie des Menschen). Aber der ist an der Stelle zu einfach gestrikt, was krass ist. Ok, er ist auch beim Beschreiben der Ketonkörper an vielen Stellen falsch…aber im gesamten Horn kommt Randle-Zyklus nicht vor. Ich spreche von der aktuellen 7. Auflage aus 2019! Kannst Du Dir das erklären?
            LG,
            Robert

            1. Antwort an Robert Krug

              Du kannst doch von einem Standard-Biochemiebuch sowas nicht erwarten … Das, worüber wir hier sprechen, gehört eher in die Kategorie „Sonderwissen“ oder „Spezialwissen: Bereich Ernährung“. Ich würde auch nie Biochemie-Bücher als Referenz nehmen, sondern immer in den besten Journals die entsprechenden Studien lesen, Studien lesen die die Frage direkt adressieren oder auf Top-Leute auf dem Gebiet setzen (die meistens eher keine Youtube-Vorträge halten).

              1. Antwort an Chris Michalk

                Chris, Horns Buch trägt den Untertitel, Lehrbuch für Medizinstudenten (…)
                Das erklärt mir jetzt, warum seitens der Ärzte, so ein geringes biochemische Wissen vorliegt, bzw. nicht in die Therapie einfließt.
                Wie schon mal gesagt, mein Kardiolige hörte z.B. noch nie etwas von eNOS und deren Wirkung auf die Gefäße.

                1. Antwort an ThomasV

                  Sehr traurig, ja. „Lebensstil“ und seinen Einfluss auf die Gesundheit geht bei Ärzten (oft) vollständig unter. Bei einem Herzultraschall wurde ich auch mal gefragt, ob ich Steroide nehme. Da habe ich mich gefragt, ob er der junge Mann noch nie ein Herz von einem Leistungssportler gesehen hat. Was ich damit sagen will: Es werden immer so seltsame Zugänge gesucht bzw. gesehen.

                  1. Antwort an Chris Michalk

                    Zum Glück denken nicht alle Ärzte so. In der Kieler Uniklinik hatte ich ein Gespräch mit einem der Professoren und der teilte mir mit, das alles was hier besprochen wird, NO, Q10, Lebensstil und Ernährung etc., alles momentan Thema von, in der Uniklink laufenden Studien ist. Ziel ist, wie man das effektiv anwenden kann, was etwas bring, oder was lediglich Laborkosmetik darstellt. Zur Ernährung…es wird bei Herzpatienten eine mediterran Ernährung empfohlen, vorzugsweise in der Low Carb Variante!
                    Und für die Schulmedizin die umwälzende Aussage: LDL ist nicht alles(!), an erster Stelle setzen wir die Ernährung(!), dann die Bewegung und erst dann die Senkung des LdL…das nenne ich mal ganz neue Töne der Schulmedizin!
                    …ob, etwas off topic;-)

              2. Antwort an Chris Michalk

                Guten Morgen Chris,
                naja, von diesem Lehrbuch (Leerbuch?) hätte ich das erwartet, da es das Referenzbuch für Medizinstudenten ist. In meinen „Referenz C++-Lehrbüchern“ steht ja auch alles drin erklärt, was man über die Sprache kennen muss 😉 …aber ich habe in der Tat zu viel erwartet.
                Ich habe mir gestern Abend auch nochmal Deine Seiten zum Randle-Zyklus durchgelesen und habe nun das Prinzip der verfetteten Zelle verstanden. Meiner Meinung nach liegt der „Programmierfehler“ darin, dass die Zelle keinen Drosselregulator für die Fettaufnahme hat, korrekt?…vergleichbar eben mit dem Einlasssystem bei Glukose durch Insulin. Wahrscheinlich weil man durch Fett essen a) nicht die hohen Blutfette erreicht wie durch KH-hohe Kost bei gleichzeitiger Fettleibigkeit. bzw. b) wir in freier Natur nie so fett geworden sind und c) der Hormonhaushalt zum Thema Sättigung nie durch Zucker so durcheinander kam, weil es schlichtweg so gut wie keinen gab…Honig von wehrhaften Bienen aussen vor. Dadurch nimmt die Zelle beliebig viel Fett auf, was dazu führt, dass das immer mal wieder benötigte Insulin dannn komplett weg bleibt…und dann irgendwann die Zelle stirbt. Zusätzlich steigen die Insulinwerte auch außerhalb der Zelle auch stetig und verstärken die Resistenz. Kernproblem: zu viel Essen bzw. gestörtes Sättigungssystem.

                Ok…habe ich es richtig verstanden 🙂
                LG,
                Robert
                PS: Ich habe noch eine Anmerkung: Robert Lustig zeigt in seiner aktuellen Studie, dass das Weglassen vom Zucker, isokalorisch ersetzt durch Stärke, die Fettleber innerhalb von 10 Tagen deutlich verbessert…da der Abbau von Fruktose in der Leber zur Bildung von Fett führt. Also auch solche Mechanismen kommen noch erschwerend hinzu. Hier die interessante Studie dazu: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30869790/

                1. Antwort an Robert Krug

                  Ja, ich denke, langsam hast du den Mechanismus dahinter verstanden. Das gefällt mir! Jetzt muss man noch verstehen, dass sich eine eigene Dynamik entwickelt, wenn man „ganze Lebensmittel“ isst, und es entsprechend nicht auf „Zucker weglassen“ ankommt. Und unter ganze Lebensmittel fallen auch USOs wie Süßkartoffeln – und eher kein Weizen. Und damit sind alle „Probleme“ gelöst.

            2. Antwort an Robert Krug

              …ersteres fällt weg, bei metabolische Inflexibilität…

              Und genau das passiert eben auch bei der physiologischen Insulinresistenz! Den Zellen ist es völlig egal, ab sie pathologisch oder physiologisch resistent sind; in beiden Fällen reagieren sie nicht mehr richtig auf das Insulin, in beiden Fällen ist man metabolisch nicht mehr flexibel.
              Mein Reden.

              1. Antwort an ThomasV

                Richtig. Allerdings muss man auch hier nochmal den entscheidenden Unterschied betonen: Insulinresistenz ist nie das Optimium, aber physiologische IR ist ein Mechanismus, der seit es den Menschen gibt greift. Die pathologische IR kennt der Körper ungefähr seit zwei Jahrzehnten, überspitzt formuliert.

              2. Antwort an ThomasV

                Hallo Thomas,
                es gibt einen gewaltigen Unterschied 🙂 …ein Keto-Jo isst keine KH. Ja…der hat seine pIR. Aber na und? Er läuft komplett auf Fett…ob das jetzt sinnvoll ist oder nicht, lassen wir mal dahingestellt.
                Der Diabetiker T2, der stopft sich jeden Tag kiloweise Zucker in den Hals! Wird ihm sogar empfohlen. Das ist ja das Kranke! Aber ein nicht ganz unwichtiger Unterschied 😉 …und dadurch hat er BZ- und Insulin-Werte, die explodieren…wieder während Keto-Jo einen Nüchtern-Insulinwert von 1.0 hat (zB Ted Naiman)…ggf. einen leicht höheren BZ-Wert von 5.5, was aber nicht weiter kritisch ist.
                Also…bitte nicht in eine Schublade stecken. Keto-Jo kommt aus der Nummer auch recht schnell raus, sobald er LowCarb mit gesunden Carbs isst…
                VG,
                Robert

                1. Antwort an Robert Krug

                  Das Problem für Keto-Jo ist nur, solange er resistent, oder nur suboptimal auf Insulin reagiert, reagiert er auch auf alles andere suboptimal, was ein gutes Insulinsignaling voraussetzt…z.B. die gute Verwertung von Magnesium.
                  Deswegen würde ich kein dauerhaftes Keto, oder Lowest Carb anstreben.
                  Ansonsten hast du natürlich Recht!

                  1. Antwort an ThomasV

                    Eben. Das ist das Problem. Auch in der Nacht: HGH und Insulin haben viele Schnittstellen in der Zelle. Wenn man das Insulin signaling lahmlegt, wirkt auch HGH nicht mehr gut. Sekundär gehen die Effekte von IGF-1 aus, das aber wiederum Teile seiner Effekte über den Insulin-Rezeptor bzw. downstream targets desselben vermittelt, was dann auch schwächer wird. Insofern muss man bei Keto sehr darauf achten, nicht (zu) katabol zu werden.
                    Ich gehe zwar wie gesagt davon aus, dass die Natur die physiologische IR anders behandelt als die pathologische, sprich, das Insulin signaling wird jetzt nicht komplett abdanken. Aber eine tiefe Ketose mit hohen Fettsäuren-Werten wird nicht besonders förderlich sein.

    2. Antwort an Robert Krug

      wäre interessant da Chris ja auch schrieb, dass Shakes mit Milch auch eine Zunahme begünstigen obwohl man im Defizit sein kann

      keine Ahnung

      sind Shakes dann auch ein probates Tool für Abnahme als Mahlzeitenersatz bei einer PSMF ?

  6. Ein Post von Dr. Worm von heute:
    „Dr. Nicolai Worm

    Gute Übersichtsarbeit, warum Hyperinsulinämie (wegen Insulinresistenz) so bedenklich ist – nicht nur in Bezug auf Fettleber, sondern auch auf Krebs!
    Mit diesem Wissen ist es einfach nur unethisch, unserer überwiegend übergewichtigen/fettleibigen und körperlich inaktiven Bevölkerung zu raten, täglich den größten Anteil der Kalorien aus Stärke ( = 100 % Glukose) zu beziehen!
    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.00058/full

    1. Antwort an H_D

      Guten Morgen Herr Worm,

      nunja, sie kennen doch sicherlich die Arbeit von Nina Teichholz und Gary Taubes. Das ist reiner (Raubtier-)Kapitalismus. Ein schönes Beispiel ist der eh. GM-CEO, der in den 1960ziger Jahren Straßenbahngesellschaften aufkaufte, um sie still zu legen. So verkaufte er mehr Autos. ….
      Der Mechanismus eines Soziopathen…und beim großen Markt der Lebensmittel trifft man auf diesen Mechanismus an allen Stellen…daher muss man extrem dankbar sein, als normaler kleiner Michel, dass es so „Inseln der Aufklärung“ gibt…wie hier bei Chris, bei Strunz, LowCarb DownUnder oder Mike Mutzel auf YT. Um ein paar zu nennen…Ihre und meine Wenigkeit, die auch versucht, aufzuklären…

      VG,
      Robert Krug

    2. Antwort an H_D

      Na ja, wenn die Bevölkerung das wenigstens so machen würden. Wenn die sich nur mal an die DGE-Empfehlungen halten würden! Diejenigen, die aber stoffwechselkrank werden, essen eher Kekse, Salami und Wurstbrötchen. Das hat nichts mit „Stärke“ zu tun.

      1. Antwort an Chris Michalk

        Hallo Chris, ich denke eigentlich, ich habe die Ausführungen verstanden. ABER: Demzufolge müsste unsere durchschnittliche=übergewichtige deutsche Bevölkerung doch verstärkt Fettsäuren oxidieren. Wenn sich allerdings Ärzte die Mühe machen, das mal systematisch über Jahre hinweg zu messen, nämlich mittels Spiroergometrie, kommen sie zum Schluss, dass die allermeisten überhaupt kein Fett verbrennen, und wenn dann nur sehr wenig Prozent.
        https://www.strunz.com/de/news/wie-nimmt-man-ab.html
        Das bedeutet doch nichts anderes, als dass diese (Patienten) kaum Fettsäuren oxidieren. Widerspricht das nicht den Erkenntnissen aus deinem Artikel? Irgendwie krieg ich den Widerspruch nicht gelöst und bitte hierfür um Hilfe.
        Andreas

        1. Antwort an Andreas

          Der RQ ist nicht gerade der Goldstandard wenn es darum geht zu erfassen, wer was oxidiert und vor allem wie viel. Es macht ja z. B. mal gar keine quantitative Aussage. Zudem hatte ich hier mal eine Studie gepostet, die zeigt, dass die RQ-Messung irreführend ist und der RQ nicht immer das widerspiegelt, was tatsächlich im Körper vor sich geht.

          Aber wenn man beim RQ und den davon abgeleiteten Thesen bleiben will:

          1. Der Durchschnitts-RQ von Menschen, die sich westlich ernähren, ist irgendwo bei 0,8 bis 0,85, das wäre also ein Mix.
          2. Wenn ein Mensch „nur Kohlenhydrate und kein Fett oxidieren“ würde, hätte er nachts Probleme (wo der Körper automatisch auf Fettsäuren-Oxidation umsteigt; wäre das nicht so, würden wir alle unterzuckern) und es gibt Gewebe, z. B. das Herz, die oxidieren quasi immer vorrangig Fettsäuren. Selbst bei RQ von 1 kann man davon ausgehen, dass nicht der ganze Körper nur Kohlenhydrate oxidiert.
          3. Es gibt in sich ein Widerspruch bei den Postulaten: Angenommen jemand trinkt eine Apfelschorle und der RQ steigt auf 1, was – nach der Logik – bedeuten würde, dass der Körper nur Kohlenhydrate oxidiert, dann hieße das zeitgleich, dass dieser Mensch perfekt insulinsensitiv ist (=> metabolische Flexibilität = Glukose rein => Glukose-Oxidation hoch => theoretisch hoher RQ). Das hieße aber zeitgleich wiederum, dass hier der Energiebedarf für den Moment gematched sein muss, das heißt, wenn jemand im momentanen Realzeit-Kalorien-Minus von sagen wir 500 Kalorien wäre, und er sich eine Schorle mit 150 Kalorien reinballern würde, könnte er faktisch noch immer nicht „ausschließlich KHs“ oxidieren, weil die restlichen 350 Kalorien für den Moment ja auch irgendwo herkommen müssen. Das thematisieren wir hier (https://edubily.de/hormonhaushalt/den-insulin-fett-und-energiestoffwechsel-verstehen/) ausführlich. Umgekehrt heißt es ja immer: Übergewichtige Menschen sind insulinresistent (was sie ja auch oft sind), wie soll da ein RQ auf 1 steigen, wenn die Gewebe gar nicht auf Insulin reagieren und die Glukose gar nicht oder nur unzureichend in die Zellen kommt? Deutlich wird das auf diesem Bild:
          Das heißt, jemand der metabolisch krank ist, wird nur sehr schwer überhaupt einen RQ von 1 bekommen. Und wenn der Mensch einen RQ von 1 bekommt durch KH-Konsum, dann zeigt das nur an, dass er stoffwechselgesund ist und dann zählt eben, dass Kohlenhydrate, wie dargelegt, nur dann ein Problem sind, wenn man sie im kalorischen Übermaß isst. Ansonsten wird das momentante Energiedefizit mit der Fettsäurenoxidation gedeckt, es ist kein „entweder/oder“, siehe den verlinkten Artikel oben.

  7. Naja, son Lehrbuch der Biochemie für Mediziner wird inhaltlich vom Stoff bestimmt den ein Institut in Mainz vorgibt…man meint dort : dies sollten angehende Mediziner wissen…dass dann der Randle-cyklus untergeht so wie bei Horn; thats it.Um so wichtiger sind dann die kuklinskis,Strunz‘ oder Michalks, mutzels…Dafür pauken die fleissigen Studenten 1 Jahr Pharmakologie. Der Grund dürfte klar sein: mit Medikamenten, kritiklos eingesetzt, kann man viel Geld machen…egal ob sinnlos oder sinnvoll.Auf Ärzte ohne molekularbiologische wissen einzudreschen ist längst nicht die Lösung..

    1. Antwort an Michael Schwabe

      Es geht weniger darum, auf Ärzte einzudreschen, die kein molekularbiologisches Wissen haben.
      Ärzte weisen die molekularbiologische Vorgehensweise in den Bereich der Pseudowissenschaft.
      Nicht einmal die privaten Kassen übernehmen die Kosten, wenn eine Therapie den Begriff molekularbiologisch, orthomolekular, Micronährstofftherapie oder ähnliches verwendet.
      Der typische Schulmediziner weist alles jenseits der Leitlinie als nicht bewiesen Unsinn von sich!

    2. Antwort an Michael Schwabe

      Hallo Michael,
      hier drischt ja keiner ein. Aber das die Pandemie des 20./21. Jahrhunderst nicht verstanden wird von denen, die die Patienten behandeln, ist ein starkes Stück. Und es kann doch auch nicht wahr sein, dass man sich dieses gesamte Wissen selbst aneignen muss, um gesund durchs Leben zu kommen. Finde ich extrem beachtlich…bin aber heilfroh, dass ich inzwischen weiß, was ich weiß!

      Was man dem Horn zugute halten muss…prinzipiell sind einige Auswirkungen von falscher Ernähung schon drin erläutert…aber eben recht oberflächlich und dann auch z.T. grundlegend falsch (Thema Ketonkörper).
      VG,
      Robert
      PS: @Chris…sorry, ich hatte aus Versehen den falschen Knopf gedrückt! Dicke Finger…bzw. Brille nicht auf :-/

      1. Antwort an Robert Krug

        Hallo Robert, ich würde sogar sagen, analog zu den NEM’s, bei denen es immer heisst, sie ersetzen keine ausgewogene Ernährung: Schulmedizin ersetzt keinen gesunden Lifestyle, keine gesunde Ernährung.

  8. Super. Tolle Arbeit! Großen Respekt; kann man sein Hirn nutzen, um es dann immer weniger nutzen zu müssen. Sehe es so, dass tgl. Sport mit Laufen / Kraft im Wechsel plus eiweißreiche und nährstoff-/balaststoffreiche Ernährung plus 16/8 Intervallfaten inkl. ausgewählten NEM mit kfa um 9/10% meinen erwünschten positiven Gesundheitszustand herbeiführt. Deine Infos geben das ‚Warum‘ dazu. 👍🏻

    1. Antwort an Martina Riediger

      Danke für den tollen Artikel, Chris! Damit habe ich noch ein paar fehlende Puzzlestücke des Verstehens hinzugewonnen.

      Eine Frage hätte ich noch: Wenn man unter Keto weniger bis keinen Hunger hat, bedeutet das dann, dass die hungerstillende Wirkung der Ketone stärker ist, als der hohe Blutzucker oder liegt es daran, dass der Zuckerspiegel nicht schwankt?
      Sorry, falls die Frage doof ist. Vielleicht kann mich einfach jemand da abholen, wo ich stehe. Danke.

      1. Antwort an Cleo

        Cleo, ich würde sagen, einerseits liegt es daran, dass man nicht so unterzuckert, wie es unter Indulin passieren kann, andererseits, „lähmt“ das Fett den Verdauungstrakt.
        Ich hatte unter Keto auch nur wenig Hunger, fand aber, dass es sich schon fast ungesund anfühlte.

        1. Antwort an ThomasV

          Danke für deine Einschätzung, Thomas. Ich fand das eigentlich immer ganz angenehm, auch wenn ich schon lange nicht mehr Butter lutsche. 😉

          Ich könnte mir aber vorstellen, dass eben genau diese Effekt der Grund ist, warum die Petras dieser Welt Keto als Quasireligion verehren und vor diesem Hintergrund alles verteufeln, auch wenn es nur eine Kartoffel oder ein Stück Obst ist.

          Und da werden ganze Ketokongresse abgehalten mit „Fachleuten“ aus der Szene, die nichts von dem erzählen, was Chris so sagt und die physiologische IR wird als harmlos weggelächelt.

  9. Es lohnt Florian Horn zu kontaktieren.
    Ich habe ihn auf Jod angesprochen, das nach seinem Lehrbuch nur von der Schilddrüse benötigt wird,
    was falsch ist.
    Er war sehr freundlich und hörte zu.

  10. Chris, Danke für den interessanten Artikel.

    Nachfolgend erlaube ich mir hier meine eigenen Erfahrungen mit Keto reinzustellen.

    Bei mir ist damals, als ich mich unter ärztlicher Aufsicht 2 Jahre lang relativ streng ketogen (Schnitt ca. 30-35g KH pro Tag) ernährt habe, der Langzeitzucker HbA1c stetig, wenn auch nur leicht, gesunken (vor Diät-Beginn bei 5.5%, 20 Monate nach Beginn bei 5.2mmol/l, Referenz 3.7-6.0). Ich war aber nie fettleibig. Dafür habe ich meinen Körper, insbesondere während den ersten Monaten unter Keto sehr stark gestresst, insbesondere mit Ausdauersport.

    Mein Nüchtern-Insulin-Spiegel lag 4 Monaten nach Diät-Beginn bei 21pmol/l (Referenzbereich von 25-186). Mein HbA1c lag damals bei 5.5%. Der BMI sank in den ersten 4 Monaten auf Keto von 21.5 auf 19.2. Von einer möglichen Gefahr durch eine physiologische Insulinresistenz habe ich damals nichts gewusst. Mein Arzt empfahl mir, etwas mehr zu essen, damit mein Nüchtern-Insulin und mein BMI wieder etwas ansteigen. Das Problem war, dass ich bei einem höherem Konsum von Kohlenhydrate Heisshungerattacken bekam. Letztendlich vielleicht auch ein Signal des Körpers, der mit neuen Situation nicht ganz klar kam.

    Dass mein Körper damals in hohem Masse Gluconeogenese betrieben haben muss, liegt Nahe, auch weil ich etwas mehr Protein gegessen habe, als bei Keto empfohlen (meistens knapp unter 1.4g/kg Körpergewicht, max. 2 g/kg Körpergewicht). Die erhöhte Gluconeogenese zeigte sich belegbar an meinen sehr hohen Harnsäurewerten, die meistens über dem Referenzbereich lagen. Meine üblicherweise recht massigen Oberschenkel wurden immer dünner, die Bauchmuskulatur nahm auch ohne Kraft-Training Konturen an. Am meisten Sorge bereiteten mir jedoch unerklärliche Pulssprünge bis HF-max und manchmal sogar darüber(!) zu Beginn (in den ersten 15′) während ich Sport betrieb, selbst wenn die Intensität nur bei 70% HF-max lag (beim Einwärmen) .

    In den ersten paar Monaten unter Keto konnte ich mehr oder weniger ohne Anzeichen von Ermüdung oder Atemnot über 1 Stunde lang mit 95% HF-max laufen, jedoch nur mit der Geschwindigkeit, die ich vor der Ernährungsumstellung bei der AT-Schwelle hatte (bei ca. 86% HF-max). Meinem, mich während der Diät begleitenden Arzt versuchte ich zu überzeugen, dass diese hohe Frequenz bestimmt nicht gut für den Herzmuskel sein könne und ich durch die Gluconegonese Muskulatur abbaue. Er war nicht meiner Meinung und empfahl mir vor dem Training ein Keto-Ester (synthetische Ketone) einzunehmen.

    Um meine Annahme, einer höheren Gluconeogenese, zu beweisen oder zumindest zu untermauern, verwendete ich ein Flash-Glucose-Messystem, bei welchem ich den Blutzucker schnell und simpel vor, während (alle 10 Minuten) und nach dem Sport messen konnte. Bei den 4 nachfolgend erwähnten Trainings, ca. 6 Monate nach Keto-Beginn, lag mein „Nüchtern“-Blutzucker vor dem Training meistens unter oder um 5mmol/l. 1 Stunde nach Beendigung des Trainings lag der „Nüchtern“-Blutzucker wiederum unter oder um 5mmol/l. Dazwischen lag der Blutzucker je nach Intensität leicht oder stark darüber. Damit bezüglich der Nüchternheit keine falsche Tatsachen verbreitet werden: auf Empfehlung meines Keto-Arztes hatte ich extra für diese Test-Trainings Keto-Ester (= synthetische Ketone) aus dem Ausland importieren lassen. 20′ vor dem Training nahm ich die Einnahmeempfehlung von 19g zu mir. Natürlich habe ich am Morgen genügend getrunken. Ob ich während dem Training Flüssigkeit zugeführt habe, habe ich aber vergessen.

    Die 3 nachfolgenden Test-Trainings dauerten 90-115′, je nach Intensität, bei etwas über 1’000 Höhemeter und 8.6km Distanz.

    Anbei die Blutzucker-Werte (Schnitt bzw. Max.) in Abhängigkeit der getesteter Herzfrequenz (in % des Maximalpulses):

    – HF-Schnitt 79% (HF-max 88%): Blutzucker 5.7mmol/l bzw. 6.1 mmol/l (unter AT-Schwelle)
    – HF-Schnitt 86% (HF-max 94%): Blutzucker 5.5mmol/l bzw. 5.8 mmol/l (AT-Schwelle)
    – HF-Schnitt 90% (HF-max 98%): Blutzucker 5.8mmol/l bzw. 6.9 mmol/l (oberhalb AT-Schwelle)

    Bei einem 4. Training (114′ , Distanz: 6.3 km, 1’500 Höhemeter, HF-Schnitt 89%, HF-max 94%), stieg der Blutzucker auf ca. 6.8mmol/l (im Schnitt) bzw. auf 7.8mmol/l (Max, bei Ende des Tests auf 3’100 Meter über Meer) an.

    Ein Trend zu höherem blutzucker-Werten ist insbesondere bei Aktivitäten über der AT-Schwelle gut erkennbar. Natürlich spielte auch die Tages-Form und dabei insbesondere das Thema „Puls-Sprünge“ eine wichtige Rolle, und somit werden die Werte auch etwas relativiert.

    Bei Studien fand man heraus:
    – untrainierte Sportler, die nicht ketodadaptiert waren (n=300), bis maximal 60g Fett pro Stunde oxidieren (im Schnitt 28g) (Venables et al 2005).
    – Bei den untrainierten Sportler trat das Maximum im Bereich von 55-65% von VO2max auf.
    – Ketoadaptierte und trainierte Sportler (n=5) konnten pro Minute bis max. 112g (im Schnitt 90g) Fett pro Stunde oxidieren (Phinney et al 1983).
    https://juliatulipan.com/wp-content/uploads/peak_fat_oxidation.jpg?utm_source=paleolc

    Bei einem Test mittels Spiroergometrie 4 Monate vor Ketobeginn lag meine AT-Schwelle bei ca. 86% HF-max bzw. bei ca. 52% VO2max. Die Vermutung, dass ich auch ein wenig über der AT-Schwelle genügend schnell Fett verbrennen kann, wenn ich trainiert und ketoadaptiert bin, liegt Nahe. Gänzlich ohne Glucose bzw. ohne Gluconeogenese geht es dann aber logischerweise nicht. Interessant wäre natürlich zu wissen, ab welchem Blutzucker-Wert man sich unter einem intensiven Ausdauer-Training in Gefahr begibt, bzw. ab wie viele solcher Trainingseinheiten pro Woche man unnötig gesundheitliche Risiken eingeht, wenn man keine zusätzlichen Kohlenhydrate einnimmt und nüchtern trainiert.

    Zu meinen weiteren Erfahrungen:
    Erst nach 10 Monaten Keto-Ernährung blieben bei mir die unerklärlichen Pulssprünge der Keto-Anfangszeit für längere Zeit komplett aus. Diese Puls-Sprünge kamen danach aber leider wieder, vor allem dann, wenn ich mich für eine kurze Zeit nicht streng ketogen ernährte hatte oder wenn ich mich nur low-Carb (max 100g KH/Tag) ernährte. Selbst heute, bei über 200g KH am Tag habe ich aber (selten) Pulssprünge in den ersten 15′ wenn ich mich mit niedriger Pulsfrequenz (HF-max 70%) auf dem Ergomenter oder beim Joggen einwärme. Zudem gab/gibt es auch wiederholt Trainings, an denen mein HF-Schnitt 10+ Schläge höher als üblich liegt (d.h. relativ zu üblichen Tempo bzw. Widestand auf dem Ergometer). Auch diesen Zusammenhang habe ich leider noch nicht verstanden. Vielleicht lag/liegt es auch an einem physiologischen Mangel (einen Zusammenhang mit Salz bzw. Natrium habe ich im Verdacht, aber noch nicht mittels Test bestätigt).

    Erst nach 18 Monate Keto vermochte ich an der AT-Schwelle erstmals schnellere Zeiten zu laufen, als früher für mich üblich. Nach 24 Monate Keto erhöhte ich für 6 Monate den KH Anteil auf ca. 100g pro Tag. Danach steigerte ich in 3 Monaten langsam auf max. 300g KH/Tag. Mein Gewicht stieg mit der Erhöhung der Kohlenhydrate sofort wieder an und pendelte sich bei einem BMI von knapp über 21 ein. In dieser Zeit war auffällig, dass ich wieder extrem süchtig nach Kohlenhydrate wurde, und in der Folge ich dauernd dagegen ankämpfen musste bzw. wollte, auf Süsses zu verzichten (eine Sucht kann man schliesslich nur kontrollieren). Aber als ich damit begann, mir erstmals eine Schnitte Brot zu gönnen (nachdem ich zuvor 2.5 Jahre lang gänzlich auf „normales“ Brot verzichtet hatte), war innert wenigen Stunden das komplette Brot weggegessen.

    In jenen 3 Monate machte ich insbesondere mit der Kombination von Vollkorn-Roggenbrot und Feta-Käse unerklärliche Leistungssprünge: ich vermochte an der AT-Schwelle wesentlich schneller als üblich zu laufen (also auch schneller als lange bevor ich überhaupt die ketogene Ernährung kannte). Anders gesagt: bei gleicher Leistung lag mein Puls wesentlich niedriger, und somit hatte ich mehr Reserve, um Tempo zu machen. Im Extremfall, d.h. zu Test-Zwecken 😉 , konsumierte ich am Tag bis zu 500g Vollkorn-Roggenbrot und 150g Feta-Käse. Beides zusammen enthält fast 12g Salz, was mit unter anderem eine mögliche Erklärung für den Leistungszuwachs sein könnte, obschon ich beim Ausdauersport immer Salz, Kalium und Magnesium ins Trink-Wasser gebe. Bei Weizenbrot hat es nicht funktioniert und bei Roggenbrot alleine auch nicht. Zum Vergleich: während der Keto-Phase nahm ich am Tag ca. 5-6g Salz zu mir. Ich habe mich inzwischen von dem hohen Salzkonsum etwas abgewöhnen können, und salze grundsätzlich nur noch Fleisch.

    Seit letztem Winter habe ich mich noch 2-3x für kurze Zeit, d.h. 3-4Wochen lang, ketogen oder low-carb ernährt. Aber auch bei einem höheren KH-Anteil von 200+g habe ich die Erfahrung gemacht, dass ich intensive Trainings problemlos nüchtern durchführen konnte und danach in Ketose war. Mein Körper konnte somit scheinbar relativ schnell Ketone produzieren, obschon ich davor wochenlang nicht in Ketose war.

    Was mich an der KH-reichen Ernährung stört ist die Schläfrigkeit, die sich oft nach dem Essen einstellt, selbst wenn der KH-Anteil niedrig ist. Bei der ketogenen Ernährung habe ich diesen Nebel im Kopf eigentlich nie erlebt. Wenn ich mich während der ketogenen Diät plötzlich müde und schwach fühlte, dann verstand ich dies immer als Herannahen eines Infekts (Erkältung). Mit einigen sofortigen Massnahmen (Zink und C) konnte ich den Ausbruch im Normalfall verhindern.

    Ich persönlich empfinde die Erfahrungen, die ich mit der ketogene Ernährung bisher machen durfte, als sehr bereichernd und würde sie jedem, der keine Probleme mit der Leber hat, wochenweise empfehlen. Ich glaube, nur Dank dieser Ernährungsform konnte ich die letzten 3.5 Jahre meine seit Kindheit anhaltende Sucht nach Süssem, insbesondere nach Gebäck und Schokolade, kontrollieren. Seit 2.5 Jahren bin ich gänzlich frei von PPI (Magensäureblocker) nachdem ich diese zuvor 15 Jahre lange infolge starkem Sodbrennen einnehmen musste, da ich gebackenen oder gebratenen Lebensmittel mit einem hohem Stärkeanteile nicht mehr vertragen hatte. Zudem gelang mir die Umstellung auf die ketogene Diät recht einfach, da ich gedämpftes Gemüse für etwas köstliches halte, selbst ungewürzt.

    1. Antwort an snowstorm

      Hallo Schneesturm,

      vielen Dank für Deine Erfahrung. Ich habe an bestimmten Punkten ähnliche Erfahrung gemacht…wobei ich wohl auf einem niedrigeren Level Sport unterwegs bin (ca. 30-40 KM Laufen pro Woche mit 10K in 42min, 1KM Spitze in 3:30…nur zum Einordnen meiner Performance).
      Ich probiere gerade aktuell ja die Carnivore-Ernährung für 1-2 Wochen aus (und fühle mich super), die recht ketogen ist. Ich achte auch auf sehr viel Fett, aber man isst eben auch gut Eiweiß.
      So…mein Puls ist bei exakt gleicher Geschwindigkeit 5% (oder eben 7 Schläge) höher als wenn ich LowCarb esse, was bei auch so ca. 100g (max. 150g) KH sehe. Meine Theorie: Beta-Ox braucht mehr Sauerstoff als PDH / KH-Verbrennung. Denn ich habe dieses Verhalten nun 3x überprüft. Esse ich ca. 70g KH am Morgen (Roggensauerteig), dann ist der Startpuls (wie gesagt, immer beim gleichen Speed von 12 KM/h…5min/K) sogar um 10-15 Schläge niedriger…und per Uhr gemessen über die Strecke immer noch 7-8 Schläge niedriger. Gegen KM 8 geht der erst „hoch“…
      Ich habe in Ketose den 1. KM auch keinen „Bock“…Beine sind schwer…und nach 1KM ist der Diesel dann auf Touren…dann geht es sehr gut. (hier könnten ex. Ketonkörper helfen)

      Was ich aber auch feststelle: ich erhole mich besser! Laufe ich morgens, spüre ich Abends nix mehr davon…also in Keto. Das ist bei LC anders…da bin ich Abends deutlich „kaputter“ (ich laufe aktuell meistens 10-12 KM).
      Mineralienversorgung OBDA immer gleich. Natürlich esse ich viel Salz und nehme Mg.
      VG,
      Robert
      PS: Du bist übrigens gleich immer wieder in Ketose…weil Du auch über Nacht Ketonkörper herstellst 😉 …wenn Du nicht grad 500-600g KH jeden Tag in Dich reinstopfst, was ich auch prima 42 Jahre lang gemacht habe 😀
      PPS: Was beachtlich ist: Das kleine Fettpolster am Bauch (KFA bei mir ca 12%, also 2 zuviel 🙂 ) schmilzt jetzt mit Carnivore binnen weniger Tage…beachtlich!

        1. Antwort an Michael Schwabe

          Hallo Michael,

          also 1. laufe ich viel (nach meinem Hobby-Verständnis, bin ja kein Profi und auch viel zu schlecht und zu alt, um darüber nachzudenke) und 2. braucht man bei einer ketogenen Ernährung etwas mehr Salz/Natrium als bei einer KH-lastigen Ernährung, insbesondere in den ersten Wochen der Umstellung. Aber mir schmeckt Salz einfach gut und es gibt exakt gar keinen Grund, als gesunder Mensch auf Salz zu verzichten (nachzulesen im Buch „The salt fix“ …oder bei mir im Buch kurz zusammengefasst). Ich lutsche auch Salz vor dem Laufen…so 1-2g…ich habe schon immer gern slazig gegessen. Dito meine Frau.

          Mein Natriumwert im Vollblut ist durch diese Ernährung nun auch sehr gut.

          VG,
          Robert

          1. Antwort an Robert Krug

            Das ist auch so ein typisches Thema! Wenig Salz essen.
            Ich dachte immer ich esse viel Salz. Mehrmals die Woche Feta und auch gern mal eine Dose geröstete, gesalzene Cashwes.
            Der Feta kommt schon bei 150g auf über 3.5g Salz, die Cashews nochmal knapp 2g.
            Dann wurde mal Natrium gemessen…und ich lag am unteren Rand des Referenzwertes, de facto im Mangel!

          2. Antwort an Robert Krug

            Moin Robert, jetzt hast du ja dein MAOA verlangsamt, hilft es dir beim durchschlafen?? Habe Gleiches Problem desweg. Frage ich…Danke u nd tschüss michael

            1. Antwort an Michael Schwabe

              Hallo Michael,

              ich schlafe seit ungefähr einem halben Jahr deutlich besser; ich fürchte aber, dass das einen ganzheitlichen Grund hat. Das abgemilderte MAOA merke ich daran, dass ich nicht mehr ganz so schnell auf 180 bin. Allerdings ist auch mein Aminosäureprofil unfassbar viel besser geworden. Aber zurück zum Schlaf, was habe ich alles angegangen. Ich lutsche 1-2mg Melatonin am Abend, gehe immer 21:30 Uhr ins Bett, immer (!), esse 4h vor dem zu Bett gehen nix mehr, ja esse sehr wenig Carbs (aktuell gar keine weil ich Carnivore ausprobiere), WLAN ist aus…alles LAN bei uns, WLAN von unten habe ich mit Rettungsfolie neutralisiert…ja das sind so die wichtigsten Punkte. Meditation mache ich aktuell nicht, war ich auch nie gut drin. Aber ich schlafe jetzt 90% durch und auch mein OURA-Ring gibt mir fast immer über 90 Punkte beim Schlafen. Ich habe nun auch fast konstant 90-120min Tiefschlaf 🙂
              VG,
              Robert

  11. Ich habe jetzt nicht alles gelesen und hoffe dass ich nicht doppelt frage.

    Ich hatte mal gelesen, dass eine Fettleber der Anfag allen Übels ist.
    Ausgelöst naklar durch ungesunden Lebensastiel.

    Wenn die Leber dann anfängt das Fett auszulagern (weil sie keine Kapazität mehr hat),
    erhöhen sich die Fettwerte im Blöut und den anderen Organen. Dabei bleiben Schädigungen
    der Bauchspeicheldrüse nicht aus. Und wenn wie oben beschrieben die Fettsäure bevorzugt
    oxidiert werden, bleibt der Blutzuckerspiegel hoch und erhöht auch den Insolinspiegel. Somit
    kann sich eine Insolinresitenz einstellen und somit nimmt Typ 2 seinen lauf.

    Herzlichen Gruß & Dank
    Bernd

    1. Antwort an Bernd

      Im Wesentlichen stimmt das so. Wichtig ist allerdings dass man unterscheidet zwischen „Blutfett“ (= Triglyceride) und freien Fettsäuren. Vom Ablaufen her muss man sich das so vorstellen:

      – Mensch nimmt zu, Fettgewebe spuckt immer mehr Fettsäuren (nicht Triglyceride) aus.
      – Diese Fettsäuren gelangen zu den Geweben, und natürlich auch zur Leber.
      – Die Leber will nicht verfetten und transportiert die (überschüssigen) Fettsäuren wieder ab – dafür verestert sie die Fettsäuren zu einem Fett (= Triglycerid) und packt sie ins VLDL, wo man sie in Form von „Triglyceriden im Blut“ messen kann.

      Triglyceride im Blut sind also eher ein Proxy für den Energiestatus des Körpers, weniger ein „Verfetter“ an sich, weil diie Mengen, die die Leber in den Blutstrom abgibt, im Vergleich zu jenen Mengen an Fettsäuren die aus dem Fettgewebe kommen, gering sind.

      Natürlich landet das Fett, das aus der Leber kommt, im Endeffekt mit hoher Wahrscheinlichkeit wieder im Fettgewebe, und über das Fettgewebe gelangt es als Fettsäure(n) wieder in den Blutstrom und dann möglicherweise wieder in der Leber.

      Die Fettleber ist nicht der Anfang des Übels. Eher so: Wenn die Leber fett und somit insulinresistent ist, ist die Kacke voll am Dampfen, denn sie ist enorm wichtig für die Blutzuckerregulation. Heißt: Ist die Leber erst mal verfettet und insulinresistent, wirds mit dem Blutzuckerspiegel richtig übel.

      LG

  12. Hallo Chris,
    ich hab zwar alles gelesen, aber nicht komplett verstanden.
    Mein BMI liegt bei 19,4 und ich habe trotzdem eine Insulinresistenz. Momentan verzichte ich auf KH so gut es geht, aber das ist wegen des Randle-Zyklus vermutlich nicht richtig. Würdest du dann eher nur weniger und dafür vollwertige KH essen und auf Industriezucker verzichten?
    Viele Grüße,
    Corina

      1. Antwort an Chris Michalk

        Hallo Chris,
        nein, ich habe vor 10 Jahren ein paar Kilos abgenommen und achte seitdem darauf nicht zu fettig zu essen und Kalorienbomben auszulassen. Das einzige, wo ich bisher kaum widerstehen kann, sind Süßigkeiten. Jetzt durch PCOS versuche ich es aber ernährungstechnisch richtig zu machen.

        Danke für deine Antwort!
        LG

        1. Antwort an Corina

          Hi, okay. Ich frage, weil „Hungerdiabetes“ ein zweiter wichtiger Grund für IR ist. PCOS aber auch 😉 Es gibt bei PCOS interessante Studien zu Inositol – es scheint sehr, sehr gut zu helfen bei einer IR wegen PCOS. LG

          1. Antwort an Chris Michalk

            Danke für deine schnelle Antwort.
            Myo-Inositol habe ich bereits bestellt. Dann hoffe ich, dass es sich jetzt dann bessert, wenn ich auf Weißmehl und Industrie-Zucker verzichte.
            LG

  13. Hallo ,

    ich weibl. , 51 Jahre bin super schlank , vielleicht sogar zu wenig Gewicht ?
    57 Kilo bei 1,67 .

    Ich habe eine IR 🙁

    Aber auch Hashimoto . Gibt es da einen Zusammenhang ?

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