Kontroverses

Die Moden der Ernährung: Wie sich Trends wiederholen

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 25.10.2020)

Die Amerikaner sind lustig. Ich lese immer noch fleißig mit. Ich bin der Meinung, dass es uns zeigt, wohin die deutsche Ernährungs- und Lifestyle-Reise geht.

Da gab es neulich den Zeitungsbericht. Thema: Tom Brady. NFL-Superstar mit seltsamer Ernährungsform. Kein/kaum Salz, keine Milchprodukte, keinen Zucker, kein Gluten … und solche Sachen. Ein paar Tage später, neuer Artikel: Wissenschaftler vermelden, die Ernährungsform von Tom Brady sei „BS“. Ha, ha, der Klassiker wieder.

Daraufhin meldet sich der mittlerweile wieder aufgetauchte Art de Vany. Das ganze Ernährungsbusiness sei „Banane“. Er meint, es sei an der Zeit dieses leidige Paläo- und Ernährungs-Gefasel zu beenden. Nicht, weil es per se falsch ist. Sondern, weil es weg führt von den wichtigen Dingen, auf die wir uns konzentrieren sollten. Nämlich auf die Biochemie dahinter, auf wichtige Signalwege. Der geneigte edubily-Leser wird wohl wissen, um was es geht. Denn C. Michalk hat 2014 schon gedacht, dass das alles ziemlich sinnlos ist. Deshalb führten wir im Handbuch Begrifflichkeiten wie AMPK, Sirt, PGC-1alpha und mTOR ein. Wer das noch ergänzt mit Autophagie, der weiß, welche Themen in naher Zukunft auf uns zukommen werden. Denn: Das neue Art-de-Vany-Buch wird bald erscheinen. Thema: Gesundheit und Langlebigkeit. Na, so ein Zufall. 🙂

Zwei Klicks weiter ein Podcast. Ein Interview mit Chad Macias, ein Molekularonkologe. Der studiert die Effekte einer Keto-Diät auf das Tumorwachstum. Im Podcast erzählt er u. a. warum Keton-Körper das Tumorwachstum beschleunigen können, warum man Krebszellen nicht aushungern kann, erzählt von der Komplexität des Themas und warum der Schuss mit der Keto-Diät bei Krebs auch nach hinten losgehen kann. Neulich sprachen wir darüber. Da sagte ich noch, dass ich kein Krebsbiologe bin. Hier spricht einer und ich sehe, dass ich auch gar kein Krebsbiologe sein muss, um zu den gleichen Schlüssen zu kommen.

Ja, ich weiß. Eigenlob stinkt. War ja auch nur scherzhaft gemeint. Sinus-Verläufe: In 10 Jahren stehen wir alle wieder mit Vollkornbrot, Eiweißen (ohne Eigelb) und dem selbstgemixten Saft da. So wie einst Jack Lalanne oder heute noch immer Ernestine Shepherd. Es wiederholt sich. Das ist die Ironie.

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Schilddrüse

Was Jod mit Deiner Körbchengröße zu tun hat (Auch für Männer!)

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 29.01.2020)

 Von den Heilpraktikerin Kyra Hoffmann, Heilpraktiker Sascha Kauffmann

Als Edubily-Leser/in bist du sicher schon durch die entsprechenden Artikel von Tim und Chris über Jod gut informiert. Jod ist ein essentielles Spurenelement, das der Körper selbst nicht synthetisieren kann, wir müssen es daher regelmäßig mit unserer Nahrung zuführen.

Und jeder, der sich noch an den Chemieunterricht in der Schule erinnert, weiß:

Das Element Jod steht in der 7. Hauptgruppe des Periodensystems der Elemente, in der Gruppe der Halogene, die neben Jod auch Brom, Chlor und Astat umfasst. Diese Gruppenzugehörigkeit ist nicht ganz unbedeutend, wir kommen später auf sie zurück.

Periodensystem Jod

(Klick zum Vergrößern)

Ohne Jod läuft also gar nichts im Körper — ohne Jod sind wir dauerhaft nicht überlebensfähig.

Wir erinnern uns kurz: Die Schilddrüsenzellen nehmen Jod in Form von Jodid aus dem Blut auf. Jodid wird in den Zellen zu Jod (elementarem Jod) oxidiert. Vier Jodatome plus die Aminosäure Tyrosin ergeben T4 (Thyroxin), das inaktive Schilddrüsenhormon. Dieses wird in der Peripherie (Leber, Niere) unter Beteiligung selenhaltiger Enzyme (Dejodasen) in das aktive Schilddrüsenhormon T3 umgewandelt. Soweit — so bekannt.

Dass die Schilddrüse Jod benötigt, ist aber nur die halbe Wahrheit, denn sie ist nur zu ca. 50 % am Jodverbrauch des gesamten Körpers beteiligt.

Schauen wir uns doch mal an, wo die anderen 50 % landen:

Folgende Organe benötigen ebenfalls Jod, um regelgerecht zu funktionieren:

  • Magen-Darm-Trakt
  • Eierstöcke
  • Plexus choroideus (Teil des Gehirns, in dem der Liquor produziert wird)
  • Speicheldrüsen
  • Prostata
  • Nebennieren
  • und besonders die Brustdrüsen (vor allem in der Schwangerschaft und in der Stillzeit)

All diese Organzellen benötigen Jod so dringend, dass die Evolution für sie kleine eigene Transportsysteme entwickelt hat, mit denen sie dieses Element effektiv aus dem Blutplasma filtern und in das Zellinnere befördern können — die so genannten Natrium-Jodid-Symporter (NIS). Die Filtration gelingt ihnen nur unter Verbrauch von Zellenergie dem ATP (Adenosintriphosphat). Um für einen regelgerechten Jodtransport in allen Zellen zu sorgen, benötigen wir also gesunde Mitochondrien, die regelmäßig ausreichende Mengen an ATP bereitstellen! Es schließt sich also wieder ein Kreis. Sascha hat es für Euch einmal kurz skizziert.

Zelle

Von den gerade genannten Organen benötigen nach der Schilddrüse vor allem die Brustdrüsenzellen besonders viel Jod. Nicht verwunderlich, denn Jod ist für den Säugling überlebensnotwendig. Es ist essentiell zur Entwicklung seiner Schilddrüsen- und auch Gehirnfunktion. Daher betonen Ernährungsgesellschaften, die WHO oder verschiedene Gynäkologenverbände die Bedeutung der sogenannten „Jodprophylaxe für Schwangere und Stillende“. Leider mit mäßigem Erfolg, denn den wenigsten Frauen ist die Bedeutung von Jod für ihre eigene Gesundheit und die ihres Neugeborenen bewusst. Die Erfahrung zeigt, dass die wenigsten auf eine gute Jodversorgung in dieser Zeit achten. Aus Sicht der Evolution gehören Brust und Jod einfach zusammen. Die (stillenden) Brustzellen sind bildlich gesprochen, kleine Jod-Schleusen.

Jod – die Wiederentdeckung eines alten Heilmittels

In antiquarischen Schriften aus dem 19. Jahrhundert haben wir Angaben zur erfolgreichen Behandlung von „Brustverhärtungen“ und „Drüsenschwellungen“ gefunden.. Jod bzw. Jodverbindungen wurden also bereits zu dieser Zeit wirksam in der Behandlung von Brusterkrankungen eingesetzt. Die Berichte aus dieser Zeit gehören in den Bereich der „Volksheilkunde“ und haben natürlich keinen wissenschaftlichen Anspruch — interessant sind sie dennoch.

Die systematische Erforschung von Jod und Brusterkrankungen begann erst im frühen 20. Jahrhundert. Die junge Ärztin Dr. Anna Goldfelder war eine der ersten Wissenschaftlerinnen, die sich mit der Wirkung von Jod auf das Wachstum von Tumoren in Tierversuchen beschäftigte. Sie sollte später — nach ihrer Emigration in die USA — zu einer der führenden Krebsforscherinnen des Jahrhunderts werden. Dr. Goldfeder gelang es zu zeigen, dass Tiere mit einem Tumor, die mit Jod behandelt wurden, länger lebten als die turmortragenden unbehandelten Kontrolltiere. „In einigen Fällen ist der Tumor zuletzt ganz verschwunden, bis jetzt ohne Rezidive.“ schreibt Dr. Goldfeder in einer wissenschaftlichen Abhandlung vom 4. Juli 1928.

Dass Jod eine funktionelle Bedeutung für die Brustdrüse hat, konnten Forscher  in den 1940er Jahren belegen. In einem englischen Hospital fiel auf, dass Frauen, denen man nach der Geburt getrockneten Schilddrüsenextrakt verabreichte, deutlich mehr Muttermilch produzierten. Aufgrund dieser Beobachtung, wurde die in jener Zeit bereits sehr bekannte Jod-Lösung — die Lugol’sche Lösung — Frauen mit Milchmangel verabreicht. Stillprobleme, aufgrund von fehlender Milchproduktion sind auch heute noch weitverbreitet — aber die Verbindung zu Jod ist heute leider in Vergessenheit geraten.

In den 1950er Jahren haben polnische Forscher als erste Jod im weiblichen Brustgewebe nachweisen können.

Die umfangreiche Arbeit mit dem Titel „The iodide concentrating mechanism of the mammary gland“ im Journal of Physiology im Jahr 1957 war Anstoß für einige Forscher sich nun auch mit der Pathologie der Brust und Jod — also mit Jodmangel und Brustdrüsenveränderungen — zu beschäftigen.

Seit den 1960er  Jahren — bis heute! — hat sich vor allem der Gynäkologe Dr. Bernard Eskin um die Erforschung von Jod auf die Brustdrüse verdient gemacht. Er hat die Grundlagen gelegt für die Arbeiten der Forschungsgruppe von Professor Dr. Carmen Aceves (Universität Mexico Stadt) und Prof. Dr. Rösner (Universität Hohenheim).

In den letzten Jahren haben Jod-Forscher in Mexiko, Indien, Italien, USA und auch Deutschland folgende Ergebnisse erzielen können:

  • Jodmangel stellt einen unabhängigen Risikofaktor für gutartige Brusterkrankungen und auch Brustkrebs dar.
  • Jod — therapeutisch in entsprechender Dosierung vor allem als elementares Jod (I2) eingesetzt — hat einen deutlich verbessernden Effekt bei einer fibrozystischen Mastopathie oder chronischen Brustschmerzen (Mastodynie.
  • Jod und Jodverbindungen können in hohen Dosen das Wachstum von verschiedenen Brustkrebszellenlinien stark eindämmen  (bis zu 70 %).

Hier eine kleine Auswahl an Studien, die sich mit dem Thema Jod und Brustzellen befassen:

  • 1967: Jodmangel führt bei Ratten zu verändertem Brustzellengewebe (Dysplasie), es gibt einen statistischen Zusammenhang zwischen Schilddrüsenunterfunktion und Brusterkrankungen
  • 1976: Jodmangel erhöht das Risiko für Brust-, Eierstock- und Gebärmutterkrebs
  • 1977: Jod spielt eine große Rolle bei der Gesunderhaltung der Brust
  • 1979: Jodmangel mit Östrogenen behandelten Ratten führt zu Zeltveränderungen der Brust
  • 1983: Jod ist ein wichtiger Faktor bei der Gesunderhaltung der Brust
  • 2001: Die Rolle der Jodlipide bei der Erhaltung der Brustgesundheit wird beschrieben
  • 2005 : Molekulares Jod (I2) ist hilfreich in der Therapie von Brustkrebs
  • 2016: Jod und seine Verbindungen helfen bei verschiedenen Brustkrebsformen sowie anderen Tumorzellen, indem Jod das Wachstum von Tumorzellen bis zu 70 % hemmen kann

Wer Lust auf intensive wissenschaftliche Recherche hat, der findet die genauen Studienangaben am Ende dieses Artikels.

Die Natrium-Jodid-Symporter (NIS) der Brust bilden sich besonders in der Stillzeit angeregt durch die Hormone Prolactin und Oxytocin aus, um dem Säugling die Jodversorgung über die Muttermilch zu ermöglichen.

Die Brustdrüsenzelle nimmt Jodid aus dem Blutplasma auf. Dieses wird durch das Enzym Laktoperoxidase zu elementarem Jod oxidiert und an Kasein (= das Protein der Milch) gebunden. Die Muttermilch enthält somit sowohl Jod-Kasein als auch freies Jod.

Die Brustdrüsenzelle benötigt vor allem das elementare Jod (I2). Sie kann es durch Oxidation selbst herstellen, kann aber auch durch Diffusion elementares Jod aufnehmen. Ganz unabhängig von den Mitochondrien. Es wird aber angenommen, dass die Versorgung über die Natrium-Jodid-Symporter effizienter ist.

Die Muttermilch kann natürlich nur so viel Jod beinhalten, wie die Mutter in Form von Nahrung oder Nahrungsergänzung zu sich nimmt. Da Jod nur in Seefisch, Meeresfrüchten und Meeresalgen in brauchbaren Konzentrationen zu finden ist, sind viele Frauen — und somit auch ihre Säuglinge —  schlichtweg einfach unterversorgt.

Auch außerhalb der Schwangerschaft und Stillzeit benötigt die Brustdrüsenzelle Jod — allerdings in geringerem Maße.

Brustzellendrüse Jod

Zwei Wirkmechanismen sind mittlerweile so gut erforscht, um einen eineindeutigen Zusammenhang zwischen Jodmangel und Brusterkrankungen oder anders ausgedrückt zwischen Jodversorgung und Brustgesundheit herzustellen. Im Mittelpunkt der Forschung stehen sogenannte Jodlaktone — Verbindungen von ungesättigten Fettsäuren mit (elementarem) Jod.

Wirkmechanismus Nr. 1: Wachstumsregulation

Bei der Entstehung von Brusttumoren spielen Wachstumsfaktoren, wie TNF-alpha oder Epidermal Growth Factor (EGF) eine entscheidende Rolle.

Jodlaktone können den Rezeptor für EGF blockieren und so eine erhöhte Mitose (Zellteilung) hemmen. Nur bei ausreichender Jodversorgung (und natürlich Fettsäurenversorgung nicht zu vergessen!) können ausreichend viele Jodlaktone gebildet werden, um regulierend auf eine möglicherweise überschießende Zellteilung einzuwirken.

Der weitere Mechanismus betrifft den natürlichen, geregelten Zelltod — die Apoptose.

Wirkmechanismus Nr. 2: Apoptoseinduktion

Jodlaktone haben noch eine weitere wichtige Funktion. Sie können die Apoptose bei Brusttumorzellen auslösen ohne einen nachteiligen Effekt auf gesunde Brustdrüsenzellen auszuüben. Die Apoptose — oder der natürliche Zelltod — ist der „normale“ Vorgang, den die Mitochondrien einleiten, wenn eine Zelle aus der Norm fällt, wie z. B. bei Tumorzellen. Die geregelte Apoptose ist eine wirksame Strategie des menschlichen Körpers sich gegen Krebszellen selbständig zur Wehr zu setzen. In diesem Bereich forscht Herr Professor Dr. Rösner an der Uni Hohenheim intensiv und wir durften ihn zu seinen Forschungen interviewen. Bislang ist der genaue Ablauf der Apoptoseinduktion noch nicht geklärt, allerdings konnte festgestellt werden, dass Jodlaktone die Apoptose auslösen können.

Sämtliche Studien zu Jod und Brusterkrankungen haben gezeigt, dass erst eine tägliche Aufnahme im mg-Bereich (ca. 3-6 mg/Tag und mehr) eine Wirkung zeigt.

Eine Jodgabe im mcg-Bereich, wie sie die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) oder die WHO (200 mcg pro Tag) empfehlen, kann die Brustdrüsenzellen nicht wirklich sättigen. Diese Mengen reichen bestenfalls zur Verhinderung von Kropf und Kretinismus.

Bislang konnte immer nur ein statistischer Zusammenhang zwischen langer Stilldauer und verringertem Brustkrebsrisiko bei Frauen abgeleitet werden. Daher wird auch regelmäßig Frauen zum Stillen geraten. Dass Jod hier aber vermutlich das entscheidende Element ist, wird nirgendwo erwähnt.

Bist Du ausreichend mit Jod versorgt?

Sicher stellt sich an dieser Stelle jede Frau (und hoffentlich auch jeder Mann!) die Frage: Habe ich genug Jod in meinem Körper, bin ich ausreichend versorgt?

Wir haben hier für Euch die TOP 10 der Jodlieferanten zusammengestellt. Jeder Lieferant hat eine Menge von mehr als 100 mcg Jod pro 100 g in sich:

  • Kabeljau
  • Scholle
  • Krabben
  • Seelachs
  • Shrimps
  • Hummer
  • Jakobsmuscheln
  • Meeresalgen (z. B. Nori, Wakame)
  • Miesmuscheln
  • Wildlachs

Ein Ernährungscheck zeigt: Wenn du dich nicht bewusst maritim ernährst, wirst du es noch nicht einmal schaffen, die DGE-Mindestmenge an Jod von 200 mcg pro Tag zu dir zu nehmen.

Aber dafür gibt es ja jodiertes Speisesalz! — entgegnest du vielleicht.

Nun — wenn wir unseren gesamten Salzbedarf von ca. 5 g Salz pro Tag ausschließlich durch Jodsalz deckten, dann wären das ca. 100 mcg Jod, die wir so konsumieren würden.  Jodsalz stellt so die Mindestversorgung sicher, aber ist sicher nicht für eine Optimalversorgung geeignet.

Im übrigen zeigen Untersuchungen, dass Verbraucher eher weniger jodiertes Speisesalz kaufen. Gerade gesundheitsbewusste Menschen greifen oft zu „natürlichem“ Meersalz, das allerdings fast genauso viel Jod enthält, wie unjodiertes Steinsalz. Auch in Großküchen und Kantinen wird Jodsalz nicht durchgängig verwendet.

Besonders problematisch sehen wir eine Jodphobie, die in den letzten Jahren in gewissen Kreisen geschürt wird und fast schon Züge von verschwörungstheoretischem Gedanken beinhaltet.

Daher an dieser Stelle noch ein paar Fakten: Jod im Speisesalz in Europa ist eine Kalium-Jod-Verbindung. Da Jod selbst flüchtig ist, wird es in Form von Kalium-Jodat dem Speisesalz hinzugefügt. Sämtliches Jod im Speisesalz entstammt dem Salpeterabbau aus Chile und nicht — wie oft im Internet zu lesen — aus Abfällen nuklearmedizinischer Praxen.

Tierische Produkte, wie Milch und Milchprodukte enthalten, tatsächlich auch Jod, falls das Tierfutter mit Jod angereichert wird. Dies ist aber nicht durchgängig der Fall. Wer Bio-Milch konsumiert, wird über diesen Weg keine nennenswerten Jodmengen zu sich nehmen.

Exkurs: Der Unfug mit fluoridiertem Speisesalz

Jod ist ein Halogen und steht mit seinen chemischen Verwandten Fluor, Brom, Chlor und Astat in der gleichen Hauptgruppe im Periodensystem der Elemente. Wie bereits beschrieben, benötigt Jod — um in die Zelle zu gelangen — einen funktionieren Natrium-Jodid-Symporter. Bei Anwesenheit von Fluorid (und auch Bromid) kann der Symporter durch diese „chemischen Verwandte“ blockiert werden. Die Folge dieser Zellbesetzung ist, dass  Jod nicht mehr in das Zellinnere gelangen kann. Daher sehen wir die Fluoridierung von Speisesalz — zum vermeintlichen Schutz vor Karies — als problematisch an. Durch Zahnpasta, Zahngels und Fluoridtabletten haben viele Menschen — gerade Kinder — oftmals mehr Fluorid im Körper als Jod — mit verheerenden Folgen für den Jodhaushalt.

Von den Asiaten lernen

Werfen wir doch einen Blick mal in andere Länder, wie Japan oder Korea. Die Menschen dort haben die höchste Jodaufnahme pro Kopf, denn ihre Nahrung besteht vor allem aus Meeresalgen, Fisch und Meeresfrüchten. Durch diese Komposition der Lebensmittel kommen sie mitunter auf mehrere mg (Milligramm!) Jod (einige Quellen sprechen von bis zu 13 mg) pro Tag.

Gleichzeitig sind sie trotz der Einflüsse des modernen Lebensstil, der auch in asiatischen Länder nicht Halt gemacht hat, statistisch gesehen immer noch die gesündesten Völker mit der höchsten Lebenserwartung und niedrigsten Krebsrate für viele Tumorarten — besonders für Brustkrebs. Verlegen Japanerinnen ihren Wohnsitz jedoch in die USA und ernähren sich dann entsprechend „westlich“, erkranken sie nach einem gewissen Zeitraum genauso häufig wie amerikanische Frauen an Brustkrebs, wie Migrationsstudien zeigten. Gerade für die Brust scheint eine jodreiche Ernährung jedoch besonders schützend zu sein.

Gefangenes Wissen im Elfenbeinturm der Wissenschaft

Uns hat bei der Literaturrecherche zu diesem Thema überrascht, wie viele internationale Studien es zu Jodmangel und Brusterkrankungen bereits gibt und wie wenig die Gynäkologen hierzulande darüber berichten und wissen.

Warum ist das Wissen um Jod — eigentlich bis heute — in den Elfenbeintürmen der Wissenschaft versteckt worden?

Diese Frage stellten sich auch  die amerikanischen Ärzte Dr. Guy Abraham (t), Dr. David Brownstein und Dr. Jorge Flechas und begründeten auf einer Konferenz im Jahr 1995 das sogenannte „Iodine Project“ — eine Initiative zur Erforschung der Wirkung von Hochdosisjod (d. h. die Jodgabe von mehreren mg Jod pro Tag) bei Erkrankungen. Mittlerweile sind viele Therapeuten in den USA mit der von diesen Ärzten ins Leben gerufenen Jodhochdosistherapie vertraut. Seit einiger Zeit beschäftigen sich auch immer mehr Therapeuten in Europa mit diesem Thema.

Durch das Engagement dieser Therapeuten steht nun auch in Europa endlich eine bessere Joddiagnostik zur Verfügung.

Um herauszufinden, ob die tägliche Jodaufnahme für die Versorgung des gesamten Körpers inkl. der Brüste  ausreichend ist, wurde der sogenannte Jodsättigungstest von den amerikanischen „Jod-Ärzten“ entwickelt. Mittlerweile bieten sogar einige Labore in Deutschland diesen Test an.

Dieser eignet sich besser als der herkömmliche Jodtest im Morgenurin, der nur den Bedarf der Schilddrüse als Referenzbereich abdeckt.

Dem Test liegt die Annahme zugrunde, dass der Gesamtkörperjodgehalt eines Erwachsenen bei ca. 50 mg liegt. Zur Testdurchführung werden daher 50 mg Jod (in Form der Lugolschen Lösung flüssig oder in Tablettenform) oral verabreicht Nach Einnahme wird der Urin des Patienten über 24 Stunden in einem Sammelbehälter gesammelt. Aus der Sammelurinmenge wird eine Probe von ca. 10 ml entnommen und an das  Labor geschickt. Dieses untersucht die Urinprobe auf ihren Jodgehalt. Anhand des Resultats lässt sich ableiten, inwieweit der Körper mit dem Spurenelement Jod versorgt ist. Ist ein Körper mit Jod ausreichend gesättigt, scheidet er die größte Menge (ca. 90 Prozent) wieder aus. In den meisten Fällen hat der Organismus allerdings einen höheren Bedarf, so dass er von den eingenommenen 50 mg, einen Teil einbehält. Je höher der Bedarf, umso weniger scheidet er auch wieder aus.

Trotz der relativ hohen Menge an oral verabreichtem Jod gibt es kaum Nebenwirkungen bei diesem Test. Allerdings gibt es auch einige wenige Kontraindikationen, wie akute Schilddrüsenerkrankungen (akuter Schub beim Hashimoto Thyreoiditis, Morbus Basedow, „heiße“ Knoten, Schwangerschaft und Nierenerkrankungen).

jodbefund

Sowohl bei uns als auch bei Kollegen, die den Jodsättigungstest in ihren Praxen durchführen, haben ca. 85 % der Getesteten einen Jodmangel.

Wer den Jod-Zellstoffwechsel verstanden hat, also um die ATP-abhängigen Natrium-Jodid-Symporter weiß, dem ist klar, dass ein Jodtest im Serum oder im einfachen Morgenurin, die derzeit die diagnostischen Standard-Verfahren sind, kaum Rückschlüsse auf die tatsächliche Jodversorgung liefern können. Die Jodkonzentration in der Zelle kann bis zu 40 x der im Blutplasma übersteigen.

Ist so ein Test wirklich notwendig? Gibt es keine Standard-Jodzufuhrempfehlung für Erwachsene? Leider nein, denn der Jodverbrauch hängt von vielen Faktoren ab, z.B. von Deinem Alter (Deiner Östrogenproduktion), Deiner Schilddrüsengröße, Deinem Sportverhalten, Deiner Belastung mit anderen Halogenen (z. B. Fluor oder Brom), Deinem Ernährungsverhalten (viel Kohlgemüse, Brokkoli etc.) und nicht zuletzt von Deiner Körbchengröße.

Wie bitte? Ja, der Bedarf an Jod steigt zum ersten Mal in der Pubertät, wenn die Brustdrüse sich entwickelt. Zu dieser Zeit kommen auch häufig die ersten Schilddrüsenprobleme, da das knappe Jod aus der Nahrung dann nicht nur vorrangig für die Schilddrüse gebraucht wird. Eine Unterfunktion kann sich bereits in diesem Alter einstellen. Mit zunehmender Brustentwicklung steigt auch der Jodbedarf. So einfach ist das.

Jod-Therapie

Bei ausgeprägtem Jodmangel ist es in der Regel nicht ausreichend, diesen über eine jodreiche Ernährung auszugleichen. Hier sollten jodhaltige Therapeutika zum Einsatz kommen. Bei gut- und bösartigen Brusterkrankungen ist eine Behandlung mit Hochdosisjodpräparaten (über 1 mg Jod pro Tagesdosis) indiziert, mit einer Tagesdosis im Mikrogrammbereich sind keinerlei Erfolge zu erzielen. In den 1990er Jahren wurde in den USA die Jod-Hochdosistherapie entwickelt. Eine Gruppe von Ärzten, um die Initiatoren Dr. Guy Abraham, Dr. David Brownstein sowie Dr. Jorge Flechas, arbeiten dort nach dem offiziellen „Jodprotokoll“. Ein Verfahren, dass sich in der Hochdosistherapie als sicher und wirksam erwiesen hat und zunehmend Anhänger in Deutschland findet. Erwähnenswert finden wir, dass im Rahmen der Hochdosisjodtherapie nicht nur Jod in Dosen von 1 mg bis 50 mg (vereinzelt auch mehr) verabreicht wird, sondern dass durch die Gabe hochdosierter „Cofaktoren“, wie Niacin, Magnesium, Vitamin C, Riboflavin die Verstoffwechselung von Jod deutlich verbessert wird.

Jodtherapie ist nicht ganz so einfach, denn ihr Gelingen hängt von vielen verschiedenen Faktoren ab. Jod lehrt uns — die „Generation NEM“ — dass es nicht ausreicht, einfach die Jodzufuhr zu erhöhen, sondern dass es sich um ein komplexes Unterfangen handelt, wenn man die jodverbrauchenden  Organe wirklich erreichen möchte. Wie Du deinen Jodspiegel auf ein Optimalniveau hebst, das erfährst du bald an dieser Stelle.

Im Übrigen: Auch Männer können an Brustkrebs erkranken. Zwar wesentlich seltener als Frauen, aber sie sind nicht 100 % geschützt. Und wenn Du, lieber Leser, meinst Jod wäre eher was für Frauen, dann schau noch mal genau auf den Anfang dieses Artikels, wo wir sonst im Körper noch Jod benötigen.

Hinweis der Autoren: Die Hochdosisjodtherapie, also die Therapie mit Mengen über 1 mg Jod pro Tag, gehört immer in die Hände eines jodkompetenten Therapeuten und darf nicht in Eigenregie durchgeführt werden. Ebenso sollte jede Jodtherapie bei Menschen mit Schilddrüsenerkrankungen immer therapeutisch begleitet sein. 

Wer Lust hat, mehr über Jod, seine Einsatzmöglichkeiten zu erfahren, dem dürfen wir unser Buch empfehlen.

Buchempfehlung

Hier übernehmen wir, die Jungs von edubily, wieder das Steuer. Wir werden zwar noch einmal eine ausführliche Buch-Rezension schreiben. Aber vorab können wir schon mal sagen: Wer sich für die vielfältige Wirkweise von Jod interessiert, der sollte unbedingt das Jod-Buch von Kyra („Jod. Schlüssel zur Gesundheit. Wiederentdeckung eines vergessenen Heilmittels. Neue Power für Ihre Körperzellen.“ bei Systemed) lesen. Dieses Wissen könnte tatsächlich nicht nur sehr, sehr vielen Menschen helfen, sondern auch den Blick auf das verkannte Spurenelement Jod verändern. Es gibt darüber hinaus eine Facebook-Gruppe, in der sich zu Jod ausgetauscht werden kann: JOD – das unbekannte Heilmittel – Erfahrungsaustausch und Selbsthilfe

Jod Kyra Hoffmann

Referenzen

Rösner, Harald, Müller, Wolfgang et al.: Antiproliferative/cytotoxic effects of molecular iodine, povidone-iodine and Lugol’s solution in different human carcinoma cell lines, in: Oncology Letters, September 2016, 2159-2162

Rösner, Harald, Müller, Wolfgang et al.: Antiproliferative/cytotoxic activity of molecular iodine and iodolactones in various human carcinoma cell lines. No interfering with EGF-signaling, but evidence for apoptosis in: Experimental and Clinical and Endocrinological Diabetes, 2010 Jul;118(7):410-9. doi: 10.1055/s-0029-1225615. Epub 2009 Oct 2.

Arroyo,-Helguera, Rogas, Delgado, Aceves: Signaling pathways involved in the antiproliferative effect of molecular iodine in normal and tumoral breast cells: evidence that 6-iodolactone mediates apoptotic effects, in: Endocrinological Relations of Cancer 2008: Dec: 15(4):1003-11

Stoddard, Brooks, Eskin, Joahnnes: Iodine changes gene expression in the MCF7 breast cancer cell line: Evidence for an anti-estrogen effect of iodine, in: International Journal of Medical Science, 2008 July: 8;(4): 189-96

Stadel: Dietary Iodine and risk of breast, endometrial, and ovarian cancer, in: Lancet, 1976, April 24;1(7965)890-1

Aquino and Eskin: Rat breast structure in altered iodine metabolisme, in: Archives of Pathology, 1972, Oct; 94(4):280-5

Eskin: Iodine metabolism and breast cancer, in: Transactions of the New York Academy of Science, Dec 1970, 32 (8):911-47

Eskin: Dieary iodine and cancer risk, in: Lancet 1976 Oct 9;2 (7989) 807-8

Eskin, Bartuska, Dunn, Jacob, Dratman: Mammary gland dysplasia in iodine deficiency. Studies in rats, in: JAMA, 1967 May 22, 200(8):691-5

Eskin, Krouse, Mobini: Age related changes resembling fibrocystic disease in iodine-blocked rat breasts, in: Archives of Pathological Laboratory Medicine, 1979 Nov; 103(12):631-4

Strum: Effect of iodide-deficiency on rat mammary gland, in: Virchows Archiv B Cell Pathology Including Molecular Pathology, 1979 May 31;30(2):209-20.

Aceves, Anguiano, Delgado: The extrathyronine actions of iodine as antioxidant, apoptotic, and differentiation factor in various tissues, in: Thyroid. 2013 Aug;23(8):938-46.

Frederick, Ari, Bernard, Gregg: Iodine Alters Gene Expression in the MCF7 Breast Cancer Cell Line: Evidence for an Anti-Estrogen Effect of Iodine, in: International Journal of Medical Science 2008; 5(4):189-196.

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Prävention

„Wie du nicht stirbst“ – Phytinsäure in einem anderen Licht

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 21.11.2019)

Seit einigen Wochen steht ein Buch in meinem Regal, das tatsächlich lesenswert ist.

Der Mann, der das Buch geschrieben hat, heißt Dr. Michael Greger. Seine Motive sind lobenswert, lobenswert ist – zu weiten Teilen – auch sein Vorgehen. Er sagt, sinngemäß: Ich schaue mir an, wie Nahrungsmittel im Körper wirken und das, was gut wirkt, picke ich mir als Nahrungsmittel heraus.

Find ich klasse!

Dr. Michael Greger hat dazu seine – mittlerweile äußerst bekannte – Homepage namens nutritionfacts.org ins Leben gerufen.

Die Wirkung von Pflanzen und Phytinsäure

Dr. Greger wiederum ist schwer beeindruckt von Pflanzen und deren Wirkung. (Übrigens: edubily auch, kann man bei uns im Konzept nachlesen.) Im Gegensatz zu vielen Vegan- und Vegetarier-Gurus nennt er das Kind allerdings nicht beim Namen („Vegan“), sondern gibt lediglich den Ratschlag, eine auf Pflanzen basierte Ernährung zu praktizieren. Wie bereits angedeutet, geht er hierbei recht wissenschaftlich vor. Er veröffentlichte vor Kurzem ein Buch („How Not To Die“, siehe unten), das über 150 Seiten wissenschaftliche Quellen enthält. Zumindest im Vergleich zu den vielen Werken, die wir hier in Deutschland und anderswo lesen können, die oft mehr Populismus und Meinung widerspiegeln, als Tatsache bzw. Evidenz. Und um Letzteres es sollte uns gehen.

Seite 66 ff. handelt von den uns mittlerweile bekannten Phytaten. Phytat, besser bekannt als Phytinsäure, besteht aus einem Inositol-Grundgerüst und sechs Phosphaten. Der menschliche Organismus kann Phytinsäure aufnehmen und zu anderen Inositol-Phosphaten umbauen. Ein Inositol-Phosphat-Derivat spielt eine herausragende Rolle beim zellulären Insulin-Signaling, weswegen eine Inositol-Gabe auch enorm positiv auf Insulin-Resistenz etc. wirken kann.

Weil ich die Inhalte auf S. 66 ff. so spannend finde, hier mal eine kleine Übersicht:

  • Darmkrebs ist die zweithäufigste Krebs-assoziierte Todesursache in den USA
  • In manchen Teilen der Welt ist Darmkrebs praktisch unbekannt
  • Der Chirurg Dr. Denis Burkitt verbrachte 24 Jahre in Uganda
  • Viele Krankenhäuser, in denen Dr. Burkitt arbeitete, haben nicht einen einzigen Fall von Darmkrebs gesichtet
  • Er kam zum Schluss, dass der Ballaststoff-Anteil der Schlüssel bezüglich der Häufigkeitsdiskrepanz sein muss
  • Die meisten Ugander praktizieren eine Pflanzen-basierte Ernährung
  • Weiterführende Arbeiten zeigten, dass es nicht zwingend etwas mit dem Ballaststoffanteil zu tun haben muss
  • Die Antwort könnte ein Pflanzenstoff namens Phytinsäure sein
  • Phytinsäure leitet überschüssiges Eisen aus dem Körper, das sonst besonders giftige freie Radikale namens Hydroxyl-Radikale generieren kann
  • Die SAD (Standard American Diet) könnte hier doppelt schwer wiegen:
  • Fleisch enthält eine Eisen-Form (Häm), die im Besonderen mit Krebs assoziiert ist
  • Gleichzeitig enthält Fleisch keine Phytinsäure, welche die Effekte puffern könnte
  • Viele Jahre galt Phytinsäure als Mineralien-Räuber
  • Sie haben sicher davon gehört, Nüsse keimen zu lassen, zu rösten oder einzuweichen
  • Theoretisch würde das zu einer verbesserten Mineralien-Aufnahme führen
  • Dieser Glaube stammt von Experimenten an Welpen aus dem Jahr 1949
  • Dort wurde gezeigt, dass Phytate den Knochen weich machen und entkalzifizierend wirken
  • Ähnliches wurde folgend an Ratten gezeigt
  • In den letzten Jahren hat sich diese Ansicht allerdings dramatisch geändert
  • Vor allem mit Blick auf tatsächliche Human-Studien
  • Diejenigen, die mehr Phytate essen, haben in der Tat sogar eine höhere Knochendichte, weniger Knochenverlust und weniger Hüftfrakturen
  • Phytate scheinen den Knochen ähnlich wie das Anti-Osteoporose-Medikament Fosamax zu schützen, allerdings ohne Nebenwirkungen
  • Phytate scheinen auch vor Darmkrebs zu schützen
  • Eine 6-Jahres-Studie mit 30.000 Kaliforniern fand heraus, dass ein erhöhter Fleischkonsum direkt assoziiert war mit einem höheren Darmkrebsaufkommen
  • Bohnen, exzellente Phytinsäure-Lieferanten, scheinen diesem Effekt entgegenzuwirken
  • Es scheint einen (bis zu) 8-fachen Unterschied beim Darmkrebsrisiko zu geben zwischen zwei Extremen – viel Gemüse, wenig Fleisch und wenig Gemüse, viel Fleisch
  • Es reicht also nicht, einfach nur wenig Fleisch zu essen, man muss auch mehr Gemüse essen
  • Der National Cancer Institute’s Polyp Prevent Trial zeigte auf, dass weniger als 100 g Bohnen am Tag ausreichten, um das Risiko des Wiederauftretens von Polypen um 65 % zu senken
  • Doch wieso bringen wir Phytinsäure mit diesen Resultaten in Verbindung?
  • „Reagenzglasstudien“ zeigten, dass Phytate das Wachstum nahezu aller menschlicher Krebszellen hemmen – darunter: Darm, Brust, Gebärmutterhals, Prostata, Leber, Bauchspeicheldrüse und Haut. Gleichzeitig hatten Phytate keinen (negativen) Effekt auf normale Zellen
  • Nach der Zufuhr von Phytaten gelangen sie rasch in den Blutkreislauf und reichern sich in Tumoren an
  • Tumore nehmen Phytate so gut auf, dass man sie auch nutzen kann, um das Ausmaß der Metastasierung im Körper sichtbar zu machen
  • Phytate hemmen das Krebswachstum mithilfe einer Kombination aus antioxidativer, antientzündlicher und Immunsystem-unterstützender Wirkung
  • Neben der Tatsache, dass Phytate das Krebszellwachstum hemmen, aktivieren sie auch natürliche Killerzellen, die Krebszellen töten
  • Phytate können dem Tumor allerdings auch die Blutversorgung nehmen
  • Viele pflanzliche Sekundärstoffe können das, allerdings scheinen Phytate auch bereits vorhandene Tumor-versorgende Blutgefäße vernichten zu können
  • Viele pflanzliche Sekundärstoffe können das Tumorwachstum hemmen, allerdings können Phytate auch dafür sorgen, dass die Tumorzelle wieder eine normale Zelle wird
  • Dieser Effekt wurde gezeigt anhand von Darmkrebszellen, aber auch anhand von Brustkrebszellen, Leberkrebszellen und Prostatakrebszellen.
  • Phytate haben allerdings noch weitere Effekte: Ein hoher Phytinsäure-Verzehr korreliert negativ mit Herzkrankheiten, Diabetes und Nierensteinen
  • Tatsächlich haben manche Wissenschaftler vorgeschlagenen, Phytinsäure als essentiellen Mikronährstoff einzustufen
  • Ähnlich wie Vitamine, partizipieren Phytate in wichtigen Stoffwechselreaktionen im Körper
  • Eventuell sollte man Phytinsäure „Vitamin P“ nennen

… und auf der nächsten Seite geht es weiter mit unserem Lieblingsthema: „Zu viel Eisen?“ In anderen Worten: Auch andere Wissenschaftler interessieren sich dafür.

Weggelassen wurden die vielen Quellenangaben. Es waren 29. Auf zwei Seiten.

Also: Egal ob Veganer, Vegetarier oder Paläoist … Das Buch ist lesenswert, tatsächlich sollte es eine Pflichtlektüre sein, für jeden, der sich mit Gesundheit befasst – auch, um einfach ein Gespür dafür zu bekommen, wie mächtig (pflanzliche) Kost tatsächlich ist.

Dr. Michael Greger: How Not to Die: Discover the Foods Scientifically Proven to Prevent and Reverse Disease (Februar, 2016)

(Doch Vorsicht: Dick wie ein Lexikon!)

 

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Prävention

Kleinere Tumore und gesündere Gefäße? Neues aus der Wissenschaft

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Heute haben wir wieder zwei hübsche Studien in petto, deren Ergebnisse wir euch gerne zusammengefasst wiedergeben wollen.

Sport killt Tumorzellen

Hast du dich schon gefragt, inwieweit und ob Sport tatsächlich das Krebsrisiko beeinflussen kann?

Gerade wurde eine Studie im renommierten Cell Metabolism Journal veröffentlicht, die uns diese Fragen eventuell beantworten kann.

Dort wurde nämlich gezeigt, dass Sport-treibende Tierchen bis zu 60 % kleinere Tumore haben und, glücklich wie sie waren, weniger Metastasen.

Die Forscher sagen uns auch, warum das passiert: Sport erhöht die Ausschüttung von Adrenalin und IL-6 (Interleukin 6). Adrenalin sorgt dann für die Mobilisierung von sogenannten NK-Zellen („Natürliche Killerzellen“). IL-6 hilft dabei, die NK-Zellen in Richtung Tumor zu schießen. Bemerkenswert dabei ist, dass Adrenalin – auch völlig ohne Sport – ähnliche Effekte hat und das Tumorwachstum gravierend verlangsamt.

Nun, das zeigt ein paar wunderschöne Aspekte auf. Zum einen, dass Adrenalin, in Maßen „genossen“, doch nicht so böse ist (was zu erwarten war), stattdessen dabei hilft, das Immunsystem scharf zu machen. Zum anderen zeigt es uns, welche Immunzellen eine ganz zentrale Rolle spielen. Hier nämlich gezeigt: Natürliche Killerzellen. Um die könnte man sich entsprechend kümmern – da gibt es nämlich sehr sicher noch viele weitere Interventionen.

Was wir auch nicht vergessen dürfen: IL-6, die Sport-induzierte „Wunderspritze“, spielt bei chronischen Entzündungen eine tragende Rolle, aber in Maßen – wie bei Adrenalin – scheint IL-6 sehr viele positive Effekte zu vermitteln.

Pedersen, Line; Idorn, Manja; Olofsson, Gitte H. u. a. (2016): „Voluntary Running Suppresses Tumor Growth through Epinephrine- and IL-6-Dependent NK Cell Mobilization and Redistribution“. In: Cell Metabolism., DOI: 10.1016/j.cmet.2016.01.011.

Eisen sollten wir im Blick behalten

Über Eisen haben wir in letzter Zeit des Öfteren geschrieben. Meistens eher gegen, als für Eisen. (Wohlgemerkt: Es gibt auch viele Artikel von uns, die positiv über Eisen berichten.)

Vor einigen Tagen erschien ein Artikel bei ScienceDaily: Dort wurde berichtet, dass Wissenschaftler getestet haben, wie gewisse Eisen-Mengen (etwa äquivalent zu dem, was man erreicht, wenn man herkömmliche Eisen-Präparate schluckt) auf Endothelzellen wirken.

Endothelzellen stellen die Innenauskleidung unserer Arterien dar. Sie sind enorm wichtig, u. a. um ausreichend eNOS/NO zu produzieren, das gefäßschützend wirkt. Warum ist das wichtig? Weil keiner von uns Arteriosklerose und einen Herzinfarkt erleben möchte – oder? (Über dieses Oder solltest du vielleicht nachdenken. Denn ich bin mir nicht sicher, ob das wirklich im Unterbewusstsein abgespeichert ist. Denn das wird wahr.)

Nun, die Forscher konnten zeigen, dass schon geringe Eisen-Mengen ausreichen (siehe oben), um Endothelzellen in-vitro (also nicht im Körper) zu schädigen.

Jetzt werden sicher einige denken: Immer diese Reagenzglas-Studien … Das stimmt. Aber ich würde nicht darüber berichten, gäbe es nicht anderen in-vivo-Studien, die zeigen, dass Eisen die Arteriosklerose-Entstehung beschleunigt und umgekehrt, die Eisen-Reduktion dazu führt, das Gefäße länger gesund bleiben.

Einmal mehr könnte dabei die Fenton-Reaktion eine Rolle spielen. Aber das ist gerade Spekulation meinerseits.

Inês G. Mollet, Dilipkumar Patel, Fatima S. Govani, Adam Giess, Koralia Paschalaki, Manikandan Periyasamy, Elaine C. Lidington, Justin C. Mason, Michael D. Jones, Laurence Game, Simak Ali, Claire L. Shovlin. Low Dose Iron Treatments Induce a DNA Damage Response in Human Endothelial Cells within Minutes. PLOS ONE, 2016; 11 (2): e0147990 DOI: 10.1371/journal.pone.0147990

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Prävention

Antioxidantien und Krebs – Bewahre einen kühlen Kopf

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Nachdem am Samstag die Vitamin-D-Mail unser Postfach verließ, erhielt ich einige Stunden später eine Antwortmail.

Diese enthielt einen Link und das Statement:

„Wenn ich so etwas lese, komme ich schon ins Grübeln“.

Der Link führte mich zu einem Artikel, der titelte, dass Antioxidantien die Metastasenbildung eines Melanoms (schwarzer Hautkrebs) fördern.

Welche Antioxidantien waren da gemeint? N-Acetyl-Cystein und Vitamin E.

Freilich war ich schon stark verwundert, denn ich weiß – offen gesagt – nicht, wie man, gedanklich, von Calcitriol auf NAC und Vitamin E kommen kann.

Aber genau hier liegt das Problem: Viele Leser (und Biologie-Einsteiger) tun sich schwer, Sachverhalte adäquat zu beurteilen, sind stark verunsichert.

Nur die Klicks zählen

Grundsätzlich scheinen mir einige noch nicht zu verstehen, dass man sich nicht bilden kann, alleine dadurch, dass man die Gesundheitsabteilung der Bildzeitung oder anderen „Wissensportalen“ studiert. Es sollte klar sein, dass Medien in erster Linie Geld verdienen wollen und genau in die Kerbe hauen werden, die die meisten Klicks beschert. Und, pardon, dopamingesteuerte Individuen, also wir, klicken auch noch drauf und bekommen Angst. Toll gemacht: Schlecht informiert und dann auch noch Angst.

Ich weiß nicht warum, aber manche Journalisten finden es anscheinend besonders reizend, immer wieder diese Antioxidantien-Nummer zu fahren und dabei, sogleich, auf alle Vitamine zu schließen.

Bei genauerer Betrachtung sind diese Herangehensweisen und Suggestionen ziemlich daneben und stark undifferenziert.

Aber genau dieses Denken finden wir in den Köpfen der Leser wieder. Ich habe ein paar Forum zu diesem Thema studiert. Ganz besonders amüsant fand ich die Verschwörungstheorien („Propaganda gegen Vitamine“) und geniale Gedankenkonstrukte wie, „Es fehlen die einheitlichen Ergebnisse in der Medizin und der Wissenschaft“.

Insbesondere der letzte Satz impliziert genau das große Problem, nämlich, dass viele Menschen fest davon ausgehen, dass ein Sachverhalt zu jedem Zeitpunkt und in jeder Situation gleich ist. 

Das ist freilich nicht der Fall. Aber genau an dieser Feststellung scheitern viele gut gemeinte Ratschläge.

Von Antioxidantien über freie Radikale zum Krebs

Das kannten wir ja schon von Antioxidantien im Zusammenhang mit Ausdauersport. Dort haben wir gelernt, dass freie Radikale wichtige Signalmoleküle sind, die man am besten nicht klaut, sonst kann der Muskel nicht adäquat auf das Training reagieren. Umgekehrt ist uns allen klar, dass man chronisch erhöhten Radikal-Werten entgegen wirken muss.

Drum passiert bei älteren Individuen oft das genaue Gegenteil. Erst das Absenken der Radikal-Werte führt dazu, dass der Körper erneut auf diese trainingsinduzierten Radikal-Spritzen reagieren kann.

Gleicher Sachverhalt, zwei unterschiedliche Hintergründe.

So ist das auch mit dem Krebs.

Krebs ist nicht gleich Krebs

Hier in der Studie hat man mal getestet, was NAC und Vitamin E für oder gegen das Melanom tun.

Lustig finde ich ja zunächst, dass es sich hierbei um eine Maus-Studie handelt. Poste ich hier Maus-Studien ist das Geschrei immer groß, aber werden solche Maus-Studien veröffentlicht, schluckt jeder die Pille und glaubt fest daran. Seltsam, oder nicht?

Melanom ist eine Art von Krebs. Es gibt Krebsarten wie Sand am Meer. Insofern ist das Melanom in keinster Weise repräsentativ, um auf alle Krebsarten zu schließen. Es gibt mehrere Melanom-Subtypen und von allen Krebserkrankungen ist Melanom mit 2-3 % tatsächlich eher das kleinere Übel.

(Die Sache mit der Krebsart gilt im Übrigen auch für Spielereien wie ketogene Diäten und so weiter. Bei der einen Art funktioniert es, bei einer anderen nicht mehr.)

NAC und Vitamin E beschleunigten nicht die Vermehrung, sondern die Verteilung des Tumors. Soll heißen, wie in der Überschrift der Studie angedeutet, dass es zwar die Metastasen-Verbreitung fördert, nicht aber die Teilungsrate ebendieser.

Grundsätzlich sollte man bedenken, dass der Krebs unterschiedliche Phasen durchläuft und eine Intervention zu Beginn absolut förderlich sein kann, während sie im Spätstadium eben nicht mehr so toll ist. Klar, das wollen wir nicht hören, weil wir gerne eine Lösung für unser Problem hätten und nicht einen konstanten Denkvorgang zwischen den Ohren.

Darüber hinaus sollte man auch bedenken, dass Tumorzellen sehr häufig freie Radikale nutzen, um die Vermehrung zu beschleunigen. Drum gibt es auch Studien, die zeigen, dass man diese Radikale hemmen kann und der Tumor breitet sich danach langsamer aus. (Den Reverse-Warburg-Effekt kann man mit Antioxidantien sogar komplett verhindern.) Gleichzeitig aber kommt es erneut auf den Kontext an, denn auch die Antikrebs- und Antioxidans-Gene in der Zelle, wenn sie überhaupt noch funktionieren, reagieren auf diese Radikale. Daher wäre es oft schlicht weise, beispielsweise die körpereigenen antioxidativen Regulationsmechanismen zu unterstützen anstatt von außen, völlig unkontrolliert, Antioxidantien zuzuführen.

Anmerkung: Sehr hohe Radikalen-Werte treiben die Krebszelle ins Selbstmordprogramm. Das machen sich beispielsweise Chemotherapeutika zunutze. Wäre es jetzt ganz toll, die restlichen, gesunden Zellen mit dieser Radikalen-Menge zu bombardieren? Wohl kaum. Denn diese Radikale würden gesunde Zellen zu malignen Zellen transformieren. Bekannt ist, dass „antioxidativ wirkende Substanzen“, wie beispielsweise Vitamin C aber auch Ingwer, auf die Krebszelle überhaupt nicht antioxidativ wirken, sondern zur extremen Tumorzell-spezifischen Radikalen-Anreicherung beitragen. Dadurch sterben diese Krebszellen. Umgekehrt wurde mehrfach gezeigt, dass die Tumor-Initiation, also der Prozess bei dem die normale Zelle zur Tumorzelle wird, durch Antioxidantien potent blockiert werden kann (siehe oben). Kontext!

Der Kontext ist entscheidend

Viel wichtiger aber ist mir, dass Leser das Gleichgewicht kennenlernen und erfahren, dass die Medien sehr einseitig berichten.

Denn von den Journalisten kann der Großteil ja selbst keine Studien lesen und … die werden einem auch nicht sagen, dass man 5 Sekunden in der PubMed-Datenbank suchen muss und zehn Ergebnisse erhält, die eine andere Sprache sprechen.

Im Falle von NAC zum Beispiel hier:

  • Inhibition of invasion, gelatinase activity, tumor take and metastasis of malignant cells by N-acetylcysteine.
  • Synergism between N-acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models.
  • Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice.
  • The role of the thiol N-acetylcysteine in the prevention of tumor invasion and angiogenesis.
  • N-acetylcysteine inhibits endothelial cell invasion and angiogenesis.
  • Allyl isothiocyanate and its N-acetylcysteine conjugate suppress metastasis via inhibition of invasion, migration, and matrix metalloproteinase-2/-9 activities in SK-Hep 1 human hepatoma cells.
  • Antimetastatic potential of N-acetylcysteine on human prostate cancer cells.
  • N-acetylcysteine inhibits proliferation, adhesion, migration and invasion of human bladder cancer cells.
  • N-acetyl-cysteine promotes angiostatin production and vascular collapse in an orthotopic model of breast cancer.
  • Inhibitory effect of N-acetylcysteine on invasion and MMP-9 production of T24 human bladder cancer cells.
  • N-acetylcysteine improves antitumoural response of Interferon alpha by NF-kB downregulation in liver cancer cells.

Das Thema „Tumor/Krebs“ ist doch ein wenig komplexer als die journalistische Reduktion auf „Antioxidantien“ vermuten lässt.

Umgekehrt solltest du dich vom Glauben verabschieden, den Krebs durch deine eigenen Methoden kontrollieren zu können.

Dann lesen sich solche Überschriften vielleicht auch etwas entspannter.

By the way: Calcitriol, das aktive Vitamin D, hat nichts mit klassischen Antioxidantien am Hut.

Zusammengefasst:

  • Man kann nicht von „Antioxidantien“ auf „Vitamine“ auf „alle (essentiellen) Substanzen, die wir normalerweise zuführen“ schließen
  • Medien wollen nicht die Wahrheit oder ein Gleichgewicht, sondern Geld durch Klicks
  • Wir alle sollten das Differenzieren lernen – Dinge können sich je nach Situation komplett anders verhalten
  • Ein Melanom ist nicht repräsentativ für alle Krebsarten
  • Tumore durchlaufen verschiedene Stadien, es gibt nicht das Stadium (und somit nicht die Behandlung)
  • Tumore gedeihen normalerweise sehr gut in einem hochkonzentrierten Radikalen-Sumpf
  • Auch hier gilt: Gleichgewichte und Tumorstadien sind entscheidend
  • NAC zeigt ganz offensichtlich auch hoch potente antikanzerogene Eigenschaften, von denen wir normalerweise nix hören
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Kontroverses

Falsches Verständnis

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 25.10.2020)

Das Problem mit den Menschen heute ist, dass keiner weiß, was eigentlich normal ist. Ich liebe das Wort „normal“, denn es impliziert etwas Grundlegendes, etwas, das Hintergrund hat.

Also… wo soll ich anfangen?

Das da…

Hut_Eastern_Arrernte_Basedow… ist die evolutive Norm.

Ziemlich abgemagert, froh, dass er noch ein paar Kilogramm Muskeln hat.

Das da ist ein Aborigine. Gerne erinnere ich euch an die eine nette Tatsache:

Da hat man mal dicke und metabolisch dysfunktionale Diabetiker in den Busch geschickt, da zu dem Magerling da oben. Und musste erschreckt feststellen…

A detailed analysis of food intake over 2 wk revealed a low-energy intake (1200 kcal/person/day). Despite the high contribution of animal food to the total energy intake (64%), the diet was low in total fat (13%) due to the very low fat content of wild animals.

Zwei Wochen lang aßen die da im Busch nur 1200 Kalorien. Das war keine Diät, sondern der völlig normale Alltag bei den Aborigines. 1200 Kalorien, zwei Wochen lang. Ich frage mich, ob die Teilnehmer wusste, was auf sie zu kommt.

Die aßen da also ungefähr 150g Protein und 12g Fett.

Und du sagst dann, dass man dir erzählt hat, man muss ganz viel Fett essen, um Fett zu verbrennen.

Wir erinnern uns bitte kurz: Das ist Australien, da gibt es Tiere. Und Tiere, die in warmen Regionen leben, sind nun mal sehr mager – das ist genetisch so festgelegt. Die müssen die Wärme ja irgendwie loswerden.

Und… wir erinnern uns bitte auch noch kurz daran, dass Homo sapiens, also du und ich, auch in einer Savanne geboren sind. Die Wiege der Menschheit und so.

Hast du diesen Witz gerade verstanden?

Du, Neuling, Fitnessbegeisterter, Gesundheitsbewusster oder sonst was… deine erste Frage, die du mir immer stellst ist:

Lieber Butter oder Kokosöl? 

Das, mein lieber Freund, ist Vermessenheit.

Und das ist auch der Unterschied zu all den Leuten, die glauben, sie leben so vernünftig.

Das ist der Grund, warum ich die Kohlenhydrat-Thematik nicht mehr hören kann, das ist der Grund, warum ich all den anderen Diäten-Blödsinn nicht mehr hören kann, das ist der Grund, warum du trotz deiner ketogenen Diät am Ende doch Krebs bekommst.

Du isst zu viel. 

Merke dir mal eine Sache: Wenn du 3 Tage nur sehr wenig gegessen hast, dann kannst du am 4. Tag essen was du willst. Es kommt genau dahin, wo es hinkommen soll und das mit maximaler Geschwindigkeit. Also dann ist der Zucker nicht 5 Stunden im Blut.

Somit ist auch die Fett-Thematik gegessen. Nach 3 Tagen sehr wenig Essen, kannst du am 4. Tag Schweinehaxe essen, Leberwurst, meinetwegen 150g Butter. Es wird nichts passieren. Du hast dich ja drei Tage lang reingewaschen.

Bitte… tue mir einfach einen Gefallen und höre auf immer von einer „genetisch richtigen/artgerechten Ernährung“ zu sprechen. Alles, was es in der Natur gibt, kannst du essen. Ist das eigentlich so schwer zu verstehen? Das hat überhaupt nichts mit Kohlenhydrat-Konsum zu tun.

Oder, wie Jack Lalanne das damals gesagt hat:

When man made, hate it. 

Kann man sich eigentlich vorstellen, dass nach zwei Wochen

  • Glukose-Toleranz dramatisch besser war,
  • Insulin halbiert wurde,
  • Blutzucker halbiert wurde,
  • Triglyceride im Blut um 75% gefallen waren.

Thema „metabolische Dysfunktion“ gegessen. Nach 2 Wochen.

Das alles bringt mich zu einem sehr wichtigen Punkt. Ich meine, du diskutierst ja immer darüber, dass ich hier so viele Mikronährstoffe und so weiter empfehle, sogar sage, dass du dich lieber mal ins Solarium legst.

Da ist das Geschrei immer groß. Aber die Leute kommen nie auf die Idee, dass jedes Lebewesen jede Minute am Tag automatisch für seine Gesunderhaltung sorgt. Sogar das Jagen früher war – für uns – Gesunderhaltung. Das weiß jeder, der mal 90 Minuten lang Fußball mit seinem Team gespielt hat.

Jede Minute des Tages war Gesunderhaltung.

Bei uns hier… 2/3 des Tages ist „alles dafür tun, dass du früher stirbst“. Du gehst ja arbeiten. Und du rauchst.

Während sich Tiere also – völlig normal – konstant in einer Aufwärtsspirale bewegen, geht es bei dir immer nach unten.

Und dann muss ich immer diskutieren über 10.000IE Vitamin A oder 20mg Eisen oder 2g L-Carnitin. Ja, sorry, aber das fressen Aborigines jeden Tag. Wildes Fleisch hat nun mal etwas mehr L-Carnitin, in etwas besserer Bioverfügbarkeit, das Fleisch ist nun mal dunkelrot, voll mit Eisen und Leber ist ein Heiligtum bei diesen Menschen.

Weil es noch nicht so in den Köpfen ist, was ich hier eigentlich immer will und auf was mein Gerede immer hinaus will:

  • Temporäre Kalorienrestriktion (periodic undereating, kennst du das?),
  • Natürliche Nahrungsmittel (Schwerpunkt Eiweiß),
  • passende, Jagd-emulierende Sporteinheiten,
  • adäquate Hormon-Werte.

Das kann doch alles nicht so schwer sein, oder?

PS. Sorry für meinen Ausdruck 🙂

Referenzen

O’dea, Kerin. „Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian Aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle.“ Diabetes 33.6 (1984): 596-603.

Bildquelle

Andreas Lederer 

 

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Pflanzenstoffe

Olivenblatt-Extrakt

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 02.07.2019)

Oh du heiliger Olivenbaum. 

Das jedenfalls müsste man sagen… mittlerweile.

Es gibt da so ein Journal, das Aging heißt. Dort geht es um die Erforschung des Alterns und vor allem um die Frage nach Präventionen. Dort liest man ständig von AMPK und dergleichen, das kennt ihr!

Neu: Anti-aging und anti-kanzerogene Wirkung von Oleuropeinen (Abkömmlinge des Oleuropeins). 

Und was schreiben die in dem Journal da?

Da stehen einige Sachen, aber der Einfachheit halber nenne ich

  • AMPK Aktivierung,
  • Hemmt Gene des Warburg-Effekts (Stoffwechsel der Tumorzelle!),
  • Hemmt Gene, die an der Erneuerung von unsterblichen Tumor-Stammzellen beteiligt sind,
  • verhindert altersbedingte Veränderung der Zellgröße.

Klingt gut?

Irgendwann gibt es ein auf pflanzlicher Basis funktionierendes Produkt, das verhindert, dass du Krebs bekommst. Wetten? Wer sich anstrengt, der kann sich das jetzt schon zusammenstellen.

Ein Produkt, von dem man in den nächsten Jahren noch viel, viel hören wird heißt Olivenblatt-Extrakt. Steht bereits seit einem Jahr in meiner Küche. Sollte auch in deiner Küche stehen.

Referenzen

Corominas-Faja, Bruna et al. „Computer-aided discovery of biological activity spectra for anti-aging and anti-cancer olive oil oleuropeins.“ AGING 6.9 (2014).

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Kontroverses

Alkohol – Wie viel ok für dich ist

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 25.10.2020)

„Alkohol ist ein potentes Zellgift“.

Das habe ich immer gepredigt in Gesprächen mit Bekannten.

Ich habe immer erzählt, dass Ethanol:

  • Nervenzellen killt (Brust, 2010),
  • Erythrozyten zerstört (Zavodnik, 1994),
  • und dafür sorgt, dass sich Magnesium verabschiedet (Romani, 2008).

Heute lasse ich nicht nur Fakten sprechen, sondern berücksichtige die Dosis. Mein Schritt in Richtung Differenzierung.

Ich weiß, dass man die Wörter in Maßen in diesen Zusammenhängen nicht mehr hören kann, aber schauen wir uns kurz an, was Ethanol, purer Alkohol, moderat genossen, für uns tun kann:

  • Steigert Insulin-Sensitivität in Muskel, aber senkt sie in Leber & Fettzellen, was in einer besseren Nährstoff-Partitionierung resultiert (Romani, 2008)
  • Dies geschieht womöglich via peripherer Induktion von AMPK (McCarty, 2000)
  • Hemmt die Entstehung von Arteriosklerose (Liu, 2011)
  • Erhöht Wachstumsfaktoren (VEGF, TGFß, FGF) der Skelettmuskulatur (Gavin, 2002)

Kurz: Moderat Alkohol wäre förderlich hinsichtlich deines kardiovaskulären Systems – das wissen wir mittlerweile.

Interessiert uns das? Uns interessiert doch eher, was mit dem Muskel passiert.

Zunächst berichteten Blank und Kollegen (2012), dass Ethanol keinerlei Einfluss auf die Hypertrophie des Muskels hat.

Wir erinnern uns: Dein Muskel wächst, wenn der PI3k/Akt/mTOR-Signalweg induziert wird mit tatkräftiger Hilfe von Testosteron und Wachstumshormon (via IGF1) – für edubily-Leser nichts Neues.

Hier zur Theorie:

  • 24 Stunden nach Alkohol-Vergiftung (!) war die muskuläre Protein-Synthese Rate um 15-25 % erniedrigt
  • Alkohol hemmt womöglich mTOR und sorgt somit dafür, dass Insulin und IGF nicht richtig wirken, was den Abbau von Muskulatur begünstigt
  • Alkohol erhöht Myostatin. Myostatin hemmt das Wachstum von Herz – und Skelettmuskulatur
  • Alkohol verhindert das adäquate Wirken von Insulin am Rezeptor, verringert allerdings weder IGF, noch Insulin-Rezeptoren
  • Gabe von 71 g Ethanol verringert Protein-Synthese in der Leber (dort entsteht dein „Gesamteiweiß“) um 30 %, verringert allerdings auch die Leucin-Oxidation um ca. 24 %, was den negativen Netto-Effekt von Ethanol auf die Muskelentwicklung verringert. Leucin-Oxidation ist ein Marker von Proteinabbau im Muskel. Die Wirkung von Alkohol hier, wäre sowohl antianabol, als auch antikatabol 

Hier also wenig positive Meldungen zu Alkohol. Wie sieht es hinsichtlich deiner Hormone aus?

  • Während eine Ethanol-Dosis von 0,83 g/kg keinen Einfluss auf Testosteron hat, zeigt sich bei einer Dosis von 0,35 g/kg, eine Testosteron-Steigerung von ca. 20 % – hohe Dosen von 1,5 g/kg können die Testosteron-Werte um ca. 20% senken 
  • Die Gabe von 1 g/kg nach dem Krafttraining, erhöht die Testosteron-Werte signifikant, ebenso wie die Werte des freien Testosterons

Zwischenfazit

There appears to be a dose dependency in the hormonal response. All the studies that analyzed testosterone using a dose lower than 1.5 g/kg show an increase in the circulating levels of the hormone. Conversely all those using higher dosages (1.5 g/kg ) show a decrease. It also seems that the decrease can only be seen in men while an increase is evident in women.

Alles unter 1,5 g/kg also, erhöht Testosteron. Alles darüber, senkt es.

Weiterhin finden wir in diesem Review: Alkohol scheint keinen Einfluss auf Östrogen-Werte zu haben.

Weiterhin zeigt das Review, dass Ethanol womöglich einen suppressiven Effekt auf Wachstumshormon hat – bei hoher Dosis (1,5 g/kg) zeigt sich in einer anderen Studie allerdings nur ein abgeschwächter Effekt, der dennoch signifikant bleibt. Eine weitere Studie findet keine Zusammenhänge.

(Vgl. Bianco, 2014)

Doch was ist mit Krebs?

  • Allen und Kollegen (2008) stellen fest, dass moderater Konsum von Alkohol, das Krebsrisiko hinsichtlich diverser Krebsarten steigern kann (Frauen-Studie)
  • gleichzeitig zeigt eine Arbeit von Grønbæk et al., eine dramatische Reduktion der Gesamtsterblichkeit (Studie mit 25.000 Teilnehmern): Bei Moderat-Trinkern von 10 %, bei Wein-Trinkern von ca. 35 %, was einher ging mit einer Reduktion der Krebssterblichkeit

Zusammenfassen kann man das Gesagte mit einer anderen Studie von Corrao et al. (2004):

Results. Of the 561 initially reviewed studies, 156 were selected for meta-analysis because of their a priori defined higher quality, including a total of 116,702 subjects. Strong trends in risk were observed for cancers of the oral cavity, esophagus and larynx, hypertension, liver cirrhosis, chronic pancreatitis, and injuries and violence. Less strong direct relations were observed for cancers of the colon, rectum, liver, and breast. For all these conditions, significant increased risks were also found for ethanol intake of 25 g per day. Threshold values were observed for ischemic and hemorrhagic strokes. For coronary heart disease, a J-shaped relation was observed with a minimum relative risk of 0.80 at 20 g/day, a significant protective effect up to 72 g/day, and a significant increased risk at 89 g/day. No clear relation was observed for gastroduodenal ulcer.

  • Starke Korrelationen bei Tumoren von Mund, Speiseröhre, Kehlkopf – schwache Korrelationen bei Darm-, Enddarm-, Leber- und Brust-Krebs
  • Diese Korrelationen waren auch vorhanden bei Zufuhr von 25 g Ethanol/Tag
  • Signifikant protektive Wirkung von Alkohol bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse (z. B. Herzinfarkt), steigend bis 72 g Ethanol/Tag, allerdings stark abfallend bei > 85 g/Tag

… und was ist mit dem Immunsystem?

Obwohl es Studien gibt, die eine gesteigerte Immunokompetenz zeigen, zeigen „blanco“-Studie über Ethanol folgendes:

Chronic and even acute, moderate alcohol use can increase host susceptibility to infections caused by bacterial and viral pathogens. Impaired host defence after alcohol exposure appears to be linked to a combination of decreased inflammatory response, altered cytokine production, and abnormal reactive oxygen intermediate generation. Furthermore, cellular immunity, particularly antigen-specific immune response, is impaired by both acute and chronic alcohol use. Although T lymphocyte functions can be directly affected by ethanol, decreased antigen presenting cell function appears to be a key element in the ethanol-induced decrease in cell-mediated immunity. (Szabo, 2009)

Kurz und auf Deutsch: Dein Immunsystem funktioniert nicht so, wie es funktionieren soll. Allerdings steht dort, im Kleingedruckten, dass die Entzündungsreaktion abgemildert wird, was für andere pathologische Situationen wertvoll sein kann.

Warum zeigen einige Studien eine gesteigerte Immunokompetenz nach Verzehr von Alkohol? Na, weil in Bier und insbesondere in Wein, Polyphenole enthalten sind. Die wahren Modulatoren des Immunsystems. 

Und was schließen wir daraus?

Ich verbessere meine Insulin-Sensitivität zugunsten der Inkaufnahme von weniger Muskulatur?

Ich moduliere den Arteriosklerose-Prozess zugunsten der Inkaufnahme einer Krebserkrankung?

Ich steigere mein Testosteron zugunsten der Inkaufnahme von weniger Wachstumshormon?

Das muss jeder für sich selbst entscheiden, versteht sich.

Für mich:

Mal ein Bier, okay.

Und von welchen Dosen sprechen wir?

Was sind Dosen, von denen man „gute“ Dinge erwarten kann?

Laut Literatur ist alles unter 80 g Ethanol vertretbar, entsprechend ca. 1 g/kg Körpergewicht bei einem 80 kg schweren Menschen.

Heißt übersetzt:

Du guckst auf die Flasche. Da steht bei meinem Bier 4,8 %. 4,8 % davon ist also Ethanol. Bei 500 ml Bier wäre das ca. 24 ml. Allerdings wissen wir von Volumen, Masse und Dichte und so weiter …

Im Vergleich zu Wasser hat Ethanol eine geringere Dichte, weswegen 1 Liter Ethanol lediglich 789 g wiegt (bei 20°).

Also zählt nur ca. 80 %.

Bei unserem Beispiel: Pi mal Daumen haben wir 20 g Ethanol vorliegen. 

Du könntest nach dieser Rechnung also zwei Liter Bier trinken.

Wir bleiben dann wohl doch lieber bei 20 g Ethanol 🙂

Referenzen

Allen, Naomi E et al. “Moderate alcohol intake and cancer incidence in women.” Journal of the National Cancer Institute 101.5 (2009): 296-305.

Bianco, Antonino et al. “Alcohol consumption and hormonal alterations related to muscle hypertrophy: a review.” Nutrition & Metabolism 11.1 (2014): 26.

Blank, Jason Michael et al. “Influence of daily ethanol injection on compensatory hypertrophy in the rat.” The FASEB Journal 26 (2012): 1142.39.

Brust, John C. “Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review.” International journal of environmental research and public health 7.4 (2010): 1540-1557.

Corrao, Giovanni et al. “A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases.” Preventive medicine 38.5 (2004): 613-619.

Gavin, Timothy P, and Peter D Wagner. “Acute ethanol increases angiogenic growth factor gene expression in rat skeletal muscle.” Journal of Applied Physiology 92.3 (2002): 1176-1182.

Grønbæk, Morten et al. “Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease, and cancer.” Annals of Internal Medicine 133.6 (2000): 411-419.

Liu, Weimin et al. “Differential effects of daily-moderate versus weekend-binge alcohol consumption on atherosclerotic plaque development in mice.” Atherosclerosis 219.2 (2011): 448-454.

Manzo-Avalos, Salvador, and Alfredo Saavedra-Molina. “Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption.” International journal of environmental research and public health 7.12 (2010): 4281-4304.

McCarty, MF. “The insulin-sensitizing activity of moderate alcohol consumption may promote leanness in women.” Medical hypotheses 54.5 (2000): 794-797.

Romani, Andrea MP. “Magnesium homeostasis and alcohol consumption.” Magnesium Research 21.4 (2008): 197-204.

Szabo, Gyongyi. “Consequences of alcohol consumption on host defence.” Alcohol and alcoholism 34.6 (1999): 830-841.

Zavodnik, IB, TP Piletskaia, and II Stepuro. “[Kinetics of ethanol-induced lysis of human erythrocytes].” Biofizika 39.6 (1993): 1033-1039.

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Über edubily

Erweiterungen im Konzept

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 25.10.2020)

Mittlerweile muss ich mir einige Sachen eingestehen. So hat sich die Vermutung erhärtet, dass pflanzliche Extrakte, also Wirkstoffe, womöglich deutlich stärker wirken als Mikronährstoffe wie Chrom etc., wenngleich sie natürlich für ein normales Funktionieren des menschlichen Körpers essentiell sind.

Für mich zeichnet sich also ein Bild, das immer klarer wird: Wir brauchen mehr konzentrierte Pflanzenextrakte in unserer Ernährung.

Konzentriert ganz einfach deshalb, weil’s eben nicht getan ist mit dem Kopfsalat und dem Apfel.

Das hatte der „Erfinder“ der paleo Ernährung, Boyd Eaton, vor einiger Zeit schon erwähnt. Er finde, man unterschätze die Rolle sekundärer Pflanzenstoffe bezogen auf die eigene Gesunderhaltung.

Beeren sind diesbezüglich schon vielversprechender. Wir müssen uns fragen, welche Substanzen in den Pflanzen denn eigentlich wirken, was fast unmöglich wird, wenn man den erstaunlichen Synergismus der Wirkstoffe berücksichtigt.

So kann ein Stoff deutlich potenter in einer Pflanze sein, im Vergleich zur isolierten Substanz.

Nach wie vor halte ich Gemüse in dieser Hinsichtlich nicht für ausreichend – ich werde mich in Zukunft vermehrt mit diesem Bereich beschäftigen, um auch dort „up to date“ zu bleiben und Erkenntnisse zu teilen.

Vorab halte ich fest an den genannten Substanzen:

  • Olivenblatt-Extrakt,
  • Grüntee(-Extrakt) – besser: Weißer Tee,
  • Granatapfel,
  • Kreuzblütler(-Extrakt): DIM, I3C, Sulforaphan.

Weiterhin werde ich naher Zukunft einen „guide“ veröffentlichen zur Aktivierung von AMPK mit Hilfe von „periodic under eating“ – dieses Konzept halte ich für sehr sinnvoll. Daher werde ich das von Ori Hofmekler bekannt gemachte Konzept, erklären und in mein Konzept einbauen.

Damit soll der Punkt „temporäre Kalorienrestriktion“ präzisiert und spezifiziert werden.

 

 

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Mitochondrien

Oxidative Kapazität

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.09.2014)

… ist Melodie in meinen Ohren.

Ich sage dir auch warum.

Oxidative Kapazität ist – für dich und für mich – ein Synonym für die mitochondriale Dichte und beschreibt außerdem die Fähigkeit, seine Energie maximal aus Fettsäuren zu gewinnen.

Dein und mein Ziel sollte es sein, eine Zelle zu generieren, die möglichst so wie die untere aussieht, also mit vielen „schwarzen Punkten“.

Mitochondrien haben eine Substrat-Präferenz: Fettsäuren. Deshalb ist die Biogenese der Mitochondrien (Neubildung) auch direkt gekoppelt an die Synthese von Proteinen, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind. Doch Mitochondrien sorgen nicht nur dafür, dass aus Fettsäuren Energie in Form von ATP entsteht, sondern sind sogar „verschwenderisch“, denn mit Hilfe eines Proteins namens uncoupling protein wird die Energie, die potenziell in Form von ATP frei wird, einfach als Wärme abgegeben.

Doch was nützt und das realitätsferne Gerede?

Eine mitochondriale Dysfunktion (Abbildung, Zelle oben) finden wir bei

  • neurodegenerativen Erkrankungen (Alzheimer, Parkinson, Demenz)
  • Herzinsuffizienz
  • Diabetes
  • Krebs.

Man könnte die Idee weiterspinnen: Wir sterben an einer mitochondrialen Dysfunktion – die radikalste Form ist die Tumorzelle, wo die Zelle überhaupt gar nicht mehr in der Lage ist, ihre Energie mit Hilfe von Mitochondrien entstehen zu lassen.

Und dein Körperfett ist auch (zu weiten Teilen) nur entstanden, weil du nicht in der Lage bist, deine Energie (optimal) aus Fettsäuren zu gewinnen. Denn: Selbst bei extrem hoher Kalorien-Dichte kann der Körper kompensieren… via Mitochondrien! Dies geschieht unter anderem mit Hilfe von den bereits genannten uncoupling proteins in braunem Fettgewebe und im Muskel.

Du hast es in der Hand – die Mitochondrien vermehren sich durch deine „Befehle“. Dazu später mehr.

Referenzen

George, GHAZI A, and FRANK W Heaton. „Changes in cellular composition during magnesium deficiency.“ Biochem. J 152 (1975): 609-615.

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