Das Protein „CHIP“ entfaltet Anti-Aging-Aktivität

Dieses Thema enthält 5 Antworten und 4 Teilnehmer. Es wurde zuletzt aktualisiert von Chris Michalk Chris Michalk 30.08.2018 um 10:27.

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    MGhell
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    https://www.uni-bonn.de/neues/105-2017/

    "….Genetisch veränderte Labortiere, bei denen der Insulinrezeptor nicht mehr funktioniert, leben tatsächlich viel länger als normal…."

    Kann mir jemand erklären, wie man dadurch länger leben kann? Mein WIssensstand ist der, dass die Mitos die Glucose zur Energiegewinnung benötigen. Und ohne Insulinrezeptor öffnet sich die Zelle nicht für den Glucoseeinstrom. Wird also in diesem Fall gezwungenermassen komplett auf Fettsäureoxidation umgeswitcht und dies führt zur angesprochenen Lebensverlängerung?

    #132125 (0)
    Markus
    Markus
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    eine mögliche Idee: Bei Fettsäureoxidation entstehen weniger freie Radikale in den Mitos, die Fettsäuren "verbrennen sauberer", die freien Radikale schädigen so weniger Zellorganellen

    #132126 (0)
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    hans
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    Zitat von Markus im Beitrag #2


    eine mögliche Idee: Bei Fettsäureoxidation entstehen weniger freie Radikale in den Mitos, die Fettsäuren "verbrennen sauberer", die freien Radikale schädigen so weniger Zellorganellen


    Du meinst weil man bei der Beta-Oxidation nach AcetylCoA nur 4 Enzyme, 2 Co-Faktoren und 4 Reaktionsschritte benötigt – gegenüber der Glykolyse + oxidative Decarboxylierungn von Pyruvat was dann 13 Enzyme, viel Cofaktorenkrempel und 14 bzw. 15 Reaktionsschritte hat?

    Das ist wohl auch die Argumentation vor Dr. Kruse… wobei er es nie so einfach ausgedrückt hat. Jedoch ist die Frage was das Fett auch anderswo macht – kommt ja nie ohne Verpackung. Könnte jedoch für diesen isolierten Laborversuch als Theorie herhalten. Hab mir da auch schon so meine Gedanken gemacht wo/wie/wann das die freien Radikale entstehen und wann es dann zu viel wird.

    LG
    Hans

    #132127 (0)
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    MGhell
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    Ja, ich weiss ob der geringeren "Radikalproduktion" bei der beta-Oxidation. Aber die grosse Frage: Wie passt das mit der 80-90% kohlenhydratlastigen Ernährung auf Okinawa, Kitava, etc. und der gleichzeitigen überdurchschnittlichen Langlebigkeiten dieser Populationen zusammen?

    Genetische Prädisposition? Sehr hohe Antioxidatienzufuhr und damit Elimination der Radikale?

    #132128 (0)
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    hans
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    Zitat von MGhell im Beitrag #4


    Ja, ich weiss ob der geringeren "Radikalproduktion" bei der beta-Oxidation. Aber die grosse Frage: Wie passt das mit der 80-90% kohlenhydratlastigen Ernährung auf Okinawa, Kitava, etc. und der gleichzeitigen überdurchschnittlichen Langlebigkeiten dieser Populationen zusammen?

    Genetische Prädisposition? Sehr hohe Antioxidatienzufuhr und damit Elimination der Radikale?


    Wir brauchen ja Radikale – wichtiger Kommunikator zur Regulierung von Zellfunktionen u.a. in den Mitos. Deswegen geht das ganze Antioxidanz-Krams auch teils in die falsche Richtung. Denke das der Körper damit gut klar kommt. Problem beim Laborversuch: Nur mal wieder Kunstlicht… damit sind die Rahmenbedingungen komplett verschoben. Auch Kruse sagt da, das seine "High-Fat" Sache bzw. Metabolismus nur im Kontext einer nnEMF-Welt Sinn machen würde.

    Denke mal das unter den Laborbedingungen alles metabolisch entgleist und dann die Glykolyse & Co. am Ende zu viel Stress macht und die Tiere mit der Beta-oxidation besser fahren… also nicht gut, sondern nur weniger schlecht.

    KH ist voll o.k. wenn viel Sonne und wenig nnEMF da ist. So verstehe / vermute ich es aktuell. Modernes Fett ist jedoch noch schlimmer als KH. Und Fett macht mehr Acetyl-CoA pro ATP als KH.. und aus zu viel Acetyl-Co wird wieder Cholesterin… alles ist verbunden….

    Habe bei mir einen Artikelentwurf der das ganze Biochemisch durchrechnet und alle schritte betrachtet.. also von der Beta-Oxidation/Glykolyse bis zum fertigen ATP, was benötigt wird, Anzahl der Schritte, was Produziert wird, etc. pp. Daraus den fertigen Artikel zu machen ist jedoch ein großer Aufwand… weils am Ende eben nicht mehr unbedingt einfach ist.

    Ich kann da auch keinen mehr fragen, weil ich keinen Menschen kenne der da noch durchblickt in der Tiefe… auch wenn vom Fach. Alleine bei EMF hat kaum einer die Wirkmechanismen drauf…. und um so mehr ich verstehe um so krass-genialer finde ich Kruse.. nur ist seine Art der Kommunikation oft so gestrickt ist, das man es nicht (richtig) nachvollziehen kann bzw. er setzt einfach unwahrscheinlich viel voraus. Aber auch er ist oft schluderig in seiner Ausdrucksweise bzw. Umschreibung von dem was auch er nur halb versteht – merke ich bei allem was mit IT/E- & Nachrichten-Technik & Co. zu tun hat….

    LG
    Hans

    #132129 (0)
    Chris Michalk
    Chris Michalk
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    Es geht dabei nicht so sehr um das Substrat an sich, sondern um die Konsequenzen, die ein Ausschalten des Insulinrezeptors nach sich zieht. Z. B. chronisch aktive Autophagie, Hochfahren von Anti-Stress-Programmen, Verlangsamen von energiekonsumierenden Prozessen usw. – es geht ja immer um den Dualismus Wachstum/Reproduktion ("Insulin/mTOR") vs. Überleben/Stress. Es ist auch ein Irrglaube, dass IR-KO-Tiere per se auf Fett als Substrat umswitchen. Dadurch, dass der anabole Input wegfällt, fällt ja sozusagen die Bremse ("mTOR") weg, die AMPK-Aktivität steigt und die insulinunabhägige Glukose-Aufnahme in Zügen gleich mit.

    Problematisch außerdem die weitreichenden negativen Folgen bei Säugetieren: Studien, die den Insulin-Rezeptor bei Tieren ausknocken, zeigen in der überwiegenden Mehrheit gravierende (Stoffwechsel-)Effekte, die nie und nimmer das Leben von Säugetieren (!) verlängern würden. Das heißt natürlich nicht, dass ein Reduzieren der Insulin-Aktivität nicht doch positive Effekte haben kann – im Gegenteil. Aber das spricht wiederum für einen zyklischen Ansatz.

    Zitat


    IR mutant female mice also showed a lifespan similar to that of wild-type female mice, in spite of the fact that the IR mutant female mice acquired more resistance to oxidative stress than IR mutant male mice. On the other hand, IR mutant male and female mice both showed insulin resistance with hyperinsulinemia, but they did not develop hyperglycemia throughout their entire lifespan. These data indicate that the IR mutation does not impact the lifespan in mice, thus suggesting that insulin signaling might have a limited effect on the lifespan of mice.


    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3159008/

    Hier also Fadenwurm vs. Maus. Ich denke, wir sind näher an der Maus als am Fadenwurm.

    Interessant: Schaltet man bei Mäusen den Insulin-Rezeptor im Fettgewebe ab, zeigen die eine verringerte Fettmasse bei gleicher Kalorienzufuhr. Dadurch sind sie geschützt vor altersbedingten Stoffwechselentgleisungen und leben dadurch 20 % länger (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12543978) – m. E. spricht das wiederum dafür, dass es auch bzgl. Insulin-Signaling nur darum geht, die Stoffwechselgesundheit zu wahren.

    So gesehen: Es lohnt sich für uns Menschen nicht über sowas nachzudenken. Im Gegenteil. Stoffwechselgesundheit über die Lebzeit ist das Schlagwort. Alles andere sind Spielereien ohne jegliche Evidenz.

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