Kohlenhydratstoffwechsel einfach erklärt

Kohlenhydrate. Der Teufel heutzutage. Verantwortlich für alle Leiden der Welt? Natürlich nicht.

In diesem Artikel zeigen wir, wie der Kohlenhydratstoffwechsel funktioniert und warum man keine Angst vor Kohlenhydraten haben sollte.

Kohlenhydrate: Das falsche Narrativ

Dass Narrative komplett falsch erzählt werden können, zeigt sich auch anhand dieser Kohlenhydrat- bzw. Low-carb-Debatte.

Da hatte man sich ja jahrelang erzählt:

• Kohlenhydrate rein.
• Insulin hoch.
• Dauer-Insulin-hoch macht Insulinresistenz.
• ... lässt den Blutzucker-Spiegel chronisch ansteigen und
• ... lässt Insulin weiter ansteigen.
• Insulin ist ein Aufbauhormon, ergo:
• du nimmst zu.

Das ist eine schöne Geschichte. Nach dieser Logik müsste jeder, der nur Kartoffeln isst, total fett und insulinresistent sein. Selbst dann, wenn er im Kaloriendefizit ist.

Ach so, ja stimmt. Da war was. In dieser Gleichung oben fehlt eine entscheidende Komponente: Der Energiegehalt der Nahrung bzw. der Energiegehalt des Blutes, also des Gesamtkörpers.

Das hat man halt eben mal unter den Teppich gekehrt. Scheint ja kaum entscheidend zu sein.

Weit gefehlt. Man kann schon mal festhalten: Im Defizit sinkt der Insulin- und Blutzucker-Spiegel, unabhängig davon, wie hoch der Kohlenhydratanteil letztlich ist.

Die "Wahrheit"

In Wahrheit ist der Kohlenhydrat-Stoffwechsel genau das, was jeder will.

Nicht etwas, was man ausschalten muss oder gar nicht mehr benutzen sollte. Denn ein gut funktionierender Kohlenhydrat-Stoffwechsel in der Zelle sorgt dafür, dass der Blutzucker flach bleibt, dass Insulin niedrig bleibt und dass die Zellen einfach und schnell Lebensenergie (ATP) bilden können, während sie zeitgleich im Hintergrund den großen Bruder, die Fettsäuren-Oxidation am Laufen haben.

In dieser Kombination arbeitet der Stoffwechsel seit Jahrmillionen.

Es gibt genau diese beiden großen Energiequellen, die letztlich den ATP-Gehalt der Zelle erhöhen und damit die Vitalität und Lebenskraft einer jeden Zelle beeinflussen. So schwer, so gut.

Substanzen, die den magischen Zellschalter AMPK aktivieren, verbessern den Fettstoffwechsel der Zelle. Heißt, die Zelle wird fitter und schafft mehr Energie weg.

Das Thema ist Kernthema des Blogs seit 2014. Davon handeln unsere Bücher. Das entscheidende Detail ist hier allerdings, dass all jene Interventionen, die AMPK erhöhen und damit auch die Fettsäuren-Oxidation steigern, auch dafür sorgen, dass die Kohlenhydrat-Oxidation in der Zelle ansteigt.

Die Zelle atmet durch. Beide Energiequellen werden erschlossen, was maximale viability, also Lebenskraft erzeugt.

Übersetzt ins echte Leben heißt das halt: Wir haben quasi immer Energie. Insulin wirkt optimal, sprich Insulin bleibt niedrig.

Das Langlebigkeitsprogramm in den Zellen springt an. Unsere Proteine im Blut verzuckern nicht. Das Gehirn arbeitet auf Hochtouren und der Muskel hält durch. Wer sich so nicht fühlt, der weiß, dass er hier wohl ein Problem hat.

Doch warum werden sich Narrative manchmal so falsch erzählt? Wieso kann etwas logisch sein, richtig wirken, aber dennoch falsch sein?

Der Fettstoffwechsel ist der dominante Part

Die Erfahrung zeigt, dass Menschen den Energiestoffwechsel aufgrund seiner vielen Ebenen, die es da zeitgleich gibt, einfach nicht verstehen.

Die oben geschilderte Logik hingegen ist einfach nachzuvollziehen. Die Wahrheit ist aber vielschichtig und etwas komplexer, weswegen das o. a. Narrativ nicht stimmt. Doch was stimmt denn?

Um das zu verstehen, muss man eine Eigenheit der Zellen verstehen:

• Fettsäuren werden einfach aufgenommen und daher präferiert oxidiert.
  
  
• Kohlenhydrate brauchen prinzipiell (nicht immer) erst mal Insulin, um in die Zellen zu kommen (dazu gleich mehr).

Wann immer die Fettsäuren-Oxidation ansteigt, wird die Kohlenhydrat-Oxidation unterdrückt. Einfach, weil die Zelle keinen Energieüberfluss gebrauchen kann und daher das eigentlich duale System zugunsten der dominanten Energiequelle unterdrückt.

Fettsäuren werden vom Fettgewebe konstant abgegeben und strömen daher konstant in die Zellen. Sie brauchen keine Regulierung, um in die Zellen zu kommen.

Das heißt: Ein dominanter Fettstoffwechsel unterdrückt den Kohlenhydrat-Stoffwechsel. 

Das ist auch schon alles. Und dann wirkt Insulin nicht mehr. Dann steigt der Blutzuckerspiegel an. Dann kommen die Kohlenhydrate nicht mehr in die Zelle. Und deshalb müssen wir den Fettstoffwechsel trainieren, um einen guten Kohlenhydrat-Stoffwechsel zu haben.

Denn wer Fette gut aus der Zelle schafft oder besser noch: gar nicht erst zu viele anbietet, sorgt dafür, dass er Kohlenhydrate verträgt. Übrigens lässt sich das alles sehr gut beweisen, z. B. indem man die Fettsäure-Oxidation im Mitochondrium hemmt oder den Fettsäure-Spiegel im Blut senkt. All das erhöht die Kohlenhydrat-Oxidation und damit die Insulinsensitivität.

Dieses Wechselspiel zwischen Fett- und Kohlenhydrat-Stoffwechsel auf zellulärer Ebene wurde von einem Herren mit dem Namen Philip Randle beschrieben, und wurde auch nach ihm benannt. Man spricht von Randle-Zyklus.

Wenn beides im Wechselspiel perfekt aufeinander abgestimmt ist, spricht man von metabolischer Flexibilität.

Energie ist das Zauberwort

Jetzt verstehen wir, warum Übergewicht mit Insulinresistenz und Diabetes assoziiert ist: Beim Übergewicht tragen viele Menschen – nicht alle, es gibt auch metabolisch gesunde Übergewichtige –, einen Fettspeicher mit sich, der konstant Fettsäuren in den Blutstrom spuckt.

Der Körper will diese Energie eigentlich loswerden, daher steigt mit Körperfettzunahme nicht nur der Energiegehalt auf den Hüften, sondern auch der Energiegehalt im Blut und letztlich auch der in den Zellen. 

Das ist die entscheidende Ebene. Der Energiestatus der Zelle.

Viele Fettsäuren im Blutstrom = dauerhaft viel Energie = dauerhafte Unterdrückung des KH-Stoffwechsels = schlechte Insulinsensitivität.

Das passiert auch bei einer Verschiebung der Substratpräferenz: Werden nur noch oder überwiegend Fettsäuren angeboten, flacht die KH-Oxidation auch ab. Dazu gleich mehr.

Jetzt haben wir's fast: Wann immer die Zelle im chronischen Energieüberfluss ist, macht sie dicht und will keine Energie mehr aufnehmen.

Wie oben dargelegt, klappt das für Kohlenhydrate wunderbar: Man unterdrückt einfach die Kohlenhydrat-Oxidation in den Zellen und lässt Insulin nicht mehr wirken (= Insulinresistenz).

Bei Fettsäuren klappt das nicht gut. Daher wird die Zelle mit Fettsäuren vergiftet, man spricht von Lipotoxizität (Google!).

Das macht dann Herzinsuffizienz, ein krankes Gehirn, ein Muskel der nicht will und eine Leber, die fett wird. Und wenn die fett wird, nimmt sie auch keine Kohlenhydrate mehr auf.

Und dann haben wir den Supergau, der Blutzucker geht jetzt nie wieder runter und wir kriegen bald den Diabetes. Denn die dauerhaft hohen Zuckerwerte im Blut gepaart mit der toxischen Anreicherung von Fettsäuren-Abkömmlingen und freien Radikalen in den Zellen der Bauchspeicheldrüse ... macht halt irgendwann Zellen dort kaputt.

Das Narrativ ist also ein ganz anderes. 

Low-carb kann sinnvoll sein

Freilich: Wenn der Blutzucker-Spiegel dann immer hoch ist, dann empfiehlt es sich natürlich, keine Kohlenhydrate mehr zu essen. Wenn der Fettstoffwechsel zu dominant ist – einfach, weil im Blut viele Fettsäuren aus dem Hüftspeck zirkulieren –, empfiehlt es sich, die ganzen Fettsäuren erst einmal zu verbrennen.

Hier setzen hypokalorische Low-carb-Ernährungsformen an. Die sind sehr gut geeignet für sowas, vielleicht das beste Mittel. Bis hierhin gehen wir mit.

Das Problem dabei ist folgendes:

• Wenn der Körperfettanteil sinkt, hebt sich automatisch oder gewollt der Energiegehalt der Nahrung. Bei Low oder No-carbern wird das meistens durch mehr Fette gedeckt.
  
  Was sie nicht verstehen: Wenn wir jetzt künstlich die Fettsäuren-Spiegel im Blut hochtreiben, knipsen wir den Kohlenhydrat-Stoffwechsel ja schon wieder aus. Ist das gewollt? Ich glaube nicht. Siehe oben. Das Phänomen nennt sich das physiologische Insulinresistenz.
  
  
• Lebt man Low-carb tut man quasi "instinktiv" alles dafür, dass der Kohlenhydrat-Stoffwechsel nachhaltig ausgeknipst ist. Man stellt sein Enzymsystem auf Fettoxidation um.
  
  Man isst häufig sehr viel (rotes) Fleisch und kriegt damit viel Eisen und Carnitin in den Körper, was die Insulinsensitivität senkt, indem es u. a. den Kohlenhydratverbrauch drosselt. Man fährt häufig den zellulären Anabolismus herunter: die mTOR-Hemmung ist häufig sogar gewollt. mTOR aber reguliert die Bildung von T3, dem aktiven Schilddrüsenhormon, aus T4. Und so weiter.

Das kann dafür sorgen, dass wir von sehr schlanken, fitten Menschen angeschrieben werden, die berichten, dass der Blutzucker nach dem Genuss eines kleinen Haferriegels oder so sehr stark ansteigt und gar nicht mehr sinken will. Ja ... ist ja auch kein Wunder.

Schlank, kaum Kohlenhydrate, viele Fettsäuren im Blut, vermutlich schwache Schilddrüsenleistung = kein Kohlenhydrat-Stoffwechsel. 

Wissenschaftler sind erstaunt

Neulich "fanden Wissenschaftler heraus", dass Menschen offensichtlich unterschiedlich auf Nahrungsmittel reagieren und es nicht "die" Ernährung für Menschen gibt. Ach was. So eine Sensation. Aber hören wir mal, was die so schreiben:

Die Wissenschaftler erwarteten, dass das Weißbrot stets einen höheren Glukose-Peak erzeugen würde. Aber das war nicht der Fall: Für einige Menschen war das massengefertigte Weißbrot offenbar gesünder. »Wir waren fassungslos«, sagt Elinav. »Wenn man Leuten eine Scheibe Weißbrot gibt, erzeugt das bei manchen überhaupt keinen Peak, während der Glukosespiegel von anderen Leuten auf Diabetikerniveau ansteigt.« Im Durchschnitt stellte sich der bekannte glykämische Index von Weißbrot ein. Laut Elinav gilt dies für fast jedes Lebensmittel.

Ja, die einen haben halt einen Kohlenhydrat-Stoffwechsel und die anderen nicht. Auf die glorreiche Idee, dass das gleiche Lebensmittel unterschiedliche Reaktionen in unterschiedlichen Menschen hervorruft ... muss ein Wissenschaftler offensichtlich auch erst mal kommen. Ja, den Sarkasmus kann man sich an dieser Stelle nicht sparen, weil es einfach so ... weltfremd ist.

Get yourself...

Gut. Long story short: Get yourself a Kohlenhydrat-Stoffwechsel. Wie man das macht, war Thema unseres neuen Stoffwechselheftchens. Wer das mal verstanden hat, was dadrin steht, der wird sehr sicher bald auch wieder ein paar Kohlenhydrate mehr vertragen. Und dann mit etwas mehr Energie durch den Tag gleiten ;-)

PS: Es sei denn natürlich, man glaubt noch immer, der Fettstoffwechsel und die Ketose seien so magisch, dass nix anderes zählt.

Ja, dann aber nicht beschweren, wenn's irgendwann plötzlich nicht mehr so toll wirkt und der Weg zurück ein langer wird. Und vielleicht im Diabetes endet. Use it or lose it.

PSII: Hier in diesem Beitrag ist der Grund geschildert, warum Vegetarier und Veganer häufig eine sehr viel bessere Insulinsensitivität als Omnivoren haben – ohne Low-carb zu praktizieren.

Diese Ernährungsformen machen aus Stoffwechselsicht sehr viel richtig. Daher muss man Prinzipien verstehen.

Studien

Keung, W., Ussher, J.R., Jaswal, J.S., Raubenheimer, M., Lam, V.H.M., Wagg, C.S. and Lopaschuk, G.D. (2012). Inhibition of Carnitine Palmitoyltransferase-1 Activity Alleviates Insulin Resistance in Diet-Induced Obese Mice. Diabetes, 62(3), pp.711–720.

Girousse, A., Tavernier, G., Valle, C., Moro, C., Mejhert, N., Dinel, A.-L., Houssier, M., Roussel, B., Besse-Patin, A., Combes, M., Mir, L., Monbrun, L., Bézaire, V., Prunet-Marcassus, B., Waget, A., Vila, I., Caspar-Bauguil, S., Louche, K., Marques, M.-A. and Mairal, A. (2013). Partial Inhibition of Adipose Tissue Lipolysis Improves Glucose Metabolism and Insulin Sensitivity Without Alteration of Fat Mass. PLoS Biology, [online] 11(2), p.e1001485. Available at: https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1001485 [Accessed 20 Oct. 2019].

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