Fruktose

Softdrinks

Das Thema Fruktose ist so gängig wie einfach zu erklären.

Fruktose ist out, denn diverse Vertreter (Lustig etc.) nutzen Fruktose stellvertretend für alle Zucker, um die metabolischen Effekte aufzuzeigen.

Zur Erklärung:

  • Fruktose = Fruktose (Einfachzucker),
  • Glukose = Glukose (Einfachzucker),
  • “Haushaltszucker” = Fruktose + Glukose (Zweifachzucker),
  • Stärke = Glukose + Glukose + Glukose + … + … (Mehrfachzucker).

Unser normaler “Zucker”, also der, der überall beigemischt wird, enthält also sowohl Glukose, als auch Fruktose und zwar 1:1. Stärke wiederum, also beispielsweise Kohlenhydrate aus der Kartoffel, enthalten nur Glukose.

Warum das entscheidend ist und warum Glukose nicht gleich Fruktose ist, soll folgendes Beispiel verdeutlichen:

Man lässt Ratten entweder schwimmen oder fasten, um die Glykogen-Speicher zu leeren. Und dann gibt man Glukose oder Fruktose und schaut was passiert.

After 2 h of recovery from either exercise or fasting there was no measurable glycogen repletion in red vastus lateralis muscle in response to fructose. In contrast, glucose feeding induced a similar and significant carbohydrate storage […]

(Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting.)

… und damit ist bereits alles gesagt.

Wann immer man also Fruktose füttert, lagert sich diese nicht im Muskel ein (gut), sondern woanders… nämlich in der Leber (ab einer bestimmten Menge schlecht).

Der Unterschied aber zwischen Muskel und Leber ist, dass der Muskel fast unendliche Speicherkapazitäten hat und einen hohen turn over, die Leber allerdings nicht – bei der ist schnell schluss. Und was passiert dann, wenn ich weiterhin Fruktose esse? Ja – genau. Fettleber – oder, wenn man gut mit Cholin versorgt ist, keine Fettleber, sondern Fettleibigkeit. Natürlich nicht innerhalb einer Woche, aber wenn man das Monate und Jahre so macht, dann werden wir konstant endogen Fett synthetisieren aus Fruktose, weil die niemals zum Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn: Der einzige Ort, wo der Körper nennenswert Fettsäuren aus Kohlenhydrate synthetisieren kann, ist die Leber. Den Vorgang nennt man “de novo lipogenese”.

Das ist doch eigentlich sehr banal, oder nicht?

Daher… wieso glaubt man mir nicht, wenn ich sage, dass man Stärke (bestehend aus Glukose), nicht vergleichen kann mit der Cola (bestehend aus Glukose und Fruktose)? Wieso sprechen wir immer von “Kohlenhydraten”, wenn es nicht DAS Kohlenhydrat gibt? Wieso ist das so?

Kann ich dir sagen: Weil Menschen zu faul sind, um zu denken und sich nach Einfachheit sehnen.

Dann sagt man lieber: Kohlenhydrate machen fett.

Die etwas bessere Aussage wäre: Die Kartoffel (alleine, ohne eine andere Fettquelle!) macht allerhöchstens deinen Muskel dick – nämlich gefüllt mit Glykogen.

Edit: 

Nach einem guten Input (Kommentar), hier vielleicht noch eine kleine Ausführung als Ergänzung:

Es stimmt zwar, dass Fruktose in der Leber zu Glukose umgewandelt wird. Allerdings muss man sich fragen, wie die Glukose von der Leber dann zu dem Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn physiologisch betrachtet, muss eine adäquate Menge Insulin gegeben sein. Und weiterhin ist der Blutzucker-Wert vor und nach Mahlzeiten sehr niedrig. Daraus ergibt sich, dass der Input (Fruktose in die Leber) den Output (Fruktose umgewandelt in Glukose und zum Muskel) deutlich übersteigt, zumal das nötige Insulin fehlt.

Edit II: 

Der Artikel sollte darauf aufmerksam machen, dass man essen sollte, wie es aufgrund von natürlichen Nahrungsmitteln gegeben ist. Glukose in Form von Stärke (Wurzelgemüse etc.) und Fruktose in Form von Obst. Das impliziert, dass man keine gezuckerten Getränke trinkt beispielsweise.

Der Post sollte nicht sagen, dass man Kartoffeln pur essen soll und ausschließlich. Das war ein Beispiel!

Wer die Verhältnisse der Natur beachtet (Du ernährst dich ja nicht nur von Obst), der wird keinerlei Probleme bekommen.

ÜBRIGENS: Natürlich kommen dann noch ganz andere Konzepte ins Spiel wie Gesamtkalorien, sportliche Aktivitäten (KH-Timing) etc. – aber das hat jetzt hier in diesem Artikel keine Relevanz, wenn man den simplen Unterschied zwischen Glukose und Fruktose als obesogenic erläutert.

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  • cs

    Hallo,

    ich dachte, dass die Leber bei Glukosebedarf des Körpers (z.B. leeren Glycogenspeicher i.d. Leber und in der Muskulatur) die Fruktose in Glucose umwandelt, um die Speicher zu füllen? Erst dann, so dachte ich, tritt der Effekt in deinem Artikel ein. Nein?

    • Hallo cs,

      interessanter input! Man muss sich allerdings vorstellen, dass der „Abnehmer“ weit größer ist bei Gabe von Glukose alleine. Gleiche oder große Mengen an Fruktose „überfluten“ die Leber akut, was nicht mit Glukose passieren würde. Man provoziert also das Risiko, dass bei Einnahme von großen Mengen von Zucker bzw. Fruktose, die Leber gelinde gesagt „überfrachtet“ wird. Da der Insulin-Spiegel nach Mahlzeiten rasch wieder fällt, muss die Glukose, die hypothetisch (nach dir) aus Fruktose entsteht, ja zum Endverbraucher kommen – aber wie? Der Insulin-Spiegel ist flach und der Glukose-Wert nüchtern niedrig, so dass nicht genug Glukose aus der Leber zu den Zielorganen gelangt. Oder einfach ausgedrückt: Die Leber ist nicht der Lieferant für Muskelglykogen.

      LG, Chris

  • 4D-DOC

    Hallo,

    aber gibt es nicht in einem „trainierten“ (normalen) Körper auch vermehrt Insulin-unabhängige GLUT ?
    Ich hab grade die genaue MolBiochem nicht parat, aber soweit ich mich erinnere war das so.
    Auch einer der Gründe, warum Diabetiker unbedingt Sport machen sollten, da die Insulin-unabhängige Glukoseverwertung verbessert wird.

    Daher könnte der trainierte Normalmensch oder auch der Affe größere Mengen Fruktose (in reifen Früchten ja auch meistens kombiniert mit hohen Mengen Glukose) gut verwerten.

    Die Fruktose selbst ist halt ein weniger guter Energiespender wenn man so will, da ihre Umsetzung energetisch aufwendiger ist, als von Glukose.

    Grüße!

  • Hallo Doc,

    doch, doch. GLUT1 macht das.
    Allerdings ändert das nichts an der Tatsache, dass Fruktose offensichtlich nicht in der Muskelzelle landet, sondern vermehrt in der Leber.

    Daher wäre die Frage, in wie weit die insulin-unabhängige Glukose-Transporter überhaupt eine Affinität haben zur Fruktose.

    LG, Chris

  • Tom

    Ok. Das war einleuchtend und super!
    Lese mich hier gerade erst ein und mit Deinem Handbuch habe ich auch erst angefangen.
    Also für mich als Laie ist die ganze Low Carb Nummer damit durch. Zumindest als optimale Ernährungsform. Das war lehr und hilfreich.
    Bin gespannt was mich noch erwartet wenn ich euch hier endlich folgen kann.
    Nochmal, sehr laienfreundlich erklärt!
    Danke 🙂