Nie wieder dick – Hast du diese Interventionen schon auf dem Schirm?

Grüner dicker Frosch

Vorab: Kalorien zählen. Das ist Fakt. Wer an Esoterik und Lichtnahrung glaubt, der kann davon ausgehen, selbst bei einem Konsum von 20 Döner/Tag und einer Kilokalorienmenge von 10.000, niemals zuzunehmen.

Träume können schön sein.

Nein, ich rede hier von Möglichkeiten, die im physiologischen, also natürlichen, nicht-mensch-gemachten Bereich, außergewöhnliche Dinge leisten können hinsichtlich der Entwicklung der Körpersubstanz.

Um die Wirkweisen der folgenden Möglichkeiten zu verstehen, sollte man etwas über die eigene Physiologie, genauer: Biochemie, wissen.

Wo könnte man intervenieren? An welchen Stellen eingreifen?

  • Die Fettzelle

Fettzellen können ggf. Kohlenhydrate in Fett umwandeln (das heißt Lipogenese), sie können sich vermehren (Hyperplasie) oder größer werden (Hypertrophie). Sie können aber auch einfach die gegessenen Fettsäuren aufnehmen.

Fettzellen kann man zwingen mehr von ihren gespeicherten Substraten zu oxidieren oder die Fettsäuren schneller in den Blutkreislauf abzugeben (Lipolyse).

Alle diese biochemischen Kaskaden können wir hemmen oder modulieren.

  • Die Leber

Die Leber kann Fett speichern, synthetisieren oder oxidieren. Beim Menschen findet die Triglycerid- (also Fett-) Synthese hauptsächlich in der Leber statt. Das heißt: Kohlenhydrate, die nicht in der Peripherie gelagert oder oxidiert werden können, induzieren ab einer bestimmten Menge, die Fettsäuresynthese (Lipogenese) aus Kohlenhydraten. Als Folge sind die Plasma Triglyceride i. d. R. höher und es kann sich ggf. eine Fettleber entwickeln.

Auch dort kann man intervenieren, in dem man zum Beispiel die Fettsynthese hemmt, die Glukose – oder die Fettsäureoxidation steigert oder den Lipid-Transport in das Fettgewebe beschleunigt, damit keine Fettleber entstehen kann.

  • Der Muskel

Der Muskel kann hoch-effizient verändert werden. Wir können die Glukoseaufnahme und – Verwertung steigern, wir können die Oxidationsraten steigern, wir können die Abnehmer der Substrate vermehren (mitochondriale Biogenese), den zellulären Fettstoffwechsel verbessern oder die Fläche der Muskulatur vergrößern, was mehr Masse bedeutet.

Nie wieder dick? Konkrete Modulation

1. Retinsäure, der Abkömmling (Derivat) des Retinols (Vitamin A1)

(a) We show here that adipocyte differentiation is accompanied by a shift in RA signaling which, in mature adipocytes, allows RA to activate both RARs and PPARβ/δ, thereby enhancing lipolysis and depleting lipid stores. In vivo studies using a dietary-induced mouse model of obesity indicated that onset of obesity is accompanied by downregulation of adipose PPARβ/δ expression and activity. RA treatment of obese mice induced expression of PPARβ/δ and RAR target genes involved in regulation of lipid homeostasis, leading to weight loss and improved insulin responsiveness. RA treatment also restored adipose PPARβ/δ expression. The data indicate that suppression of obesity and insulin resistance by RA is largely mediated by PPARβ/δ and is further enhanced by activation of RARs. By targeting two nuclear receptors, RA may be a uniquely efficacious agent in the therapy and prevention of the metabolic syndrome.

(b) ATRA treatment triggered a dose-dependent increase in the muscle mRNA expression levels of selected enzymes, transporters and transcription factors involved in fatty-acid oxidation, respiration, and thermogenesis namely: muscle-type carnitine palmitoyltransferase 1, acyl CoA oxidase 1, subunit II of cytochrome oxidase, uncoupling protein 3, peroxisome proliferator–activated receptor-γ co-activator −1α and peroxisome proliferator–activated receptor-δ (PPARδ). The treatment also resulted in the upregulation of the mRNA levels of acetyl-CoA carboxylase 2 (ACC2), a key regulatory enzyme for mitochondrial fatty-acid oxidation in muscle. Skeletal muscle protein levels of PPARδ and retinoid X receptor γ, a partner for many nuclear receptors involved in lipid metabolism, were increased after ATRA treatment. Muscle lipid content was decreased

(c) Treatment of wild-type mice with PPARdelta agonist elicits a similar type I fiber gene expression profile in muscle. Moreover, these genetically generated fibers confer resistance to obesity with improved metabolic profiles, even in the absence of exercise. These results demonstrate that complex physiologic properties such as fatigue, endurance, and running capacity can be molecularly analyzed and manipulated.

Vitamin A-Gaben erhöhen zwangsläufig die Plasma-Retinoide (Vitamin A Abkömmlinge) und somit die Retinsäure, die als PPARdelta Ligand, den Fettstoffwechsel reguliert. Wie wir sehen konnten, sowohl in der Fett – als auch in der Muskelzelle. Du kannst damit a) die Fettspeicher entleeren und verfügst dabei b) über erhöhte Oxidationskapazität im Muskel. Wichtig ist die Tatsache, dass Retinsäure PPARdelta aktiviert, was wohl einen Muskelfaser-Switch als Folge hat, der dadurch ausdauernder wird. PPARdelta reguliert wahrscheinlich als einziges nennenswertes Protein den Muskelfaser-Typ und die Ausdauer, aufgrund der Steigerung des Lipid-Katabolismus‘.

Dosis: Die höchste und langfristig anwendbare Dosis beträgt ca. 50.000 Internationale Einheiten pro Tag in Form von Retinylpalmitat oder Leber.

2. Calcium

(a) Accordingly, suppressing calcitriol levels by increasing dietary calcium is an attractive target for the prevention and management of obesity. In support of this concept, transgenic mice expressing the agouti gene specifically in adipocytes (a human-like pattern) respond to low calcium diets with accelerated weight gain and fat accretion, while high calcium diets markedly inhibit lipogenesis, accelerate lipolysis, increase thermogenesis and suppress fat accretion and weight gain in animals maintained at identical caloric intakes. Further, low calcium diets impede body fat loss, while high calcium diets markedly accelerate fat loss in transgenic mice subjected to caloric restriction. These findings are further supported by clinical and epidemiological data demonstrating a profound reduction in the odds of being obese associated with increasing dietary calcium intake. Notably, dairy sources of calcium exert a significantly greater anti-obesity effect than supplemental sources in each of these studies, possibly due to the effects of other bioactive compounds, such as the angiotensin converting enzyme inhibitor found in milk, on adipocyte metabolism, indicating an important role for dairy products in the control of obesity.

(b) Mice placed on diets suboptimal in calcium (0.4%), high in fat, and high in sucrose for 6 wk had marked increases in adipocyte lipogenesis, decreases in lipolysis, and accelerated increases in body weight and adipose tissue mass. In contrast, high-calcium (1.2%) diets reduced lipogenesis by 51% and stimulated lipolysis 3- to 5-fold, resulting in 26–39% reductions in body weight and adipose tissue accretion at identical ad libitum energy intakes […]

Consequently, although the animals that were refed low-calcium diets rapidly regained all of the weight and fat that had been lost, the animals fed high-calcium diets showed a shift in energy partitioning and a 50–85% reduction in weight and fat gain […]

Control subjects lost 6.4% of their body weight over the 24-wk study, and this loss was increased by 26% with the high-calcium diet and by 70% (to 10.9%) with the diet high in dairy products (P < 0.01). Fat loss (measured by dual-energy X-ray absorptiometry) followed a similar trend; the high-calcium diet and the diet high in dairy products augmented the fat loss that occurred with the low-calcium diet by 38% and 64%, respectively (P < 0.01). An unexpected finding was a marked change in the distribution of body fat loss (43). Fat loss from the trunk region represented 19% of the total fat lost with the low-calcium diet, and this loss increased to 50% of the fat lost with the high-calcium diet and to 66% of the fat lost with the diet high in dairy products (P < 0.001).

(c) Calcitriol decreased muscle cell fatty acid oxidation by 37% (P<0.001) and increased adipocyte FAS gene expression by threefold (P<0.05);

Wenn man kein Geld ausgeben möchte für Ergänzungsprodukte, die in den meisten Fällen sowieso nichts bringen, dann sollte man darauf achten, genug Calcium aufzunehmen.

Dies hat einen genauen biochemischen Hintergrund: Viel Calcium hemmt paradoxerweise den Eintritt von Calcium in die Fettzelle, was eine stark gesteigerte Lipolyse (siehe oben) und eine stark verminderte Lipogenese (siehe oben) als Folge hat. Das macht Calcium indem es die Plasma-Werte von Calcitriol (aktives VitD) senkt.

Die Resultate sind so beeindruckend, da sie direkt auf den Menschen übertragbar sind, wo bei Diäten 40 % bzw. 65 % mehr Gewicht verloren werden kann (siehe oben). Das erinnert mich an meinen Spruch: Man kann abnehmen oder man kann abnehmen.

Calcium hemmt auch den Einstrom von Calcium in die Muskelzelle (via Calcitriol, siehe oben). Im Umkehrschluss heißt ein erhöhter Eintritt von Calcium (viel Calcitriol), weniger Fettoxidation (- 40 %) und eine erhöhte Fett-Synthese im Muskel (+ 300 %).

Dosis: Man könnte 1-2 g zusätzlich nehmen, schön wäre in Form eines Milchproduktes (halt, nein, sind ja Kohlenhydrate) oder in Form eines Proteins auf Milchpulver-Basis.

3. L-Carnitin

(a) In conclusion, this is the first study to demonstrate that increasing skeletal muscle carnitine content in healthy humans can modulate energy metabolism over a prolonged period, as reflected by a prevention of an increase in adiposity in abdominal and leg regions, an increase in energy expenditure during low-intensity exercise, and a robust increase in the expression of metabolic genes regulating muscle fuel selection in response to 12 weeks of carbohydrate overfeeding. In line with the role of carnitine in the translocation of long-chain acyl-groups via CPT1, these important findings are most likely due to an increase in the rate of fat oxidation compared with Control at rest and during low-intensity exercise. This is consistent with animal models of increased CPT1 flux, in which a sustained increase in fatty acid oxidation and energy expenditure occur along with reduced fat mass and improved insulin sensitivity (Minnich et al. 2001Choi et al.2007Bruce et al. 2009Glund et al. 2012). These findings have clear health implications and warrant further investigation, particularly in obese individuals who have a reduced reliance on IMCL oxidation at rest and during low-intensity exercise (van Loon, 2004;Perreault et al. 2010), as well as abdominal adipose tissue accumulation, which predisposes to the development of insulin resistance and type 2 diabetes.

(b) Compared with baseline, the decrease of total cholesterol was not significant in the placebo group, whereas in the L-carnitine group it decreased significantly after 12 wk of treatment. Furthermore, in the L-carnitine group, we observed a significant decrease in triglyceride (Anm. von mir: 30%), apo A1, apo B-100, and LDL cholesterol concentrations and a significant increase in HDL cholesterol concentrations (Anm. von mir: 7%) after 12 wk of treatment compared with baseline. A significant decrease in LDL cholesterol, triglycerides, apo A1, and apo B-100 concentrations in the L-carnitine group compared with the placebo group was observed after 12 wk of treatment. The analysis of covariance showed that these differences were independent of variations in BMI and Hb A1c.

(c) The release of glycerol and free fatty acid into the medium was significantly increased by 1.5- and 1.7- fold, respectively, by the addition of 100 nM L-carnitine compared with the control (P < .05). The mRNA levels of hormone-sensitive lipase, carnitine palmitoyltransferase I-a, and acyl-coenzyme A oxidase, all of which participate in lipid catabolism, were increased in the presence of 100 nM L-carnitine by 2.8-, 2.2-, and 1.6-fold, respectively (P < .05). However, the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma and adipose-specific fatty acid-binding protein, which are involved in adipogenesis, were down-regulated by L-carnitine in 3T3-L1 adipocytes (P < .05). These results suggest an anti-obesity action of L-carnitine. L-carnitine may modulate lipid metabolism by stimulation of lipolysis and beta-oxidation accompanied by corresponding changes in gene expression and suppression of adipogenic gene expression.

(d) Fructose-fed animals (60 g/100 g diet) displayed decreased glucose/insulin (G/I) ratio and insulin sensitivity index (ISI(0,120)) indicating the development of insulin resistance. Rats showed alterations in the levels of triglycerides, free fatty acids, cholesterol, and phospholipids in skeletal muscle. The condition was associated with oxidative stress as evidenced by the accumulation of lipid peroxidation products, protein carbonyls, and aldehydes along with depletion of both enzymic and nonenzymic antioxidants. Simultaneous intraperitoneal administration of CAR (300 mg/kg/day) to fructose-fed rats alleviated the effects of fructose. These rats showed near-normal levels of the parameters studied. The effects of CAR in this model suggest that CAR supplementation may have some benefits in patients suffering from insulin resistance.

(e) The abnormalities associated with fructose feeding such as increased gluconeogenesis, reduced glycogen content and other parameters were brought back to near normal levels by CA. Hepatocytes from these animals showed significant inhibition of glucose production from pyruvate (74.3%), lactate (65.4%), glycerol (69.6%), fructose (56.2%) and alanine (63.6%) as compared to CA untreated fructose-fed animals.

(f) OGTT at 2 hours improved in both groups. Only in the L-carnitine-supplemented group did plasma insulin levels and HOMA-IR significantly decrease when compared to baseline values.

Ja, was soll ich dazu sagen? Wer das persönlich erlebt, der feiert das womöglich anders. Ich feiere L-Carnitin jedenfalls, es ist eines, wenn nicht das Lieblingsmolekül von mir. Das hat bisher kein anderes Produkt geschafft.

L-Carnitin wirkt ähnlich wie Retinsäure oder T3 (aktives Schilddrüsenhormon), via Induktion von Genen, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Es hilft den Glukose-Stoffwechsel zu regulieren via Deinhibition von PDH, dem Master-Enzym im Kohlenhydrat-Stoffwechsel. L-Carntin wirkt somit universell, im Muskel, genau wie in der Fett- oder in der Leberzelle. In der Fettzelle zeigt sich L-Carnitin als Repressor der Fettaufnahme bzw. der Fettsynthese und sorgt darüber hinaus für erhöhte Expression von HSL, die die Fettfreisetzung steigert.

Dosis: 2-4 g/Tag als pupsnormales Tartrat.

4. T3, aktives Schilddrüsenhormon

T3 reguliert deinen kompletten Energie-Stoffwechsel. Wer kein T3 hat, der braucht gar nicht über andere Sachen, die hier stehen, nachzudenken. Bringt einfach nichts. Unterfunktion = verlieren. T3 steigert außerdem die Expression von PGC1-alpha um 1300 % und damit steigt a) deine Mitochondriendichte und b) deine Kapazität zur Oxidation von Substraten.

Dosis: Look at this.

5. Arginin

(a) Emerging evidence shows that dietary L-arginine supplementation reduces adiposity in genetically obese rats, diet-induced obese rats, finishing pigs, and obese human subjects with Type-2 diabetes mellitus. The mechanisms responsible for the beneficial effects of L-arginine are likely complex, but ultimately involve altering the balance of energy intake and expenditure in favor of fat loss or reduced growth of white adipose tissue. Recent studies indicate that L-arginine supplementation stimulates mitochondrial biogenesis and brown adipose tissue development possibly through the enhanced synthesis of cell-signaling molecules (e.g., nitric oxide, carbon monoxide, polyamines, cGMP, and cAMP) as well as the increased expression of genes that promote whole-body oxidation of energy substrates (e.g., glucose and fatty acids) Thus, L-arginine holds great promise as a safe and cost-effective nutrient to reduce adiposity, increase muscle mass, and improve the metabolic profile in animals and humans.

(b)  […] L-arginine (50 – 400 μM) and found that the rates of glucose and oleic acid oxidation were 45% and 40% greater, respectively, in the presence of arginine than in its absence. Similarly, in cultured human adipocytes, increasing extracellular concentrations of arginine from 0.4 to 2 mM increased the oxidation of 1 mM palmitate and 5 mM glucose by 32% and 51%, respectively (9).

Moreover, arginine increased the expression of carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1), PCG-1alpha, and malonyl-CoA decarboxylase (MCD) in liver and depressed the expression of fatty acid synthase (FAS) and stearoyl coenzyme-A desaturase-1 (SCD1) (18). These results indicate a potent effect of arginine on inhibiting hepatic fatty acid synthesis from glucose.

We also discovered that arginine differentially regulates expression of fat-metabolic genes in skeletal muscle and adipose tissue (Figure 1), favoring lipogenesis in skeletal muscle but lipolysis in white adipose tissue. Specifically, arginine down-regulates expression of lipogenic genes, such as lipoprotein lipase (LPL), acetyl-CoA carboxylas (ACC) alpha but up-regulates expression of genes for lipolysis in white adipose tissue, including hormone-sensitive lipase (HSL). In skeletal muscle of arginine-treated pigs, LPL activity and the ratio of FAS mRNA to HSL mRNA were enhanced, leading to an increase in intramuscular fat content (23). In addition, decreased expression of GLUT4 in adipose tissue of arginine-treated pigs is sufficient to impair glucose transport and fatty acid synthesis, suggesting that energy substrates are preferentially partitioned to skeletal muscle rather than white adipose tissue […]

(c) Twenty-four 110-day-old barrows were assigned randomly into two treatments, representing supplementation with 1.0% L-arginine or 2.05% L-alanine (isonitrogenous control) to a corn- and soybean meal-based diet. Growth performance was measured based on weight gain and food intake. After a 60-day period of supplementation, carcass and muscle composition were measured. Serum triglyceride concentration was 20% lower (P < 0.01) but glucagon level was 36% greater (P < 0.05) in arginine-supplemented than in control pigs. Compared with the control, arginine supplementation increased (P < 0.05) body weight gain by 6.5% and carcass skeletal-muscle content by 5.5%, while decreasing (P < 0.01) carcass fat content by 11%. The arginine treatment enhanced (P < 0.05) longissimus dorsi muscle protein, glycogen, and fat contents by 4.8, 42, and 70%, respectively, as well as muscle pH at 45 min post-mortem by 0.32, while reducing muscle lactate content by 37% […]

L-Arginin macht eine Sache sehr gut: Es repartitioniert die zugeführte Energie, weg vom Fettgewebe hin zum Muskel bei gleichzeitig erhöhter Substrat-Oxidation. So einfach ist das. Die Fettzellen können weniger aufnehmen, werden aber gleichzeitig gezwungen mehr abzugeben. Die Muskulatur kann mehr aufnehmen, oxidiert mehr, was letztendlich dazu führt, dass die Fettmasse abnimmt und die Muskelmasse zunimmt.

Alles mit Perspektive: Wenn du jeden Tag schon 10-15 g Arginin in Form von Eiweißpulver etc. zu dir nimmst, wirst du wohl nicht mehr von zusätzlicher Gabe profitieren.

Dosis: 5-10 g.

6. Glycin/Taurin

(a) The plasma HDL-to-total-cholesterol ratio was higher, suggesting increased reverse cholesterol transport or cholesterol clearance in scallop-fed mice in both fasted and non-fasted states. Dietary intake of taurine and glycine correlated negatively with body mass gain and total fat mass, while intake of all other amino acids correlated positively. Furthermore taurine and glycine intake correlated positively with improved plasma lipid profile, i.e., lower levels of plasma lipids and higher HDL-to-total-cholesterol ratio. In conclusion, dietary scallop protein completely prevents high-fat, high-sucrose-induced obesity whilst maintaining lean body mass and improving the plasma lipid profile in male C57BL/6J mice.

(b) Triacylglycerol (TG), total cholesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and plasma glucose were measured before and after supplementation. The atherogenic index (AI) was calculated as (TC-HDL-C)/HDL-C. There were no differences in any baseline parameter between the two groups. Taurine supplementation decreased TG and AI significantly. Body weight also reduced significantly in the taurine group. These results suggest that taurine produces a beneficial effect on lipid metabolism and may have an important role in cardiovascular disease prevention in overweight or obese subjects.

Taurin hat wohl einen profunden Einfluss auf Plasma Lipid-Werte und kann zusammen mit Glycin als anti obesity agent wirken. Glycin wirkt wahrscheinlich via erhöhte Freisetzung von hGH (human growth hormone; Wachstumshormon). Wachstumshormon seinerseits steigert die Fettfreisetzung.

Dosis: 5-10 g Glycin, 1-2 g Taurin.

7. n3-Fettsäuren, DHA/EPA

(a) Both fish and soy/fish oil diets reduced plasma TG levels in fed and fasted states compared to soy oil alone. Plasma pre- and post-heparin LPL activities were significantly higher with fish and soy/fish oil diets than soy oil diet in fed mice. No differences in plasma TG levels and LPL activity were shown among groups of fish oil, soy/fish oil and normal chow diets. Levels of hepatic TG and apoB synthesis were 30-50% and 42% lower in mice fed with the fish oil diet compared to the other three diets. In addition, compared to soy oil diet, fish oil feeding significantly increased blood clearance of chylomicron-like lipid emulsions by 21-26%.

(b) Omega-3 FA supplementation reduced the postprandial TG and apolipoprotein B (apo B)-48 and apoB-100 concentrations by 16% (P = 0.08), 28% (P < 0.001), and 24% (P < 0.01), respectively. Chylomicron TG half-lives in the fed state were reduced after omega-3 FA treatment (6.0 +/- 0.5 vs. 5.1 +/- 0.4 min; P < 0.05), but not after SAF (6.9 +/- 0.7 vs. 7.1 +/- 0.7 min). Omega-3 FA supplementation decreased chylomicron particle sizes (mean diameter; 293 +/- 44 vs. 175 +/- 25 nm; P < 0.01) and increased preheparin lipoprotein lipase (LPL; 0.6 +/- 0.1 vs. 0.9 +/- 0.1 micromol/h/ml; P < 0.05) activity during the fed state, but had no effect on postheparin LPL or hepatic lipase activities. The results suggest that omega-3 FA supplementation accelerates chylomicron TG clearance by increasing LPL activity, and that EPA and DHA are equally effective.

(c)  In these carefully controlled metabolic experiments, dramatic reductions occurred in plasma triglycerides and to a lesser extent in plasma total cholesterol. Reductions in VLDL, chylomicrons, remnants, LDL, apo B, and apo E were also noted. HDL changes varied from subject to subject. These plasma lipoprotein changes occurred in subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus as well, without deterioration of diabetic control. Similar results are reported in two other papers in this volume. Fish oil did not cause deterioration of diabetic control. Whereas the mechanism of the hypolipidemic action of the n-6 rich vegetable oils containing linoleic acid such as corn or safflower oil still remains obscure, the mechanism of the hypolipidemic action of the n-3 fatty acids in fish oil is well documented. The synthesis of triglyceride and VLDL in the liver is greatly reduced by n-3 fatty acids. At the same time, the turnover of VLDL in plasma is shortened. In another study, LDL production was decreased.

(d) Conclusion: In young, overweight men, the inclusion of either lean or fatty fish, or fish oil as part of an energy-restricted diet resulted in approx1 kg more weight loss after 4 weeks, than did a similar diet without seafood or supplement of marine origin. The addition of seafood to a nutritionally balanced energy-restricted diet may boost weight loss.

(e) We studied the effects of six months of feeding diets containing lard (L), corn oil (CO), fish oil (FO) or medium chaintriglycerides (MCT) on body weight and body composition in adult male Wistar rats. Although FO fats ate slightly less total energy than the other groups, there were no differences among groups in body weight at any time during the study. However, body composition, the composition of depot triglyceride, body fat distribution and insulin resistance were all influenced by the type of fat in the diet. FO rats had less total body fat, less intra-abdominal fat, and less insulin resistance than all other groups. Although some of these metabolic effects may have been secondary to a slightly lower energy intake, we believe these data demonstrate the potential impact which dietary fat composition can have on metabolism and body weight regulation.

n3-Fettsäuren können die Plasma-Triglyceride je nach Höhe dramatisch (bis zu 40%) senken, bei gleichzeitiger Reduktion von LDL, vor allem vLDL, das in der Leber gelagertes Fett zu den Geweben transportiert.

Weiterhin ist lange bekannt, dass eine Ernährung, die einen hohen Anteil an marinen Fettsäuren beinhaltet, zu deutlich weniger Gewichtszunahme führt, wenn man die Energiedichte erhöht. Im Umkehrschluss wird der Gewichtsverlust beschleunigt, wenn eine Kalorienrestriktion durchgeführt wird.

Dosis: 2-6 g (Omega 3).

Schlusswort

Der Post soll dir nicht zeigen, wie man mit NEM (Ergänzungsmittelchen) „schlank“ wird, sondern wie man das Gewicht ohne Diät nebenbei und langfristig auf ein neues, besseres Niveau bringen kann. Weiterhin soll sich die Körperkomposition zugunsten von Muskelmasse verändern, was man mit den oben genanten Substanzen erreichen kann.

Ich wiederhole: Wenn du nicht beginnst, normal zu essen und in regelmäßigen Abständen normal zu trainieren – wie das jedes Lebewesen tut – dann brauchst du mit dem obigen Protokoll nicht anfangen.

Es ist eine sinnvolle Ergänzung und kann einen bemerkenswerten Unterschied im Fortschritt machen. 

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  • Wolfgang Wiwo

    Hi chris! Danke für den super Artikel! Wieviel Milch/whey/casein müsste man nehmen um auf die 1-2gramm zu kommen? Finde dazu leider keine Angaben. Danke!

    • Hi Wolfgang,

      freut mich, dass er dir gefällt 🙂

      Whey: pro 30 g circa 100 mg Calcium

      In Mehrkomponentenproteinen, die beispielsweise Calciumcaseinat beinhalten, können bis zu 250 mg pro 30 g enthalten sein.

      In Casein (z. B. mizellares Casein) kann 400 mg pro 30 g enthalten sein.

      Es steht aber in der Regel auf der Verpackung, insbesondere bei Eiweißen auf Milchbasis.

      • Wolfgang Wiwo

        Danke für die rasche Antwort! Was würdest denn empfehlen um die restlichen 1-2 g zu supplementieren?

        • Taimes

          …normale Milch(-Produkte)?!

          Insbesondere Sauermilchprodukte haben viel Calcium sprich Joghurt und Konsorten. Buttermilch, Kefir usw oder auch Käse.

          „Die restlichen supplementieren“ –> durch die normale Ernährung decken, ganz einfach.

          Grünes Blattgemüse ist häufig ebenfalls sehr reich an Calcium.

          Aber sehr nette Liste, Chris. Gerade erst entdeckt.

          Insbesondere deine Punkte mit Calcium und Retinsäure kann ich dick unterstreichen. Aus Recherche und eigener, praktischer Erfahrung

  • aboz

    Wann bzw. wie würdest du die Substanzen einnehmen Chris? Also zeitlich gesehen, nüchtern oder auf vollem Magen, auf einmal oder über den Tag verteilt etc.

  • Leon Cooper

    Hi Chris, super Beitrag mal wieder! Ich frage mich ob ich, das ganze
    richtig verstanden habe: Also Vitamin A induziert einen „Muskelfaser-Switch“ zum Fasertyp I? Wenn das so stimmt, dann könnte das dich einen Nachteil für Bodybuilder darstellen, da Muskeln vom Fasertyp I ein geringeres Potenzial für Hypertrophie haben? Würde mich kurz über eine Feedback freuen 😉

    Viele Grüße

    Leon

    • Taimes

      Ob bzw zu welchem Grad solche Evidenz bzgl Fasertypus auf Menschen übertragen werden kann ist fraglich mMn.
      Die Mäuse hatten auch keinen entsprechenden Trainingsreiz. Punkt Nummer 1.

      Außerdem denke ich auch ähnlich wie Chris, dass man sich (zumindest ein Stück-weit) vom starren Lehrbuch-wissen mit Faserkategorien lossagen sollte.

      Denke durchaus auch, dass eine Dissoziation zwischen metabolische und kontraktilen Charakteristika besteht. Sicherlich hängt beides miteinander zusammen.

      Allerdings ist alles viel komplexer als man glaubt und es ist zB nicht nur die mitochondriale Dichte bedeutend (höher in vermeintlichen Typ I Fasern), sondern auch die mitochondriale Dynamik (aka Fusion-Fission).
      Wie gut der Körper in Ruhe Energieträger verstoffwechselt ist eine Sache. Was unter Belastung passiert durchaus nochmal etwas anderes.

      Um’s runter zu brechen:
      – Setze dein Körper einer Belastung aus
      – mach das ne Weile
      – dein Körper passt sich optisch (und metabolisch) daran an.

      Als BB’ler wird dich regelmäßiger Leberkonsum auch nicht zum Ausdauerathleten machen.

      • Leon Cooper

        Vielen Dank Taimes 😉

  • Christine Slotty

    Das mit der Milch und dem Kalzium halte ich für sehr zweifelhaft, wenn man diesen Quellen glauben darf:

    http://www.vegetarismus.com/heft/2000-4/kalzium.htm
    http://www.milchwerbung.ch/pages/starke-knochen.php
    https://www.zentrum-der-gesundheit.de/milch-krankheiten-ia.html

    Was hältst du von den Aussagen?

    • edubilyde

      Ich halte die Quellen für sehr zweifelhaft.

      Wir sprechen auch nicht (per se) von Milch, sondern beispielsweise von abgeleiteten Nahrungsmitteln.

      Auf die Thematik sind wir im neuen Stoffwechselbuch noch einmal eingegangen.

      • Christine Slotty

        Ok, danke, interessant!