Hormonhaushalt

In 12 Punkten Insulinresistenz verstehen

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 22.11.2019)

Dieser Beitrag ist auf unserer Facebook-Wall erschienen und widmet sich in aller Kürze der Insulinresistenz. 

1. Ketogene Diäten induzieren eine physiologische Insulinresistenz. Das ist normal und für den Zustand förderlich. Ändert aber nichts daran, dass es eine Insulinresistenz ist.

2. Eine pathologische Insulinresistenz ist ein Mix aus systemischer Low-Grade-Entzündung, Abkömmlingen von Lipid-Spezies und unvollständig verbrannten Derivaten ( = niedrige oxidative Kapazität) und einer Fettmasse, vor allem viszeral, die zu viel Fettsäuren abgibt (Spill-over bei immer größer werdenden Fettmassen oder einer Fett-Diät). Kann man messen, haben wir im Stoffwechselbuch genau hingeschrieben. Hierzu ergänzt sich der Randle-Cycle, wobei eine zu dominante, ungebremste Oxidation von Fettsäuren den KH-Stoffwechsel unterdrückt.

3. Die Downregulation von Insulinrezeptoren aufgrund einer konstanten Insulin-Flut ist ein Sekundärphänomen, passiert dann, wenn die Zellen bereits nicht mehr ausreichend auf das Hormon reagieren.

4. Insulinresistenz entsteht eben nicht, weil jemand Kohlenhydrate isst. Kohlenhydrate sorgen zwar für eine Insulinausschüttung, aber a) analog dazu wird der Glukose-Stoffwechsel in der Zelle besser ( = weniger Insulin nötig) und b) eine Insulin-Ausschüttung per se sorgt nicht direkt für ein Herunterregulieren der Rezeptoren (s. Punkt 3). Das leben uns Populationen auf Kitava, den Blue Zones, die Tsimane und andere übergesunde „Wundervölker“ vor, die sich in der Hauptsache von Kohlenhydraten ernähren. Ohne abzuschweifen sei allerdings gesagt, dass der Ballaststoffgehalt von Kohlenhydrat-Quellen auch eine wichtige Rolle spielt, denn die im Darm entstehenden kurzkettigen Fettsäuren gaukeln der Zelle Nahrungsknappheit vor und aktivieren sie via AMP/ATP-Ratio den Masterregulator AMPK + Glukose-Aufnahme. Nannten wir in verschiedenen Büchern „caloric restriction mimetic“.

5. Insulinresistenzen sind schlecht. Egal, ob physiologisch oder pathologisch. In beiden Fällen wirkt Insulin nicht mehr. Das aber wird für viele wichtige physiologische Prozesse gebraucht. Alles, was mit Anabolismus zu tun hat, wird auch über die Insulin/IGF-Achse reguliert, selbst das nächtliche Wachstumshormon wirkt partiell über diese Achse. Stammzell-Mobilisation, Wachstum und Proliferation, genau wie Aufrechterhaltung wichtiger mitochondrialer Signalwege (PGC-1alpha), bedarf einer guten Insulinwirkung.

6. Nicht Fett an sich ist schlecht für die Insulinsensitivität. In unzähligen Studien wurde gezeigt, dass speziell die Ölsäure und mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie DHA/EPA sogar sehr förderlich wirken. Umgekehrt zeigt sich, dass die Hauptkomponente von Milchfetten, Palmitinsäure, zyto- und mitotoxisch wirkt. Die Effekte können aber kompensiert werden durch eine gleichzeitige Anwesenheit von Ölsäure, weshalb Tierfett (ungesättigt:gesättgt = 1:1) förderlicher wirkt als Sahne, Butter und Co.

7. Fett in der Ernährung ist lange kein Problem, sofern die Fette aus den eben genannten Quellen kommen und der Kohlenhydratanteil der Nahrung nicht zu stark absackt, denn dann gibt es eine physiologische IR. Außerdem, solange das Individuum (stoffwechsel-)gesund ist und Blut-Fettsäurekonzentrationen bedarfsgerecht reguliert werden. Außerdem:

8. Die oxidative Kapazität eines Individuums entscheidet weitestgehend darüber, ob jemand (pathologisch) insulinresistent wird oder nicht. Jemand, dessen Muskel über eine ausreichende Mitochondrien-Dichte und die entsprechende Kapazität zur Oxidation von Fettsäuren ( = oxidative Kapazität) verfügt, verträgt ohne Probleme eben mehr Fettsäuren (ohne insulinresistent zu werden) als die moppelige Petra (sorry, Petras), die sich nie bewegt. Sportler, z. B., kompensieren also viel, viel mehr und sind nicht gerade ein Paradebeispiel dafür, wie man sich am besten ernährt. Bedeutet:

9. Die Insulinsensitivität wird von unten nach oben gesteuert. Wenn der Sog in den Zellen stimmt, stimmt auch die Wirkung des Insulins. Gesteuert wird das z. B. via AMP/ATP-Ratio und AMPK-Aktivierung. Wieder ein Grund, warum negative Energiebilanzen wichtig sind und warum jemand, der sich in einem (chronischen) Energieüberschuss hält, nicht insulinsensitiv ist. Kann man auf zellulärer Ebene auch messen.

10. Es gibt viele, viele Faktoren, die da noch mit reinspielen. Beispiele: Der Spurenelement-Haushalt: Mangan, Kupfer, Selen, Chrom, Zink etc. potenzieren alle die Insulin-Wirkung, sind essentiell für die Insulin-Ausschüttung oder regulieren die Rezeptor-Dichte in Zielgeweben. Adipokin-Status reguliert die Insulinsensitivität via Ausschüttung von Adiponectin, Resistin, RBP und Co. – gesteuert wird das wiederum z. B. von Retinsäure (Hormon aus Vitamin A), aber auch Ernährungs-unabhängig. Übergeordnete Schaltstellen wie der NO-Haushalt, der PGC-1alpha reguliert, regulieren den zellulären Energiestoffwechsel. NO-Ausschüttung wird z. B. durch Sonnenlicht getriggert. Zum NO gibt es ein ganzes Büchlein von uns. Auch das Ansprechen von PGC-1alpha an sich ist essentiell. Kann man alles im Energie-Buch oder im Blog nachlesen. Auch der Cholesterin-Anteil der Muskelmembranen spielt eine wichtige Rolle, wobei mittlerweile klar ist, dass ein zu hoher Membran-Cholesterin-Anteil das Glukose-Trafficking blockiert. Cholesterin-Wert von 300 ist somit auch nicht gerade förderlich.

11. Insulinresistenz merkt man leider nicht direkt. 1. weil der Körper sehr gut und sehr lange kompensieren kann. Und 2. weil erst dann der Blutzucker richtig ansteigt, wenn auch die Leber vollfett ist und keine Glukose mehr aufnimmt.

12. Zu guter Letzt: Strikt unterscheiden muss man eine isokalorische ketogene Diät und eine hypokalorische ketogene Diät. Bei der letzteren Version macht der Körper Ketonkörper etc. aus dem eigenen (Körper-)Fett. Letztere Version wird bei metabolisch Kranken die Stoffwechselgesundheit verbessern, weil sie a) Körperfett verbrennen (was an sich problematisch ist, s. o.) und b) keine Kohlenhydrate mehr essen, was an sich förderlich ist, wenn man keine mehr verträgt …

—-

Damit ist vieles gesagt. Unterm Strich bleibt (erkennbar zwischen den Zeilen): Insulinresistenz (und Folgen) wird nicht umsonst als „Wohlstandserkrankung“ bezeichnet. Wäre für den Großteil von uns kein Problem, würden wir normal leben. Und das wiederum hat weniger mit einer bestimmten Ernährung zu tun als viel mehr mit Stressoren, denen wir uns heute nicht mehr aussetzen. Sport, Kälte, Fasten, Kalorienrestriktion, unverarbeitete Lebensmittel, Hitze … Pain, motherfucker!

Insulinresistenz sorgt letztlich dafür, dass wir „metabolisch inflexibel“ werden. Heißt konkret: Wenn wir Kohlenhydrate essen, „switchen“ wir nicht mehr auf Kohlenhydrat-Oxidation. Gleichzeitig sind wir auch tierisch schlecht darin, Fettsäuren zu oxidieren, wenn’s drauf ankommt. Zum Beispiel über Nacht oder zwischen Mahlzeiten. Das lässt sich grafisch darstellen:

Muoio, Deborah M. (2014): „Metabolic Inflexibility: When Mitochondrial Indecision Leads to Metabolic Gridlock“. In: Cell. 159 (6), S. 1253-1262, DOI: 10.1016/j.cell.2014.11.034.
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Energiehaushalt

Das stärkste Antioxidans

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 02.07.2019)

Nicht weiterzudenken … ist ein Kernproblem unserer Zeit. Wir hören zu früh auf und nageln uns zu schnell auf eine logisch klingende oder einfache Lösung fest.

Das kennen wir doch schon vom Insulin. Von dem wurde „gezeigt“, dass es krank und fett macht. Umgekehrt haben wir gelernt, dass ein niedriges Insulin-Niveau dafür sorgt, dass sich beispielsweise unsere Mitochondrien vermehren, wir mehr Fett verbrennen und so weiter. Klingt plausibel.

Bis wir verstanden haben, dass „Insulin macht krank und fett“ vielleicht nicht ganz richtig war. Zumindest nicht per se und pauschal. Im Gegenteil: Die richtige Insulin-Wirkung ist sogar wichtig. Denn nur dann können — um beim obigen Beispiel zu bleiben — Mitochondrien gesund sein.

Wir müssen also in Zyklen denken. Yin und Yang. Kennen wir doch.

Sprechen wir mal über ein scheinbar anderes Thema.

Antioxidantien

Sind wichtig, keine Frage. Denn im Körper entstehen ständig irgendwelche Elektronen-Lücken und die müssen gefüllt werden. Diese Aufgabe übernehmen Elektronen-Spender, chemisch: Reduktionsmittel. Die uns bekannten Antioxidantien sind solche Elektronen-Spender: Vitamin C, Vitamin E, Liponsäure, Q10 oder, sehr wichtig, Glutathion.

Diese Substanzen interagieren sogar miteinander: Angenommen es gibt irgendwo ein Radikal. Dann könnte das mit Vitamin E entschärft werden. Vitamin E spendet sein Elektron und wird dann selbst ein Radikal. Vitamin E wird von Vitamin C regeneriert, was dann zu Dehydroascorbat wird. Mit Hilfe von Glutathion wird dieses wieder zu Vitamin C umgesetzt, dabei entsteht die oxidierte Form von Glutathion, GSSG, was wiederum mit Elektronen beladen werden muss.

Antioxidanzin spenden Eletronen

Schön und gut. Also führen wir alle fleißig Vitamin E, Vitamin C oder Glutathion-Vorstufen zu, damit unser Antiox-System kräftig arbeitet und uns vor oxidativem Stress schützt.

Wenn diese Reduktionsmittel allerdings immer nur Elektronen übertragen und im Grunde eine große Elektronentransportkette darstellen, dann könnte man sich auch fragen, woher die Elektronen eigentlich kommen. Denn klar dürfte jetzt sein, dass diese Antioxidantien selbst immer wieder regeneriert werden müssen, damit sie ihrer Aufgabe nachkommen bzw. selbst nicht schädlich werden.

Überraschung: Die Elektronen kommen aus Glukose, also Zucker.

Schon Ori Hofmekler wusste vor über 10 Jahren, dass wir nicht insulinresistent sein sollten. Denn Glukose muss in die Zellen kommen. Dort gibt es einen speziellen, uralten Reaktionsweg, den Pentose-Phosphat-Weg. Hier wird Glukose in erster Linie nicht für die Energiegewinnung genutzt, sondern um einen Elektronenspender namens NADPH zu bauen. Dieses NADPH wird in vielen, vielen anabolen Reaktionen genutzt: Steroid-Synthese, Lipid-Synthese, Lipid-Abbau, Cholesterin-Synthese, Entgiftungsreaktionen, Sphingolipid-Synthese und …

um Glutathion mit Elektronen zu befüllen. 

NADPH kann auch andere Antioxidantien mit Elektronen beladen, nicht nur Glutathion.

Heißt: Wann immer wir Antioxidantien zuführen, erhöhen wir nicht per se die Elektronendichte im Antiox-System, sondern nur die Transportmöglichkeiten. Die Elektronen werden im Endeffekt von der elektronenreichen Glukose zur Verfügung gestellt, die wir grundsätzlich in endloser Menge mit der Nahrung zuführen könnten, uns somit immer wieder mit Elektronen beladen könnten.

Ein Schlüsselenzym im Pentose-Phosphat-Weg ist Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase. Ein Mangel dieses Enzyms sorgt dafür, dass Glutathion nicht arbeitet. Das aber ist enorm wichtig für die Gesundheit roter Blutzellen, weshalb die bei einem G6PD-Mangel kaputt gehen.

Da es sich dabei aber um einen anabolen Reaktionsweg handelt, sollte klar sein, dass dieser beispielsweise durch Insulin reguliert wird. Wir sagten: Wir müssen in Zyklen denken, Yin und Yang gehören zusammen.

Um es einmal ganz platt und provokativ zu formulieren: Glukose wirkt also indirekt stark antioxidativ. Es spendet die für das Antiox-System nötigen Elektronen. Das ist das Paradoxe. Chronisch zu viel Glukose im Blut — etwa bei unkontrolliertem Diabetes — sorgt für oxidativen Stress. Gleichzeitig ist es genau diese Glukose, die vor oxidativem Stress schützt, wenn das Insulin-Netzwerk ordentlich funktioniert. Aus diesem Grund sorgt alleine die Tatsache, dass wir insulinsensitiv sind, dafür, dass wir besser vor oxidativem Stress geschützt sind. 

Deshalb ist Populismus gelinde gesagt kacke. Meistens nämlich sind die Dinge, die als besonders schädlich dargestellt werden, immens wichtig — im richtigen Setting. Das meinen wir mit cherry picking: Es ist kinderleicht einen Schuldigen zu finden. Man muss nur an der richtigen Stelle suchen und den Rest vom Bild ignorieren.

Wieder einmal: Insulinresistenz ist schlecht. Sehr schlecht.

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Über edubily

Lust auf ein neues E-Book?

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 25.10.2020)

Wir arbeiten gerade mit Hochdruck an unserem neuesten E-Book, auf das ich persönlich ganz besonders stolz bin. Denn mittlerweile bin ich selbstbewusst genug, um ein paar ganz wesentliche, praktische Tipps zu nennen.

Davor habe ich mich, zugegebenermaßen, gedrückt – ich glaube nach wie vor, dass es nicht ein one size fits all gibt, dass es nicht die Tipps für Jeden geben kann.

Dennoch haben wir ganz wesentliche Kernelemente herausgearbeitet und in praktische Tipps verpackt.

Das heißt:

Das neue E-Book dreht sich zum großen Teil um die praktische Umsetzung. 

Wir packen alles, was es zum Thema Stoffwechsel zu sagen gibt, in dieses E-Book, aber immer mit Blick auf die praktische Umsetzbarkeit. Bisher waren die Inhalte unserer E-Books eher theoretischer Natur.

  • Wir sprechen zum ersten Mal über die „ideale Makronährstoffkomposition“ – das, was wir dort schreiben, wird dich überraschen.
  • Wir zeigen dir, Schritt für Schritt, wie man seine Insulinresistenz mit hoher Wahrscheinlichkeit los wird. Wir sprechen über Diabetes und warum wir in letzter Zeit oft lesen können, dass Diabetes heilbar ist.
  • Wir diskutieren die Sinnhaftigkeit von Ergänzungsmittel und zeigen deutlich auf, warum NEM keine Allheilmittel sind, welche 1-3 Ergänzungen du wirklich gebrauchen kannst. Wir sprechen über Mikronährstoffe, nicht NEM, die tatsächlich helfen und zeigen dir Nahrungsmittel, die reich an ebendiesen Stoffen sind.
  • Wir geben dir Nahrungsmittel an die Hand, die deine Mitochondrien-Funktion unterstützen.
  • Wir zeigen dir, wie deine Mitochondrien-Funktion wirklich (!) reguliert wird. Keine Esoterik. Wir zeigen dir, welche Hormone, hormonähnliche Substanzen und Zellbotenstoffe die Mitochondrien-Funktion regulieren.
  • Wir zeigen dir, von welchen Substanzen dein Energiestoffwechsel reguliert wird und warum Mitochondrien bestimmen, wie und ob dein Motor „brummt“.
  • Wir erklären dir im Zuge des E-Books, warum Raucher oft schlank sind, welche Verbindung es diesbezüglich zu Calcium gibt und warum Veganer sich krank essen.
  • Wir erinnern noch einmal an die Bedeutung des Schlafes und zeigen dir ganz ausführlich noch einmal Gesetze, mit denen du zukünftig die Bedeutung von Aussagen besser einordnen kannst.

Es gibt noch viel mehr zu sagen!

Dieses E-Book ist – vom Umfang her – das „größte“ unserer E-Bücher. Es hat Handbuch-Niveau.

Wir freuen uns sehr, dir unser E-Book in den kommenden Tagen vorstellen zu können. Wie du weißt, wissen Newsletter-Abonnenten immer als erstes Bescheid. Wenn du noch nicht eingetragen bist, solltest du das unbedingt nachholen, indem du dich auf unserer Startseite für unseren E-Mail-Kurs einträgst. Dann bekommst du den Newsletter automatisch.

Bis dahin versorgen wir euch, wie gewohnt, mit den Inhalten hier im Blog.

Hast du schon Lust auf das neue E-Book? Hinterlasse doch einen Kommentar.

 

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Stoffwechsel

Rote Bete für einen gesünderen Stoffwechsel – Nitrat mal anders

von Phil Böhm, Sportjournalist
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Beitrag von Tim

Es steht inzwischen außer Frage, dass eine schlechte Insulinsensitivität (=Insulinresistenz) eine zentrale Rolle im metabolischen Syndrom einnimmt. Dieses Konglomerat an Risikofaktoren hat sich mittlerweile in epidemischem Ausmaß innerhalb der modernen Gesellschaft manifestiert. Gleichermaßen wie es die Lebenserwartung und -qualität der Betroffenen reduziert, droht es zusätzlich die Gesundheitssysteme zu überlasten.

Folglich wird seit einiger Zeit enorm investiert, um die Insulinresistenz besser zu verstehen.

Doch auch als metabolisch gesunder Mensch ist die Insulinsensitivität definitiv ein Thema, mit welchem man sich mit Hinblick auf sportliche Leistung und Langlebigkeit auseinandersetzen sollte. Und es gibt unendlich viele spannende Blickwinkel, von denen aus man dieses Thema betrachten kann.

Der folgende Artikel wird in dieselbe Kerbe schlagen, welche edubily schon seit einiger Zeit mithilft für die Allgemeinheit sichtbar zu machen:

Stickstoffmonoxid für einen gesunden Stoffwechsel (engl. “nitric oxide”; s. NO-Guide).

In Kürze

  • Körperliche Aktivität erhöht die Glucoseaufnahme der Muskulatur und verbessert die Insulinsensitivität
  • Insbesondere die gesteigerte Durchblutung der Muskulatur scheint hierfür bedeutend
  • Insulin aktiviert das Enzym eNOS und erhöht die Produktion von Stickstoffmonoxid à Vasodilation
  • Im trainierten Muskel wird eNOS viel stärker durch Insulin aktiviert (“priming”?)
  • somit bewirken insulinogene Lebensmittel auch noch 48 Stunden nach dem Training eine Weitstellung der Gefäße im Muskel à lokal gesteigerte Nährstoffaufnahme und systemisch verbesserte Blutzuckerkontrolle
  • Supplementierung mit zB L-Citrullin oder L-Arginin für eine gesteigerte eNOS-Funktion sollte bekannt sein
  • Aber: Im Blut zirkulieren ebenfalls alternative Vorstufen für Stickstoffmonoxid: Nitrat und Nitrit
  • Die Konversion von Nitrat/Nitrit zu Stickstoffmonoxid ist im Gegensatz zum eNOS-Signalweg unabhängig von pH und Sauerstoff à bei intensiveren Belastungen womöglich bedeutendes Reservoir um Blutgefäße zu erweitern
  • Einige Evidenzen, dass Nitrat/Nitrit als leistungssteigerndes Supplement oder bei (fatalen) Herz-Kreislaufprobleme gute Dienste leisten kann
  • Rote Bete und grünes Gemüse, wie Spinat, sind gute Nitrat-Quellen

Die Muskulatur stellt nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit immer den mit Abstand größten Abnehmer von Glucose dar (ca. 80 %) (de Fronzo et al., 2009).

Im Vergleich dazu nimmt das Fettgewebe selbst bei erhöhten Insulinspiegeln nur marginal Glucose auf (2-4 %).

Körperliche Aktivität steigert die Insulinsensitivität. Das ist kein Geheimnis mehr (siehe Richter et al., 2001).

Während und unmittelbar nach dem Training (2-4 Stunden) ist die Rate der Glucoseaufnahme in die Muskulatur stark erhöht. Interessanterweise geschieht dies Insulin-unabhängig (Ryder et al., 2001).

Gibt man zusätzlich Insulin hat dies einen additiven Effekt. Diese Beobachtung lässt vermuten, dass zwei distinkte Mechanismen wirken. Tatsächlich sprechen verschiedene wissenschaftliche Arbeiten von zwei separaten “Pools” an Glucosetransportern (GluT4), welche nebeneinander in der Muskelfaser vorliegen (Ploug et al., 1998)

Der eine Pool wird durch Insulin aktiviert, der andere durch Muskelkontraktionen.

schematische darstellung glukose
Abb. 1: Muskuläre Glucose Aufnahme

Im Ruhezustand finden sich die Glucosetransporter (GluT4) in intrazellulären Reservoirs oder “Pools”, die bei Bedarf rekrutiert werden können.  Bedarf wird signalisiert durch (a) Insulin sowie (b) Muskelkontraktionen.

Wie erwähnt klingt die trainingsinduzierte Steigerung des Glucosetransports schon wieder 2-4 Stunden nach dem Sport wieder ab. Allerdings reagiert der trainierte Muskel auch noch später sensitiver auf eine Insulinstimulation, ein Phänomen das bis zu 48 Stunden anhalten kann (Mikkines et al., 1988; Dela et al., 1992; Woijateszewski, et al., 2000).

Warum genau nach einem einzigen Training der Muskel noch Tage später Insulin-sensitiver ist, bleibt weitestgehend unklar.

Ich möchte mich hier auf folgenden Punkt beschränken:

Hämodynamik – Welches Gewebe wird wann, wie stark durchblutet?

Bei Belastung müssen die Nährstoffe natürlich auch verstärkt über das Blut zum arbeitenden Gewebe transportiert werden.

Ich fand es schon immer irgendwo abstrus, dass das Gefäßsystem häufig als passive Struktur angesehen wird …quasi als ein statisches Kabelnetzwerk.

Dabei ist es ein äußerst dynamisches Gebilde, das sich aus vielen Zelltypen zusammensetzt. Es kann rapide den lokalen Gefäßdruck anpassen oder bei Bedarf neue Gefäße bilden.

Bei all dieser Dynamik und Plastizität – wäre es da nicht angebracht dem Gefäßsystem mehr Beachtung zu schenken, zum Beispiel auch wenn es um die Blutzuckerkontrolle geht?

Einige wenige Studien deuten tatsächlich daraufhin, dass das Endothelium maßgeblich den Glucosetransport mit reguliert. Es bestimmt welches Gewebe wie stark durchblutet wird und letztlich auch die Rate, mit welcher Glucose in das Gewebe übertritt. (Huang et al., 2012; Jais et al., 2016)

Kürzlich durfte ich dem Vortrag eines Wissenschaftlers beiwohnen, welcher wie kein anderer das Feld der Insulinsensitvität prägte. Seine aktuellen Daten deuten ebenfalls daraufhin, dass die erhöhte Insulinsensitivität nach dem Training in erster Linie auf eine verbesserte Durchblutung der Muskulatur zurückzuführen ist.

Eine verbesserte Durchblutung hat in erster Linie etwas mit der Weitstellung von Blutgefäßen zu tun. Dies geschieht unter anderem durch die lokale Produktion des Gases Stickstoffmonoxid (NO). Im, hoffentlich bekannten, NO-Guide von edubily wird sehr detailliert die Funktion des zugrundeliegenden Enzyms beschrieben – der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase (eNOS).

Wichtig zu wissen ist, dass Insulin unter anderem auch auf eNOS wirkt und somit die Stickstoffmonoxid-Produktion im Muskel steigert (Kubota et al., 2011).

Ist dieser Muskel vorher trainiert worden, wird eNOS offenbar viel stärker durch Insulin als im untrainierten Muskel (Roberts et al., 1997; Ross et al., 2007).

Konkret bedeutet das: Falls man nur das rechte Bein trainiert, wird dort 48 Stunden später unter Insulin-Einfluss deutlich mehr NO gebildet als im linken Bein. In der Folge wird das rechte Bein viel stärker durchblutet und nimmt daraufhin auch mehr Glucose auf als das untrainierte Bein.

Es wird wohl vom Gefäßsystem erkannt: “Dieser Muskel ist gerade in der Regeneration und benötigt mehr Nährstoffe à mehr Stickstoffmonoxid produzieren!”

Hemmt man im  Nager oder im Menschen nach einem Training auf pharmakologische Weise das eNOS-System, verschwindet die ansonsten gesteigerte Insulinsensitivität und ist nicht mehr von einem untrainierten Muskel zu unterscheiden.

Daraus lässt sich schlussfolgern, dass bei diesem Phänomen das eNOS-System (beziehungsweise Stickstoffmonoxid ganz allgemein) involviert  zu sein scheint.

Edubily-Leser kennen hoffentlich die hiesigen Empfehlungen für eine Verbesserung der eNOS-Funktion. Abseits von Citrullin-Malat und Co. gibt es  allerdings eine weitere (!) eNOS-unabhängige Quelle für Stickstoffmonoxid, die ich hier ansprechen möchte:

Nitrat/Nitrit – vom Bösewicht zum gefeierten Helden

Lange Zeit wurde Nitrit und Nitrat ausschließlich mit Dingen wie Pökelsalzen oder überschrittenen Grenzwerte in der Stickstoffdüngung in Verbindung gebracht.

Aktuell scheint der vorherrschende Dogmatismus allerdings zu schwinden und eine etwas differenziertere Meinung wird immer populärer.

Nitrat ist immerhin eine natürliche Verbindung und findet sich in bestimmtem Gemüse, welches sich eigentlich eher in gemeinhin als “gesund” angesehene Ernährungsformen finden lässt (Webb et al., 2012).

Nitrathaltige Lebensmittel wären zum Beispiel die Rote Bete, Spinat oder grünes Blattgemüse ganz allgemein.

Nitrit wird also über die Ernährung vom Körper aufgenommen. Letztlich konnte dann gezeigt werden, dass im Körper zirkulierendes Nitrit als Vorstufe von Stickstoffmonoxid dienen kann (Zweier et al., 1995; Modin et al., 2001; Demoncheaux et al., 2002; Cosby et al., 2003).

Information

Neben der Aufnahme über die Nahrung produziert der Körper allerdings auch kontinuierlich selbst Nitrat und Nitrit.

Ihr wisst, dass das eNOS-Enzym  aus L-Arginin das so wirksame Stickstoffmonoxid produziert, welches den lokalen Blutdruck senkt. Da NO bei längerer Wirkdauer äußerst toxisch sein kann, wird es recht zügig in ungefährliche Substanzen umgewandelt. Unter anderem wäre dies Nitrat und Nitrit.

Mit einer normalen Portion an nitratreichen Gemüse nimmt man allerdings mit Leichtigkeit die Menge auf, die der Körper über einen Tag auf diesem Wege selbst produziert.

Es liegt wohl ein reger Übergang zwischen dem L-Arginin/eNOS-System und dem Nitrat-Nitrit-NO System vor (s. Abbbildung 2).

Es ist bekannt, dass regelmäßiges Training zu einer verstärkten Aktivität von eNOS führt. Deshalb bilden Athleten grundsätzlich mehr NO und weisen folglich auch höhere Nitrat/Nitritspiegel auf (Green et al., 2004; Jungersten et al., 1997).

Übergewicht und Typ II Diabetes mellitus reduziert die NO-Spiegel (Gruber et al., 2008; Bender et al., 2007; Higashi et al., 2001).

Allgemeine Referenzbereiche:
Nitrat: 20–40 uM
Nitrit:  50-300 nM

Nitrat Rote Beete
Abb. 2: Produktion von Stickstoffmonoxid (NO)

Das inzwischen bekannte eNOS-Enzym kann aus der Aminosäure L-Arginin das gasförmige Signalmolekül “Stickstoffmonoxid (NO)” generieren. Dieser Prozess ist Sauerstoff-abhängig (oxidativer Pathway) und kann neben regelmäßigem Sport auch durch die Gabe von L-Arginin, L-Citrullin, Folat  usw. optimiert werden (s. NO-Guide).

NO wird zügig  wieder eliminiert und zum Teil in Nitrat/Nitrit umgewandelt. Die Rückreaktion ist allerdings ebenso möglich und somit dienen Nitrat/Nitrit als effektive NO-Vorstufen. Dieser reduktive Weg benötigt kein Sauerstoff und unterstützt die Gefäßfunktion somit besonders unter intensiver körperlicher Belastung oder im Kontext verschiedenster Gefäßpathologien.

Durch über die Nahrung aufgenommenes Nitrat können in beiden Fällen Verbesserungen erzielt werden.

Kein Sauerstoff? Kein Problem für Nitrat/Nitrit 

Da die Reduktion von Nitrit zu Stickstoffmonoxid im Gegensatz zur enzymatischen eNOS-Reaktion nicht auf das Vorhandensein von Sauerstoff angewiesen ist, wird der Nitrit-Pool wohl besonders unter hypoxischen-ischämischen Bedingungen rekrutiert. Somit stellt er womöglich einen Sicherungsmechanismus dar damit ausreichend NO bei Sauerstoffmangel produziert werden kann.

Im Kontext eines Herzinfarkts scheint Nitrit tatsächlich cardioprotektiv zu wirken (Zweier et al., Cosby et al., 2003).

Ähnlich positiv wirkt sich eine Nitritgabe auch bei Schlaganfällen oder Ischämie-Reperfusionsschäden der Niere aus (Jung et al., 2006; Tripartara et al., 2007).

Leistungssteigernde Substanz

Athleten wissen, dass sich ab einer gewissen Intensität auch die kontrahierende Skelettmuskulatur selbst von der Blutversorgung abzuschnüren beginnt. Ein verstärkter Blutfluss zum arbeitenden Muskel, den Herzkranzgefäßen und der Lunge könnte durchaus leistungssteigernd sein.

Und tatsächlich gibt es inzwischen einige Studien, welche Nitrat als ein effektives, ergogenes Supplement ausgemacht haben wollen (Larsen et al., 2005; Bailey et al., 2001; Lansley et al., 2011; Ashmore et al., 2014).

Allerdings scheint nicht jeder gleich gut darauf anzusprechen, was eventuell auf den Trainingszustand zurückgeführt werden könnte. Generell sollte man sich allerdings eher langsam herantasten, denn in manch einem kann der Blutdruckabfall zu stark ausgeprägt sein, sodass es am Ende eher leistungslimitierend wirkt (Webb et., 2008;  Cosby et al., 2003; Larsen et al., 2006; Dejam et al., 2007).

Information

Zusätzlich zu einer besseren Durchblutung leistungsrelevanter Gewebe hat Nitrat/Nitrit einen direkten Einfluss auf die zelluläre Energetik.

Nitrit scheint die ATP-Produktion deutlich effektiver und bei reduziertem Sauerstoffbedarf ablaufen zu lassen (Cleeter et al., 1994; Larsen et al., 2005; Bailey et al., 2001; Lansley et al., 2011; Ashmore et al., 2014).

Man vermutet, dass exakt diese Steigerung der mitochondrialen Effizienz letztlich auch zu weniger oxidativem Stress führt, welcher bekanntermaßen beim Training (oder noch mehr bei Ischämie-Reperfusionsschäden) anfällt.
Durch die effizientere Energetik werden generell die Glykogen- und Phosphocreatinspeicher geschont.

Auch der Mineralienhaushalt wird offensichtlich positiv beeinflusst, wie z.B.  Kalium und Calcium.

Rote Bete Saft

Für die Supplementierung wird am häufigsten der Rote Bete Saft eingesetzt. Circa 250-500 ml Saft reichen in der Regel aus, um auf die wirksame Nitratmenge zu kommen, welche in den meisten Studien zum Einsatz kam.

Nach dem Konsum nitratreicher Lebensmittel werden maximale Serumspiegel nach etwa 60-120 Minuten erreicht (van Velzen et al., 2008; Wylie et al., 2014).

Verwendete Dosis
– 6,4 mg -12,8 mg/kg Körpergewicht (= 500 mg für eine 75 kg schwere Person)
– 1 Kilogramm Bete enthält um die 1300 mg Nitrat

Neben Nitrat finden sich außerdem viele weitere interessante Substanzen in der Rote Bete wie z.B. wichtige Spurenelemente (Kalium, Magnesium), Farbpigmente wie die Betalaine oder das eventuell ebenfalls ergogene Betain (=Trimethylglycin) (Vulic et al., 2013; Lee et al., 2010).

Eine eventuelle Rotfärbung des Urins ist grundsätzlich ungefährlich.

Warum wir auf die Bakterien in unserer Mundhöhle angewiesen sind

Ohne allzu sehr auf die zugrunde liegende Chemie einzugehen möchte ich trotzdem erwähnen, dass Nitrat und Nitrit nicht ein und dasselbe sind.

Nitrat (NO3-) ist deutlich weniger reaktiv und damit “ungefährlicher” als das weiter reduzierte Nitrit (NO2). Ein weiterer Grund eher zum nitrathaltigen Rote Bete Saft zu greifen.

Strukturformeln
Abb. 3: Strukturformeln von Nitrat, Nitrit und NO

Der Mensch hat nun allerdings ein Problem:

Ihm fehlen Enzyme um Nitrat aus z.B. Roter Bete in Nitrit umzuwandeln.

Zum Glück finden sich in den Speicheldrüsen unserer Mundhöhle kommensale Bakterien, welche diesen Job übernehmen.  Kommen sie mit Nitrat in Kontakt, wandeln sie es in Nitrit um und geben einen Teil davon über den Speichel an uns zurück.

Information:
Auch wenn es sicher besser-schmeckende Drinks gibt:

Rote Bete Saft als  pre-Workout Supplement für besseren “Pump” sollte man deshalb vielleicht nicht unbedingt auf Ex herunterkippen 😉

Nach einer nitrathaltigen Mahlzeit ist das Nitrit in unserem Speichel konzentriert, welchen wir nach und nach Schlucken. Auf Grund des sauren pH im Magen protoniert das Nitrit zum Teil zu Salpetersäure (HNO2; pKa ~3.3) und zerfällt zu NO. Beides tödliche Waffen gegen pathogene Keime, weshalb unter anderem eine nitratreiche Ernährung mit einer besseren Sterilisierung des Chymus assoziiert ist. Übrigens werden auch die Nebenwirkungen von z.B. Acetyl Salicylsäure (ASS/Aspirin®) oder anderen COX-1-Inhibitoren abgemildert.

Nitrathaltiges Gemüse scheint der Magenfunktion in vielerlei Hinsicht zu helfen.

 

Wie wird aus Nitrat Nitrit
Abb. 4: Bakterien in der Mundhöhle konvertieren Nitrat in Nitrit

Nitratreiche Lebensmittel kommen in Kontakt mit kommensalen Bakterien unserer Mundhöhle. Diese akkumulieren nach einer Mahlzeit das gebildete Nitrit und geben es kontrolliert über den Speichel ab.

Im Magen resultiert dies in einer effizienteren Sterilisierung des Chymus, einer vermehrten Bildung von Mucus und einer gesteigerten Durchblutung (engl. Entero-salivary pathway).

Literatur

  • Aucouturier, J., Boissière, J., Pawlak-Chaouch, M., Cuvelier, G., & Gamelin, F. (2015). Effect of dietary nitrate supplementation on tolerance to supramaximal intensity intermittent exercise. Nitric Oxide, 49, 16-25.
  • Bender, S., Herrick, E.K., Lott, N.D., Klabunde, R.E. (2007) Diet-induced obesity and diabetes reduce coronary responses to nitric oxide due to reduced bioavailabilty in isolated mouse hearts. Diabetes Obes. Metab., 9:688-696
  • Cleeter, M., Cooper, J., Darley-Usmar, V., Moncada, S., & Schapira, A. (1994). Reversible inhibition of cytochrome c oxidase, the terminal enzyme of the mitochondrial respiratory chain, by nitric oxide. FEBS Letters, 345(1), 50-54.
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Ketogen

Wie eine ketogene Diät deine Gesundheit gefährden kann

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Manchmal denke ich mir: Die ketogene Diät ist so … 2008.

Also jeder, der heute noch ganz fest daran glaubt, dass es nur diese eine Ernährungsform gibt, die „richtig“ ist, der hat den Schuss nicht gehört. Die Szene entwickelt sich nun mal weiter und ich wollte insbesondere die deutsche Szene vor der Entwicklung bewahren, die wir, ab 2008, in den USA verfolgen konnten.

Das könnte man ungefähr so formulieren: Zu Beginn fand jeder zig Millionen „Beweise“ dafür, wie toll die ketogene Diät ist. Am Ende war kaum einer mehr davon überzeugt, ketogene Diäten als chronisch praktizierte Ernährungsformen zu, na ja, akzeptieren.

Klar ist, dass auch hier die klassische Sinus-Kurve mit reinspielt. Wie bei der Mode oder der Leibesfülle als Schönheitsideal. Was heute noch toll ist, ist morgen wieder doof und was morgen doof ist, ist übermorgen wieder toll.

Mode ist die eine Sache. Bei Ernährung … ergibt das leider nicht so viel Sinn, da die Wirkung im Körper gleich bleibt und objektiver Natur ist. Eiweiß bleibt Eiweiß und Fett eben Fett. Du verstehst.

Niedriges Insulin ist wichtig

Ich glaube nicht, dass noch ein einziger aufgeklärter Mensch heute die Tatsache ignoriert, dass Low-Insulin-Phasen enorm wichtig sind. Dass es vielleicht mal sinnvoll ist, den hohen Proteinanteil für eine kurze Zeit zu senken. Dass es wichtig ist, bisweilen mehr und vor allem die richtigen Fette zu essen. All das ist wichtig, weil wir – sehr richtig – die zellulären Abläufe mehr und mehr verstehen, so, dass viele andere Blogger und Autoren mittlerweile PGC-1alpha für sich entdeckt haben. Nur als Beispiel. Was ich damit sagen will: Wir entwickeln uns – vom Denken her – weg von Stufe 1, hin zu Stufe 2.

Langzeit-Keto: Probleme?

Ein Grund, warum ich nichts von chronisch praktizierten (Very-)Low-Carb-Ernährungsformen halte, ist, dass ich selbst fünf Jahre so gelebt habe und danach wochen-, nein monatelang mit den Folgen zu kämpfen hatte. (Was übrigens nicht bedeutet, dass das repräsentativ für jeden von euch ist.) Der ein oder andere, der mal aus einer so langen VLC-Phase „auftaucht“ und wieder Kohlenhydrate essen möchte, wird vielleicht spüren, wie der Organismus plötzlich Probleme hat, die Glukose in die Zellen zu bekommen. Das macht sich bemerkbar, zum Beispiel durch „Nebel im Kopf“ oder „verschwommene Umwelt“ etc. – da gibt es viele Anzeichen. Ich sah mich darin bestätigt, als auch Robb Wolf, der sehr bekannte Low-Carb-Paläoist, von ebendiesen Erfahrungen berichtete.

Vorsicht! Eine „Low-Carb-Ernährung“ kann verschiedene Formen annehmen. Wie viele Kohlenhydrate wurden verspeist? Wie viel Protein wurde verspeist? Kommt das Fett aus der Nahrung oder aus dem Fettgewebe? Wie genau definiert man eine ketogene Diät? Ist eine Kostform dann ketogen, wenn Ketonkörper nachweisbar sind?

Du siehst: Es ist problematisch.

Der klassische „Low-Carber“ wird wohl konstant einen Mix durchlaufen, wobei die Energieversorgung des Gehirns (etc.) auf unterschiedliche Art und Weisen bzw. zu unterschiedlichen Anteilen gespeist wird. So wird eine Low-Carb-Ernährung mit hohem Proteinanteil und nachweisbaren Ketonkörpern etwas anders „wirken“ als eine nahezu reine Olivenöl-Diät, die dem Fastenstoffwechsel gleicht. Aber noch einmal: Ein klassischer Low-Carber wird verschiedene Stadien durchlaufen, die sich auch nach dem eigenen Körperfettanteil bzw. Diät-Ziel (Diät vs. Erhalt etc.) richten.

Wichtig ist auch, und das wird häufig vergessen: Selbst wenn der Proteinanteil recht hoch ist (z. B. 120 g) kann eine enorme katabole Lage entstehen, die vom Körper als Fasten interpretiert wird, wenn dies z. B. im Zuge eines PSMF (Protein Sparing Modified Fast) praktiziert wird. So kann sogar eine kohlenhydratreiche, sehr hypokalorische (= weniger Kalorien zugeführt als gebraucht) zu einem ketogenen Zustand führen, wo große Mengen Ketonkörper anfallen. Ist das dann auch eine „ketogene Diät“ oder nur eine sehr katabole Stoffwechsellage?

Speziell in meinem Fall: Als Sportstudent bin ich oft stundenlang, ohne etwas zu essen, durch die Gegend gesprintet (wörtlich), was natürlich auch zu enormen Kohlenhydrat-Umsätzen führt – entsprechend setzte ich mit Sicherheit große Protein-Mengen in Kohlenhydrate um. Tatsächlich gab es Zeiten, wo ich sogar Wasser in den Beinen hatte, vermutlich aufgrund eines relativen Proteinmangels.

Was ich damit sagen will: Es gibt nicht „die ketogene Diät“ – man muss sehr genau auf die Begriffswahl achten. Dennoch bin ich davon überzeugt, dass jeder ziemlich ähnliche Ernährungsweisen damit assoziiert. Aus den oben genannten Gründen resultierend, könnte man daher etwas vereinfachender an die Sache herangehen.

Das Seltsame daran ist, dass es so gar nicht ablaufen darf. Denn selbst wenn der Muskel keine – aufgrund der kurzweilig andauernden physiologischen Insulinresistenz – keine Kohlenhydrate aufnimmt, so sollte dennoch die Leber bereit sein, die Kohlenhydrate aufzunehmen. Wenn das nicht passiert, dann weiß man, dass man das Spiel zu weit getrieben hat. Denn erst dann ergeben sich massive Blutzucker-Probleme.

Ich erklärte mir das damals unter anderem dadurch: Die Leber lagert während der ketogenen Diät zunehmend Lipide ein, um die Ketogenese voranzutreiben. Außerdem sind die enzymatischen Systeme auf „Glukoneogenese“ gepolt, weswegen es wohl einige Tage dauert, bis der basale Metabolismus wiederhergestellt ist.

Tatsächlich war es so bei mir. Allerdings hatte ich noch Monate lang mit anderen Folgen zu kämpfen. Mein Muskel, so fühlte es sich an, wollte keine Glukose mehr aufnehmen und auch die klassischen Kohlenhydrat-induzierten Körperreaktionen blieben vollständig aus. Zum Beispiel warme Gliedmaßen (Insulin->eNOS), Regenerationseffekte mit Blick auf die Muskulatur oder einfach nur das Gefühl des „Dickerwerdens des Muskels“ nach Kohlenhydrat- bzw. Glykogen-Beladung.

Tatsächlich erntete ich nachweislich (Blutzucker, Triglyceride etc.) ein Quasi-MetSyn – also ein metabolisches Syndrom. Aber warum? Ich war weder dick, noch entzündet, noch irgendwas von alle dem. Vor meiner Keto-Zeit hatte ich damit nie Probleme.

Was sind die Gründe?

Es muss sich also einiges verändert haben. Natürlich ging ich dem Ganzen monatelang auf den Grund. Auch ist es ein Grund, warum ich hier so oft über Stoffwechselgesundheit schreibe. Wer sie einmal verliert, der weiß, dass es kaum Schlimmeres gibt mit Blick auf die eigene Gesundheit und auf das eigene Wohlgefühl.

In dem Punkt bin ich wohl ein gebranntes Kind und interessiere mich als Folge genau für die Mechanismen, die meine Stoffwechsel-Gesundheit derart negativ beeinflusst haben.

Es dauert sehr lange, bis man versteht, dass der Körper kein starres Objekt ist, indem immer alles gleich bleibt, egal, was wir den ganzen Tag so treiben. Egal, was wir tun, wir verändern damit unseren Körper. Wenn wir nicht wissen, was wir gerade tun, kann das zu unserem Nachteil passieren.

So weiß ich heute, dass Bauchspeicheldrüsen-Zellen – genau wie andere Zellen – „kaputt gehen“, wenn sie keine anabolen Signale mehr erhalten. Das kann beispielsweise passieren, wenn in diesen Zellen eine Insulinresistenz vorherrscht und anabole Reize (Insulin, z. B.) nicht mehr wirken können.

Hier habe ich mittlerweile das Gefühl, dass wir uns – Low-Carb-Fanatiker – eine selbsterfüllende Prophezeiung bauen. Wir wollen unbedingt keinen Diabetes, schaufeln aber den ß-Zellen ein Grab, was letztlich gerade zum Diabetes führen kann. Wohlgemerkt: Ich will hier keinem Angst machen, das sind lediglich meine eigenen Gedanken.

Langzeit-KD an Tierchen: Probleme!

Es gibt eine äußerst interessante Studie dazu, veröffentlicht 2014. Zwar nur eine Tier-Studie, aber immerhin.

Dort hat man etwas gemacht, auf das wir alle schon länger warten: Man hat Tierchen auf eine chronische Keto-Diät gesetzt. Chronisch!

Die Makronährstoffverteilung wurde auch vernünftig gewählt, nämlich:

Makronährstoff-Verteilung

Hier mal die Zusammenfassung aus dem Abstract:

In dieser Studie untersuchen wir den Einfluss einer Langzeit-KD im Hinblick auf die Glukose-Toleranz und die beta- und alpha-Zellen-Massen (Anm.: Zellen der Bauchspeicheldrüse) bei Mäusen. Trotz eines anfänglichen Gewichtsverlustes, gibt es keinen Gewichtsunterschied nach 22 Wochen. Dyslipidämie- und Entzündungs-assoziierte Blutwerte (Cholesterin, Triglyceride, Leptin, MCP-1, IL-1ß und IL-6) waren erhöht und KD-gefütterte Mäuse zeigen nach 22 Wochen Anzeichen einer Fettleber. Langzeit-KD resultiert in einer Glukose-Intoleranz, die mit einer insuffizienten Insulin-Sekretion von den ß-Zellen ausgehend assoziiert war. Nach 22 Wochen war die Insulin-stimulierte Glukose-Aufnahme reduziert. Eine Reduktion der ß-Zell-Masse war zu beobachten, einhergehend mit kleineren Inseln.

Diese eine Studie verifiziert selbstverständlich in keinster Weise die Thesen, die ich für mich selbst formulierte. Allerdings zeigten sich bei mir genau die Folgen, die oben geschildert waren.

  • Anfänglicher, markanter Gewichtsverlust (A: Gewicht pro Woche, B: Ketonkörper-Produktion pro Woche)

Studie No Carb bei Mäusen

  • Irgendwann stagnierend
  • Anzeichen einer Dylipidämie (viele Keto-Praktiker bekommen sehr hohe Cholesterin-Werte)
  • Anzeichen von Entzündungen
  • Fettleber-Entwicklung (Ketogenese!)
  • Glukose-Intoleranz
  • Weniger Insulin wird von Bauchspeicheldrüsen produziert
  • ß-Zell-Masse (Zellen der BSD, die Insulin produzieren) gehen verloren (Braun = ß-Zellen, A: Kontrolle, B: Keto-Gruppe)

Studie Beta-Zellen

  • Die Insulin-stimulierte Glukose-Aufnahme wird reduziert

Limitationen der Ergebnisse

Wichtig ist: Diese Arbeit gibt keinerlei Auskunft darüber, in welchem Kontext das Ganze steht. Es könnte tatsächlich sein, dass sich diese Anomalien innerhalb weniger Tage oder Wochen umkehren lassen. Darüber hinaus sind das Mäuse und keine Menschen. Die Tiere reagieren vielleicht sensibler und, oder, und, oder …

Das Aber allerdings: Warum praktiziert man eine ketogene Diät, wenn sich Stoffwechselparameter derart verändern, dass sie sich kaum mehr von chronischen Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes etc. unterscheiden? Aus welcher Motivation heraus? Denn klar ist, dass viele unserer Lesern berichten, dass Langzeitblutzucker nicht niedriger werden, manchmal sogar ansteigen, dass Nüchternblutzucker-Werte unglaublich hoch sind, dass Blutzucker-Werte nach kohlenhydratreicheren Mahlzeiten in die Höhe schießen, dass Cholesterin-Werte ansteigen, dass die Schilddrüsenleistung abfällt, dass gewisse Geschlechtshormone abfallen und so weiter …

Insulin-Signaling aus, Anabolismus runter – mit Folgen

Das ist der Punkt, der mich am Ende überzeugt hat: Ich wollte meine alte Stoffwechselfunktion wiederherstellen, meinetwegen nehme ich dafür auch mehr Gewicht in Kauf.

Mir persönlich sind die Ergebnisse gar nicht so wichtig und ich will sie auch nicht überinterpretieren. Die Ergebnisse sind da und fertig. Das, was mir allerdings einleuchtet, ist der Effekt einer ketogenen Diät auf die Zellen der Bauchspeicheldrüse. Wer nur Fettsäuren im Blut schwimmen hat, wer den anabolen Signalweg nahezu gänzlich ausknipst, der braucht sich nicht zu wundern, dass die ß-Zellen schrumpfen wie ein Muskel, der nicht gut gefüttert bzw. trainiert wird. Entsprechend weniger Leistung bringen diese Zellen.*

* Das ist etwas, was ich nie verstehen werde. Mittlerweile glauben viele Menschen, sie müsste ihre „Bauchspeicheldrüse schonen“, also Blutzucker-Spitzen vermeiden, damit ja bloß kein Insulin ausgeschüttet wird. Die kommen gar nicht auf die Idee, dass der Körper ein dynamisches System ist. Wer viel mehr Kohlenhydrate isst, der wird insulinsensitiver, der Muskel nimmt also viel mehr Kohlenhydrate auf und braucht für die gleiche Menge weniger Insulin. Darüber hinaus kann man die Bauchspeicheldrüse auch trainieren. Was sonst? Die Insulin-produzierenden Zellen wachsen halt, haben mehr „Kraft“. Du legst doch auch nicht die Beine hoch und bewegst dich nicht mehr, weil du Angst hast, den Muskel zu belasten. Du isst doch auch Protein (dafür braucht es kein Insulin, oder was?) und hast keine Angst, dass deine Leber oder deine Nieren absterben. Du benutzt doch täglich dein Gehirn, ohne Angst davor zu haben, dass es krank wird, weil du so viel denkst. Und so weiter. Also bitte: So viel Quatsch kann das rationale Gehirn eigentlich kaum verkraften 🙂 ß-Zellen gehen kaputt und schrumpfen während einer Insulinresistenz bzw. Diabetes nicht, weil man sie im Übermaß benutzt, sondern weil die Stoffwechselsituation die Zellen zerstört. Genau so gehen auch Herzzellen oder Nervenzellen während des Diabetes kaputt.

Denn eines darf niemals vergessen werden: Wer das „Fasten mimen“ (= ketogene Diät) will, der muss mit Fasten-assoziierten Folgeerscheinungen rechnen. Es nutzt dann auch nichts, IGF oder andere anabole Hormone zu steigern (wenn das in dieser Situation überhaupt möglich ist), da die sowieso nur bedingt – wenn überhaupt – wirken können.

Unter anderem, weil mir das einleuchtet und der anabole Signalweg (wie hier gezeigt) sehr wichtig ist, praktiziere ich – wohl wissend ob der Vorteile eines temporären Insulintiefs – nichts mehr chronisch. Übrigens, bevor es wieder Missverständnisse gibt: Ich sage nicht, dass jeder nun – im Kitava-Stil – Unmengen an Kohlenhydraten verzehren muss. Aber dem ein oder anderen täten 200 g pro Tag sicher besser.

Referenz

Ellenbroek, J. H.; van Dijck, L.; Tons, H. A. u. a. (2014): „Long-term ketogenic diet causes glucose intolerance and reduced  – and  -cell mass but no weight loss in mice“. In: AJP: Endocrinology and Metabolism. 306 (5), S. E552-E558, DOI: 10.1152/ajpendo.00453.2013.

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Prävention

„Wie du nicht stirbst“ – Phytinsäure in einem anderen Licht

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 21.11.2019)

Seit einigen Wochen steht ein Buch in meinem Regal, das tatsächlich lesenswert ist.

Der Mann, der das Buch geschrieben hat, heißt Dr. Michael Greger. Seine Motive sind lobenswert, lobenswert ist – zu weiten Teilen – auch sein Vorgehen. Er sagt, sinngemäß: Ich schaue mir an, wie Nahrungsmittel im Körper wirken und das, was gut wirkt, picke ich mir als Nahrungsmittel heraus.

Find ich klasse!

Dr. Michael Greger hat dazu seine – mittlerweile äußerst bekannte – Homepage namens nutritionfacts.org ins Leben gerufen.

Die Wirkung von Pflanzen und Phytinsäure

Dr. Greger wiederum ist schwer beeindruckt von Pflanzen und deren Wirkung. (Übrigens: edubily auch, kann man bei uns im Konzept nachlesen.) Im Gegensatz zu vielen Vegan- und Vegetarier-Gurus nennt er das Kind allerdings nicht beim Namen („Vegan“), sondern gibt lediglich den Ratschlag, eine auf Pflanzen basierte Ernährung zu praktizieren. Wie bereits angedeutet, geht er hierbei recht wissenschaftlich vor. Er veröffentlichte vor Kurzem ein Buch („How Not To Die“, siehe unten), das über 150 Seiten wissenschaftliche Quellen enthält. Zumindest im Vergleich zu den vielen Werken, die wir hier in Deutschland und anderswo lesen können, die oft mehr Populismus und Meinung widerspiegeln, als Tatsache bzw. Evidenz. Und um Letzteres es sollte uns gehen.

Seite 66 ff. handelt von den uns mittlerweile bekannten Phytaten. Phytat, besser bekannt als Phytinsäure, besteht aus einem Inositol-Grundgerüst und sechs Phosphaten. Der menschliche Organismus kann Phytinsäure aufnehmen und zu anderen Inositol-Phosphaten umbauen. Ein Inositol-Phosphat-Derivat spielt eine herausragende Rolle beim zellulären Insulin-Signaling, weswegen eine Inositol-Gabe auch enorm positiv auf Insulin-Resistenz etc. wirken kann.

Weil ich die Inhalte auf S. 66 ff. so spannend finde, hier mal eine kleine Übersicht:

  • Darmkrebs ist die zweithäufigste Krebs-assoziierte Todesursache in den USA
  • In manchen Teilen der Welt ist Darmkrebs praktisch unbekannt
  • Der Chirurg Dr. Denis Burkitt verbrachte 24 Jahre in Uganda
  • Viele Krankenhäuser, in denen Dr. Burkitt arbeitete, haben nicht einen einzigen Fall von Darmkrebs gesichtet
  • Er kam zum Schluss, dass der Ballaststoff-Anteil der Schlüssel bezüglich der Häufigkeitsdiskrepanz sein muss
  • Die meisten Ugander praktizieren eine Pflanzen-basierte Ernährung
  • Weiterführende Arbeiten zeigten, dass es nicht zwingend etwas mit dem Ballaststoffanteil zu tun haben muss
  • Die Antwort könnte ein Pflanzenstoff namens Phytinsäure sein
  • Phytinsäure leitet überschüssiges Eisen aus dem Körper, das sonst besonders giftige freie Radikale namens Hydroxyl-Radikale generieren kann
  • Die SAD (Standard American Diet) könnte hier doppelt schwer wiegen:
  • Fleisch enthält eine Eisen-Form (Häm), die im Besonderen mit Krebs assoziiert ist
  • Gleichzeitig enthält Fleisch keine Phytinsäure, welche die Effekte puffern könnte
  • Viele Jahre galt Phytinsäure als Mineralien-Räuber
  • Sie haben sicher davon gehört, Nüsse keimen zu lassen, zu rösten oder einzuweichen
  • Theoretisch würde das zu einer verbesserten Mineralien-Aufnahme führen
  • Dieser Glaube stammt von Experimenten an Welpen aus dem Jahr 1949
  • Dort wurde gezeigt, dass Phytate den Knochen weich machen und entkalzifizierend wirken
  • Ähnliches wurde folgend an Ratten gezeigt
  • In den letzten Jahren hat sich diese Ansicht allerdings dramatisch geändert
  • Vor allem mit Blick auf tatsächliche Human-Studien
  • Diejenigen, die mehr Phytate essen, haben in der Tat sogar eine höhere Knochendichte, weniger Knochenverlust und weniger Hüftfrakturen
  • Phytate scheinen den Knochen ähnlich wie das Anti-Osteoporose-Medikament Fosamax zu schützen, allerdings ohne Nebenwirkungen
  • Phytate scheinen auch vor Darmkrebs zu schützen
  • Eine 6-Jahres-Studie mit 30.000 Kaliforniern fand heraus, dass ein erhöhter Fleischkonsum direkt assoziiert war mit einem höheren Darmkrebsaufkommen
  • Bohnen, exzellente Phytinsäure-Lieferanten, scheinen diesem Effekt entgegenzuwirken
  • Es scheint einen (bis zu) 8-fachen Unterschied beim Darmkrebsrisiko zu geben zwischen zwei Extremen – viel Gemüse, wenig Fleisch und wenig Gemüse, viel Fleisch
  • Es reicht also nicht, einfach nur wenig Fleisch zu essen, man muss auch mehr Gemüse essen
  • Der National Cancer Institute’s Polyp Prevent Trial zeigte auf, dass weniger als 100 g Bohnen am Tag ausreichten, um das Risiko des Wiederauftretens von Polypen um 65 % zu senken
  • Doch wieso bringen wir Phytinsäure mit diesen Resultaten in Verbindung?
  • „Reagenzglasstudien“ zeigten, dass Phytate das Wachstum nahezu aller menschlicher Krebszellen hemmen – darunter: Darm, Brust, Gebärmutterhals, Prostata, Leber, Bauchspeicheldrüse und Haut. Gleichzeitig hatten Phytate keinen (negativen) Effekt auf normale Zellen
  • Nach der Zufuhr von Phytaten gelangen sie rasch in den Blutkreislauf und reichern sich in Tumoren an
  • Tumore nehmen Phytate so gut auf, dass man sie auch nutzen kann, um das Ausmaß der Metastasierung im Körper sichtbar zu machen
  • Phytate hemmen das Krebswachstum mithilfe einer Kombination aus antioxidativer, antientzündlicher und Immunsystem-unterstützender Wirkung
  • Neben der Tatsache, dass Phytate das Krebszellwachstum hemmen, aktivieren sie auch natürliche Killerzellen, die Krebszellen töten
  • Phytate können dem Tumor allerdings auch die Blutversorgung nehmen
  • Viele pflanzliche Sekundärstoffe können das, allerdings scheinen Phytate auch bereits vorhandene Tumor-versorgende Blutgefäße vernichten zu können
  • Viele pflanzliche Sekundärstoffe können das Tumorwachstum hemmen, allerdings können Phytate auch dafür sorgen, dass die Tumorzelle wieder eine normale Zelle wird
  • Dieser Effekt wurde gezeigt anhand von Darmkrebszellen, aber auch anhand von Brustkrebszellen, Leberkrebszellen und Prostatakrebszellen.
  • Phytate haben allerdings noch weitere Effekte: Ein hoher Phytinsäure-Verzehr korreliert negativ mit Herzkrankheiten, Diabetes und Nierensteinen
  • Tatsächlich haben manche Wissenschaftler vorgeschlagenen, Phytinsäure als essentiellen Mikronährstoff einzustufen
  • Ähnlich wie Vitamine, partizipieren Phytate in wichtigen Stoffwechselreaktionen im Körper
  • Eventuell sollte man Phytinsäure „Vitamin P“ nennen

… und auf der nächsten Seite geht es weiter mit unserem Lieblingsthema: „Zu viel Eisen?“ In anderen Worten: Auch andere Wissenschaftler interessieren sich dafür.

Weggelassen wurden die vielen Quellenangaben. Es waren 29. Auf zwei Seiten.

Also: Egal ob Veganer, Vegetarier oder Paläoist … Das Buch ist lesenswert, tatsächlich sollte es eine Pflichtlektüre sein, für jeden, der sich mit Gesundheit befasst – auch, um einfach ein Gespür dafür zu bekommen, wie mächtig (pflanzliche) Kost tatsächlich ist.

Dr. Michael Greger: How Not to Die: Discover the Foods Scientifically Proven to Prevent and Reverse Disease (Februar, 2016)

(Doch Vorsicht: Dick wie ein Lexikon!)

 

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Stoffwechsel

Stoffwechsel-Tuning: So funktioniert es

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Stoffwechsel-Tuning ist für mich ungefähr das: Ich verändere eine Variable in meinem System und das funktioniert dann besser. So, dass ich ohne größere Lifestyle-Veränderung plötzlich ein anderes Ergebnis genießen darf. Zum Beispiel weniger Körperfett. Auch wenn das häufig Wunschdenken ist, bei manchen wird das tatsächlich wahr. Zum Beispiel dann, wenn die Schilddrüsen-Unterfunktion eben keine Unterfunktion mehr ist, sondern eine Normalfunktion. In diesem Fall wird dann sogar etwas überkompensiert: Man darf sogar noch mehr essen, ohne dabei zuzunehmen, bekommt eventuell sogar Magermasse (Knochen, Organe, Muskeln, Gehirn [?]) geschenkt.

Gut, man könnte auch das Gegenteil von Stoffwechsel-Tuning besprechen. Das wäre zum Beispiel … na ja, man tut etwas, was die metabolische Situation verschlechtert.

Im Endeffekt kommt es dann darauf an, aus welcher Perspektive wir das „Problemchen“ begutachten. Denn: Zieht man den Stock aus der Speiche, wirkt es auf manche eben wie … Tuning.

Ich bin ein großer Fan von solchen Spielereien. Ich suche immer solche Hindernisse, über die ich zwangsläufig stolpern muss, weil sie mir ein Bein stellen, indem sie meinen Stoffwechsel (negativ) beeinflussen.

Eisen und die Stoffwechsel-Funktion

Wie du weißt, befassen wir uns derzeit intensiv mit Eisen. Der Grund ist simpel: Kein mir bekannter Mikronährstoff hat derart seine Finger im Spiel, wenn es um klassische metabolische Parameter geht, wie zum Beispiel Insulinresistenz (entsprechend: Insulinsensitivität) oder auch Hypertriglyceridämie (entsprechend: niedrige Blutfettwerte). Also: Zu hohe Blutfettwerte (Triglyceride). Es gibt sehr schöne Statistiken, die auch versuchen diese Phänomene am Menschen nachzuweisen – ganz real, nicht nur in Tieren oder im Reagenzglas. Die Ergebnisse kann jeder nachlesen: Ferritin, als Beispiel, korreliert schön mit der metabolischen Entgleisung, in Form von Insulinresistenz, aber auch in Form von … beispielsweise Bluthochdruck.

Natürlich darf man sich darüber streiten, wie aussagekräftig diese Ergebnisse sind und welche Confounder es gibt, also welche Einflüsse wirken, deren Einfluss verdeckt bleibt. Daher muss man das Problem beleuchten, von möglichst vielen Seiten aus. Es nützt nichts, nur Statistiken und Korrelationen zu analysieren, wie das die Epidemiologen oft tun und dann vor … na ja, einfach allem Erdenklichen zu warnen. Nein, nein, man muss schon auch die Molekularbiologie studieren, auf Zellebene zum Beispiel. Vielleicht mal angucken, wie Gene beeinflusst werden.

Das hat man nun wahrlich oft getan beim Eisen. Hierzu gibt es viele, viele Studien.

Eine möchte ich heute kurz besprechen.

Wenn Fett nicht mehr den Blutstrom verlässt

Triglycerid nennt man das Fett, das im Blut schwimmt. Zum Beispiel nach dem Verzehr von Nahrungsfetten. Diese Triglyceride werden gespalten von der Lipoprotein Lipase – ein Enzym. Erst dann können sie aus dem Blut in Zellen. Wenn es gut läuft in den Muskel, wenn es weniger gut läuft in die Fettzellen.

Bei metabolischen Entgleisungen beobachten wir häufig, dass Triglyceride chronisch erhöht bleiben. Das hat diverse Gründe. Zum Beispiel, dass eben zu viel Triglyceride aus der Leber kommen. Na ja, es gibt verschiedene Szenarien. Fakt ist: Triglyceride sollten nicht im Blut schwimmen, sondern als Energieträger oder als Speicherstoff dienen.

Ein Grund, warum Triglyceride hoch sind und die Triglycerid-Verarbeitung nicht so gut läuft, könnte sein, dass das Enzym Lipoprotein Lipase nicht gut funktioniert.

Forscher untersuchten nun, welchen Einfluss Eisen auf die Lipoprotein-Lipase-Funktion hat. Dazu wurden diverse Szenarien wie folgt getestet:

Forscher nutzen ein genetisches Tier-Modell

Forscher schnappten sich Tiere, die Eisen im Blut anreichern. Ergebnis: Bei einer Verdopplung der Eisen-Werte verdoppelten sich auch die Triglyceride im Blut. Das ist ein erster Hinweis darauf, dass Eisen Einfluss auf die Triglycerid-Werte nimmt.

Forscher füttern Eisen

Jetzt ein etwas spannenderes Szenario: Forscher testeten, inwieweit eine Eisen-Supplementation die Triglycerid-Werte beeinflussen kann. Auch hier zeigte sich: Wurde Eisen zugeführte, stieg der Eisen-Wert im Blut an und es zeigten sich Triglycerid-Veränderungen in ähnlichen Größenordnungen wie beim Versuch zuvor.

Woher kommen die Triglyceride?

Um ausschließen zu können, dass die Triglyceride aus der Leber kommen, wurden weitere Tests durchgeführt. Es stellte sich heraus, dass die Triglyceride nicht aus der Leber kamen, stattdessen verursacht wurden durch eine schlechtere Lipoprotein-Lipase-Funktion.

Eisen hemmt die LPL-Funktion

Um den letzten Schritt („Hemmt Eisen die LPL-Funktion?“) genauer zu untersuchen, reicherten die Forscher Eisen im Blut der Tierchen an – allerdings außerhalb des Körpers und in physiologischen (= normalen) Dosen. Außerdem wurde in-vitro getestet, wie Eisen die menschliche Lipoprotein Lipase in ihrer Funktion beeinflusst. In beiden Fällen zeigte sich eine inverse Korrelation. Heißt: Je mehr Eisen man dazugab, umso schlechter funktionierte das LPL-Enzym.

Ein „Eisen-Hemmer“ senkt Triglycerid-Werte

Und jetzt das, was wir hoffentlich alle mitnehmen, wenn wir diesen Artikel zu Ende gelesen haben: Senkt man nun die Eisen-Werte mit einem anderen Stoff, so sanken die Triglycerid-Werte ganz dramatisch, zumindest in meinen Augen.

Und jetzt?

Die Wissenschaftler schließen aus ihren Untersuchungen genau das, was ich auch daraus schließe. Dass eine Verringerung der Eisen-Werte dafür sorgt, dass ein günstigeres metabolisches Milieu entsteht. Interventionen, die den Eisen-Wert senken, könnten somit helfen, Dysbalancen auszugleichen. In anderen Worten: Den Triglycerid-Wert zu senken oder die Insulin-Resistenz zu verbessern.

Das ist, wie ich meine, Stoffwechsel-Tuning. Weil ein kleines Hindernis eine – für uns – große Wirkung entfalten kann, ohne, dass wir uns darüber im Klaren sind. Der Bauer in der Pfalz würde sagen: Isch halt so.

Mir ist wichtig, dass du verstehst, dass es uns eben nicht (wie manchmal unterstellt) darum geht, irgendwelche Nahrungsergänzungsmittel einzuschmeißen, sondern darum, die körpereigene Chemie zu verstehen und das, was wir selbst in der Hand haben könnten, auch in die Hand zu nehmen, wenn es darauf ankommt. Denn klar ist: Der Arzt wird sich um deine Triglycerid-Werte kümmern, eben auf seine Art und Weise. Das passiert, wenn man die Verantwortung abgibt.

Ich weiß genau, dass die viele Sportler-Kollegen nach den ersten komischen Wörtern (z. B. „Insulinresistenz“ oder „Hypertriglyceridämie“) leider wegklickten. Wie so oft, wenn es um das Thema Stoffwechsel geht. Sportler interessieren sich leider noch zu selten dafür. Diese Menschen denken zumeist in Extremen und verstehen nicht, dass wir uns entlang von Spektren bewegen. Auch wenn du mit deinen Werten nicht an einem Ende des Spektrums liegst, so könntest du jetzt schon – ganz schleichend – Probleme bekommen oder bereits haben. Ganz klassisch für mich, wenn ein hochtrainierter Sportler „keine Kohlenhydrate verträgt“. Das würde mir zu Denken geben. Keine zu mögen ist das eine. Keine zu „vertragen“, trotz hohem Energie-Turn-Over … das andere. Markus Rühl ist da ein wenig brachialer: „Wenn ich mir keine Pizzen einverleiben darf, wieso bin ich dann Bodybuilder?“ – Verstanden? Wenn du essen musst wie ein Asket, wieso treibst du dann Sport?

Hindernisse finden, die unseren Stoffwechsel negativ beeinflussen.

Hier geht’s zur Studie.

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Fette

3 neue Studien, die dich interessieren sollten

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Die letzten Wochen haben sich wieder eine Menge brauchbarer Studien angesammelt. Die werden fleißig als Lesezeichen abgespeichert, in der Hoffnung, dass ich sie irgendwann lese 🙂 Nein, in der Regel lese ich sie direkt, finde aber akut keine Verwendung.

Daher, wie du sicher weißt, gibt es in regelmäßigen Abständen unseren „Studien-Check“.

Heute einmal mehr. Und los.

1. Hartes Fett macht Zellmembran hart

Na ja, okay. Das war überspitzt formuliert. Aber uns edubily-Lesern ist geläufig, dass wir selbst, zumindest zu einigen Teilen, in der Hand haben, wie fluide und beweglich unsere Zellmembranen sind.

Dies hat weitreichende Folgen, denn in der Zellmembran sitzen Rezeptoren, mithilfe derer die Zelle von außen Signale empfängt und entsprechend mit ihrer Umwelt kommunizieren kann. Wir hatten darüber schon am Beispiel der Omega-3-Fettsäuren im Hinblick auf die Insulin-Rezeptor-Funktion berichtet.

Nur: Wir wissen nicht, wie beweglich und fluide eine Membran sein sollte, so, dass die vielen Rezeptoren ordentlich funktionieren.

Ein weiterer Hinweis, dass sie beweglich sein sollten, stammt aus dem Jahr 1995. Dort hat man festgestellt, dass der ß-Adrenorezeptor der Fettzellen ganz offensichtlich gerne in einer fluiden Membran sitzt. Wissenschaftler fanden heraus, dass die Zellmembran-Fluidität der Nager abnimmt, wenn man ihnen Rinderfett verfüttert. Als Folge reagierten die ß-Adrenorezeptoren nicht mehr so gut. Dies zeigte sich durch eine verringerte Adrenalin-Affinität.

Adrenalin, als Beispiel, bindet an ß-Adrenorezeptoren. Als Folge werden im Fettgewebe Triacylglycerine gespalten, die dann Fettsäuren in den Blutkreislauf abgeben.

Literatur:

Matsuo, Tatsuhiro; Sumida, Hiroshi; Suzuki, Masashige (1995): „Beef tallow diet decreases β-Adrenergic receptor binding and lipolytic activities in different adipose tissues of rat“. In:Metabolism. 44 (10), S. 1271-1277, DOI: 10.1016/0026-0495(95)90028-4.

2. Chrom macht Zellmembranen beweglich

Wenn wir schon beim Thema sind: Die Entstehung einer Insulin-Resistenz kann durch viele Umstände begünstigt werden. Darüber berichten wir extrem häufig. Auch heute: Chrom ist vermutlich nicht das Heilmittel, wenn es darum geht, deine „übergewichtsinduzierte“ Insulin-Resistenz loszuwerden.

Aber, wie wir schon einmal berichteten: Chrom ist absolut essentiell für einen ordentlichen Glukose-Stoffwechsel, denn es ist Cofaktor eines Proteins namens Chromodulin. Chromodulin verstärkt die Insulin-Wirkung mehrfach. Wenn du also keine Kohlenhydrate „verträgst“, dann solltest du wenigstens einmal eine Haarmineralanalyse gemacht haben, um eine starke Chrom-Defizienz auszuschließen.

Lange fragten sich Forscher, warum Chrom wirkt, selbst dann, wenn schon genug Chromodulin vorhanden ist. Die Antwort steht in der Studie: Chrom moduliert die Zellmembran – es nimmt Cholesterin weg. Cholesterin versteift unter normalen Bedingungen die Zellmembran, sodass die eben nicht mehr so beweglich ist. Gleicher Mechanismus wie oben, nur, dass hier eben nicht die gegessenen Fettsäuren schuld sind, sondern der hohe Cholesterin-Anteil der Membran.

Literatur:

Chen, Guoli; Liu, Ping; Pattar, Guruprasad R. u. a. (2006): „Chromium Activates Glucose Transporter 4 Trafficking and Enhances Insulin-Stimulated Glucose Transport in 3T3-L1 Adipocytes via a Cholesterol-Dependent Mechanism“. In: Molecular Endocrinology. 20 (4), S. 857-870, DOI: 10.1210/me.2005-0255.

3. Alpha-Liponsäure arbeitet gegen neurodegenerative Erkrankungen

Wir alle kennen sie. Die älteren Herrschaften, deren Gehirn plötzlich nicht mehr will. Großes Rätselraten heute, was wohl die verschiedenen Auslöser für das Spektakel sind. Ich kriege das live mit an der Uni – Forscher geben sich viel Mühe, denn dahinter steckt natürlich viel Geld. Wer die Erkrankung heilt … na ja …

In „alternativen Kreisen“ (das sind Wissenschaftler, die nicht an irgendwelchen Membranproteinen von Alzheimer-Neuronen forschen) rücken 1-2 Kandidaten immer deutlicher ins Zentrum: Da wären zu nennen einmal Eisen und einmal Kupfer. Beides redox-aktive Spurenelemente, die, wenn sie sich anreichern, böse Veränderungen vornehmen können, um es einmal lieb auszudrücken.

Eisen blockt das Insulin-Signaling, darüber hatten wir berichtet. Das ist blöd für das Gehirn, weil dieses eben vornehmlich Glukose oxidiert, auch wenn heute einige Kandidaten meinen, der Ketose-Stoffwechsel sei zwingend notwendig für ein funktionierendes Gehirn. Stimmt natürlich, dann, wenn das Gehirn die Glukose nicht mehr mag.

Glukose-Intoleranz (und Insulin-Resistenz) des Gehirns ist ungünstig, denn das Gehirn braucht neben dem elektronenreichen Stoff (Glukose) auch anabole Signale, damit es weiter wachsen und gedeihen kann.

Mittlerweile scheint klar zu sein, dass sich Eisen mit zunehmendem Alter im Gehirn anreichert, aus welchen Gründen auch immer. Neben seiner pro-oxidativen (= entzündungsfördernden) Wirkung hemmt es eben auch das Insulin- und Glukose-Signaling, mit denkbar schlechten Folgen. So ist Eisen massiv involviert in vielerlei neurodegenerativen Pathogenesen.

Logischerweise wird derzeit intensiv an Stoffen geforscht, die Eisen aus dem Gehirn holen sollen. Es gibt schon einige gute „Künstliche“ (z. B. M30), allerdings auch sehr viele gute „Natürliche“: So zum Beispiel alpha-Liponsäure, aber auch EGCG (Grüntee) oder Curcumin (Kurkuma).

In der hier zitierten Studie konnte man die hohen, altersbedingten Eisen-Werte des Gehirns auf ein jugendliches Niveau senken – durch alpha-Liponsäure. Leider nur eine Ratten-Studie, aber es gibt eine Vielzahl dieser Studien und mir scheint der Mechanismus dahinter Spezies-übergreifend zu sein.

Literatur:

Suh, Jung H.; Moreau, Régis; Heath, Shi-Hua D. u. a. (2005): „Dietary supplementation with ( R )-α-lipoic acid reverses the age-related accumulation of iron and depletion of antioxidants in the rat cerebral cortex“. In: Redox Report. 10 (1), S. 52-60, DOI: 10.1179/135100005×21624.

Fazit: Zellbiologie ist die Zukunft

Immer noch.

Denn abgesehen von den Stoffen, die man potenziell zuführen kann, geht es in erster Linie darum, Gesetze hinter Prozessen zu erkennen. Da ich das Gefühl habe, dass „Gesetz“ so aufgeblasen wirkt, könnten wir es auch einfach nennen: Ein besseres Verständnis entwickeln.

Ein Beispiel: Wenn man(n) von der Ausstattung her dem Papa ähnelt, der in seiner spezifischen Umwelt allerdings kränkelt (hohes Cholesterin, hoher Blutdruck etc.), dann sollte man sich vielleicht fragen, ob man seinen Körper in eine ähnliche Umwelt stecken will, oder, ob ich versuche, meine Gene in die richtige Richtung zu drücken.

Manche haben es leicht, die kommen anscheinend mit „fitten Genen“ zur Welt. Andere sind eben nicht so beglückt und müssen sich aktiver, deutlicher um die selbst gestaltete Umwelt kümmern. Denn alles, was auf uns wirkt, ist Umwelt.

Ich bin mir aber sicher, dass viele von den Lesern bereits in dieser misslichen Lage stecken, sonst würden sie hier nicht lesen.

Was für uns Spezialisten heute also völlig normal ist (iss gescheit [was ist das?], treibe Sport, miss mal nach), scheint für 90-95 % der Deutschen 0,0 % relevant zu sein. Der Grund ist, dass man es ihnen nicht sagt! Sie nicht aufklärt.

Die verstehen eben nicht, dass der katabole Osteoporose-Knochen lange bevor er so klein, schmächtig und zerbrechlich wird, gezieltes, schweres Krafttraining braucht, damit er anabol wird und bleibt. Die verstehen eben nicht, dass Alzheimer nicht vom Himmel fällt, sondern … na ja, kann man ja heute alles nachlesen.

Die Zukunft wird personalisiert sein. Schlaue Leser praktizieren das heute schon. Personalisiert bedeutet, dass jeder seine ganz eigene Biologie studieren und kennenlernen muss, um die richtigen Entscheidungen für SICH zu treffen. Die erste Hürde, an der viele scheitern, ist bereits die Frage nach der einen richtigen Ernährung … Bei manchen dauert es Jahre, bis sie verstehen, dass sie nicht nach der einen richtigen Ernährung fragen müssen, sondern nach der einen richtigen Ernährung für SIE, für SICH, für den JETZTIGEN ZEITPUNKT.

Und als nächstes sollte man sich dann erkundigen, was – neben meiner genetischen Ausstattung – da noch so auf meinen Körper wirkt, das meine Körperchemie beeinflusst. Und jetzt lesen wir den Artikel noch einmal. 🙂

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Dextrin

Lektine, Phytate und Co. – Sind Pflanzen ungesund?

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 04.07.2019)

Wir starten unseren E-Mail-Kurs mit dem Thema Darm – im Grunde wollen wir Leser, die zum ersten Mal auf edubily stoßen, auf eine wichtige Sache aufmerksam machen: Gesundheit entsteht auch im Darm und umgekehrt kann Darmkrankheit zu einem systemischen Versagen führen. Die Gründe hierbei können vielfältig sein.

Schlechte Ernährung = kranker Darm

Jeder, der mit Labortieren arbeitet, weiß, dass diese Tierchen extrem anfällig sind für die Mast – vor allem im Hinblick die Fähigkeit des Darmes, die intestinale Barriere aufrechtzuerhalten. In anderen Worten: Mästet man Labortiere, misst man bei ihnen eine Quasi-Sepsis. Bakterien-Lipopolysaccharide lösen dabei eine enorme Immunreaktion aus, die das ganze System des Tierchens betrifft. Stoffwechseltechnisch fällt das in erster Linie durch entzündungsinduzierte Insulinresistenz auf.

Lipopolysaccharide sind Bestandteile der Bakterienzellmembranen. LPS werden vom Immunsystem erkannt und es folgt eine entsprechende Immunreaktion.

Doch woher kommen diese Bestandteile?

Bei der Mast geht, wie angesprochen, die Fähigkeit des Darmes, die intestinale Barriere zu gewährleisten, – zumindest partiell – verloren.

Diesbezüglich muss man wissen, dass Darmzellen mit benachbarten Darmzellen durch bestimmte Proteine verbunden sind, diese „kleistern“ die Zellen zusammen und gewährleisten so, dass Teile des Darminhaltes den Blutstrom erreichen.

Die krankmachenden Pflanzenstoffe wie Lektine, Phytate …

Loren Cordain, der „Erfinder“ (besser: Bekanntmacher) der Paläo-Ernährung, postulierte vor vielen Jahren eine Ernährungsform, die keine klassischen pflanzlichen Kohlenhydratquellen mehr beinhalteten – so zum Beispiel Getreide, Hülsenfrüchte und USOs (z. B. Kartoffeln).

Warum hat er das gemacht? Unter anderem, weil diese Gruppen Antinährstoffe beinhalten, von denen gezeigt wurde, dass sie negativ auf den menschlichen Körper wirken, insbesondere auch auf den Darm. Zu nennen wären hier Lektine, Saponine, Phytate, Tannine und andere Polyphenole.

Der Grundtenor ist, dass Pflanzen sich vor Fraßfeinden schützen wollen und entsprechend Stoffe bilden, die dem Fraßfeind schaden.

Doch das ist nur die halbe Wahrheit.

Schon Mat Lalonde, ein Doktor der Biochemie (Harvard), regte sich im Podcast bei Chris Kresser über seinen alten Mentor Loren Cordain auf: Der nämlich bezieht sich fast ausschließlich auf in-vitro-Studie, Studien an Tieren bei Überdosenfütterung oder mit Rohverzehr. Er plapperte Loren Cordain freilich nach, bis er mal selbst die Studien in die Hand nahm … Kommt mir bekannt vor 🙂

Der Darm braucht Futter

Neuerdings wissen wir, dass unsere Darmbewohner Futter brauchen, wie unsere Fische im Aquarium. Wir lernen gerade, dass die Darmpopulation sich aufgrund der Lebensmittelwahl verändern kann. Gerade tauchen immer mehr Studien auf, die sich genau damit befassen. Die Western diet (hochverarbeitete Pflanzen- und Fleischprodukte) züchtet die falschen, uns krankmachenden Bakterien. Auch Milchfett scheint nicht besonders förderlich zu sein. Auch (zu) viel Nahrungsprotein züchtet die falschen Bakterien. Das, was uns wirklich gesund macht, sind Bakterienstämme, die gerne pflanzliche Bestandteile verarbeiten. Das heißt: Egal, wie wir es drehen oder wenden wollen, der Pflanzenanteil in unserer Nahrung muss so hoch sein, dass die richtigen Bakterien uns die richtigen Stoffe bauen.

Nun: Welche Pflanzen sollen wir aber essen?

Pflanzenstoffe machen krank

Denn fest steht, dass alle Pflanzen und Pflanzenteile Sekundärstoffe bilden, die potenziell schädlich sind.

Ein Beispiel: Heute schon nehmen Viele eine extra Portion Kurkuma zu sich. So gibt es mittlerweile die „gelbe Milch“ und andere spezielle Rezepturen. Ziel ist es, möglichst viel von diesem gelben Wunderstoff zu schaufeln.

Was die meisten hier aber nicht wissen: Dieses gelbe Zeugs ist kein „Wunderstoff“, sondern schlicht ein pflanzlicher Sekundärstoff, genannt Curcumin, der Labortierchen töten kann. Ups? Wie? Curcumin macht Tiere ganz potent anämisch, sorgt dafür, dass die an Eisenmangel sterben. Was würden die vielen Gesundheitsexperten wohl raten, wenn sie das wüssten? Die würden sagen: Vorsicht! Das ist gefährlich. Denn klar: Auch dieses gelbe Zeug will den Fraßfeind töten. Kurkuma ist ein USO, siehe oben – also hatte Loren Cordain recht? Dieses Zeug meiden?

Noch ein anderes Beispiel: Grüntee. Die grünen Blätter machen Tierchen richtig krank – gewusst? Schilddrüse kaputt, Geschlechtshormone kaputt, Fettgewebsanomalien. Was ist das? Genau: Fraßschutz. Fraßfeinde töten – von innen heraus. Die bösen, bösen Polyphenole.

Auch andere Sekundärstoffe wie Oxalate, Tannine oder, noch besser, Phytate, klauen uns Mineralien, machen uns krank.

Du erkennst schon meinen ironischen Unterton. Hier nämlich setzt meine größte Kritik an diesem simplifizierenden Denken an.

Lösung: Nie wieder Pflanzen essen? Die Meta-Perspektive

Denken wir zurück an die Zeit, in der Menschen noch keine Menschen waren, sondern Affen-ähnliche Kreaturen. Über 30 Millionen Jahre lang waren wir das. Was haben wir da gegessen? Ausschließlich Pflanzen. Alle anderen Menschenaffen sind heute noch sehr zufrieden mit ihrer Ernährung, die zum Großteil aus pflanzlicher Kost besteht. Die essen die Pflanzen sogar roh! Schauen wir zu den Hadza-Menschen und studieren ihren Darm, fällt auf: sehr spezielle Zusammensetzung. Die hauen sich jeden Tag über 100 g Ballaststoffe rein! Wir schaffen es mit viel Mühe auf 30 g. Klar ist, um diese Menge Ballaststoffe zu essen, muss man viele, viele Wildpflanzen essen. Keine Züchtungen, die alles Schädliche eliminieren. So viele Pflanzenfasern!

In meinem Buch beschreibe ich San-Buschmänner. Die !Kung-San, so schreibt es jedenfalls der Anthropologe Dr. Lee, lieben Hülsenfrüchte. Tatsächlich sind diese ein Hauptnahrungsmittel. Auch bei den Aborigines waren Hülsenfrüchte hoch im Kurs: Akazien gehören auch zur Familie der Hülsenfrüchtler – von diesen Bäumen wird sowohl der bisweilen süße Harz verspeist, als auch die Samen. Wie im Handbuch geschildert, scheinen auch Neanderthaler Samen, Hülsenfrüchte und USOs gegessen zu haben.

Was ich damit sagen möchte: Die Stammeslinie des Menschen isst seit Millionen von Jahren Pflanzen. Wildpflanzen mit unendlich vielen potenziell giftigen Stoffen.

Wie passt das denn zusammen?

Pflanzenstoffe machen krank … und gesund!

Kommen wir noch mal zurück zum Kurkuma. Mittlerweile wissen wir, dass Kurkuma ganz potent vor Alzheimer- und anderen neurologischen Erkrankungen schützt. Im Zentrum dieser Krankheiten steht ein fehlgeleiteter Metallstoffwechsel, insbesondere der Eisen-Stoffwechsel spielt hier die besondere Rolle. Tatsächlich ist Eisen in vielerlei Pathogenes verwickelt, in vielen verschiedenen Szenarien. Kurkuma scheint deshalb so gut zu wirken, da es den Eisen-Stoffwechsel reguliert und überschüssiges Eisen potent bindet und ausscheidet. Gott sei Dank nämlich trinken wir Kurkuma bzw. Curcumin nicht literweise, sondern nuanciert, ernten dabei also vermutlich keine Anämie, sondern Benefits.

Auch die Phytinsäure ist ein weiteres Beispiel für einen Stoff mit offensichtlich zwei Gesichtern. Anscheinend bindet Phytinsäure Metalle im Darm und macht sie zum Großteil unbrauchbar. Auf der anderen Seite wird Phytinsäure ins Blut aufgenommen, wirkt dort gegen Blutverklumpungen (= verbessert die Fließeigenschaft des Blutes), verbessert die Insulin-Sensitität und hemmt ganz stark die Karzinogenese, also die Krebsentstehung bzw. -entwicklung.

So könnten wir dieses Gedankenspiel ewig fortsetzen.

Fakt ist: Alles, was du chronisch machst, wird toxisch. Umgekehrt scheint der Organismus sehr positiv auf die vielen pflanzlichen Sekundärstoffe zu reagieren, auch dann, wenn es so aussieht, als seien sie die reinste Katastrophe für lebende Organismen. Gibt es hier vielleicht Adaptationen?

Die physiologischen Voraussetzungen

Auch hier könnten wir ein Beispiel nennen: 70 % des menschlichen Speichels besteht aus PRPs (Prolin-rich Proteins). Die Zufuhr von Tanninen verändert die Genexpression in Speicheldrüsen, die nunmehr vermehrt PRPs bilden. Diese wiederum können die potenziell schädliche, anti-nutritive Wirkung der Tannine dramatisch abschwächen.

Darüber hinaus haben wir einen Geschmackssinn entwickelt, der „Bitter“ wahrnimmt. Der selektive Druck war: Toxizität von Pflanzen, denn das, was da bitter schmeckt, geht häufig einher mit größeren Toxin-Mengen. Darum präferieren viele Primaten auch reife Früchte. Weder Mensch, noch Tier also sind doof und sind ihrem Schicksal ausgeliefert. Darüber hinaus frage ich mich oft, ob Menschen eigentlich glauben, dass diese Gifte „schleichend“ wirken. So auf die Art: Ich esse jetzt 5 Hülsenfrüchte und dann geht mein Darm kaputt. Iss mal rohe Bohnen – davon gibt es bisweilen heftigste Bauchschmerzen. Auch hier gilt: Dein System ist nicht gänzlich dumm und warnt dich durchaus vor Schaden. Freilich spielt die Organismus-Konstitution dabei eine Rolle. Heißt: Ein kranker Darm kann mit Schadstoffen auch nicht gut umgehen. Doch auch hier denken wir häufig zu einseitig. Denn das, was den Darm stärkt (z. B. die „richtigen“ Bakterien plus Stoffwechselprodukte), wird auch aus pflanzlichen Begleitstoffen gespeist – zum Beispiel Ballaststoffe der Hülsenfrüchte (siehe Verlauf).

Unser radikal vereinfachtes Denken, vor allem im Hinblick auf isolierte Substanzen (obwohl diese Substanz nur in einer natürlichen Matrix erscheint) ist weder zielführend, noch in irgendeiner Weise gerechtfertigt.

Krankmachende Pflanzenstoffe ausschalten

Neben solchen physiologischen Voraussetzungen müssen wir auch verstehen, dass Menschen eben Menschen sind. Menschen kennen antinutritive Stoffe bzw. Nahrungsmittel, die solche enthalten, schon Jahrtausende lang. Denn sogar die wenigen, noch übrig gebliebenen Naturvölker beherrschen Methoden, um diese Stoffe weitestgehend unschädlich zu machen. So sind die !Kung dafür bekannt ihre heiß geliebte Mongongo-Nuss stark zu verarbeiten. Kochen, im Wasser baden oder rösten – alles wird praktiziert. Eine kleine Anekdote am Rande: Die !Kung sind auch dafür bekannt, die Nüsse von Elefanten „sammeln“ zu lassen. Die nämlich essen die Nüsse und scheiden sie unverdaut wieder aus. Die !Kung-Menschen müssen die Nüsse dann nur aus dem Kot herauspicken 🙂 Auch die vorhin genannten, von den !Kung-San verzehrten Bohnen, werden extensiv verarbeitet: Getrocknet in der Sonne und beispielsweise in der Asche geröstet.

Verarbeitungstechniken können sein: Samenkeimung, Fermentierung, Einweichung, Kochen, aber auch Rösten.

„Wir sind nicht angepasst an …“

Häufig wird gesagt, dies sei ein Argument dafür, dass Menschen nicht an den Verzehr solcher Nahrungsmittel angepasst seien. Ich sagte schon einmal: Das ist Blödsinn. Der Mensch bringt nun mal ein Gehirn und zwei geschickte Hände mit, die ebenso Teil der Verdauung sind, wie der Verdauungsapparat selbst. Wir können uns in diesem Punkt mit keinem anderen Lebewesen vergleichen, auch wenn das gerne getan wird. Wir rennen auch nicht einem Beutetier hinterher, beißen ihm in die Kehle und reißen dann das Fleisch mit unseren Zähnen aus dem leblosen Körper. Das tun eben Carnivoren. Nein: Wir jagen mit selbst gebauten Waffen, erlegen das Tier und verarbeiten das Fleisch. Wir kochen es, versuchen es haltbar zu machen oder erschaffen daraus sogar Fleischprodukte. Was wir nicht haben: Die morphologischen Voraussetzungen, um Fleisch wie andere Tiere essen zu können. Macht nix. Wir sind Menschen, haben ein Gehirn und zwei Hände.

Was soll also dieser Artikel?

Dieser Artikel soll, einmal mehr, zum Denken anregen. Es gibt Internetseiten, auf denen Lese ich: „Nahrungsmittel XY ist nicht Paläo, weil es Phytinsäure enthält“. Was soll das? Was ist das denn für eine Logik? Ich esse die Pflanze nicht, weil sie zig Tausend Stoffe enthält, die potenziell schädlich sein können? Zeitgleich ignoriere ich, dass nahezu alle meine Vorfahren, bis heute, extrem hohe Mengen an Wildpflanzen verspeisten, die wohl weit mehr Stoffe enthielten, die potenziell schädlich sein können. In Wahrheit sind diese Stoffe sogar gesund. Ich kenne keine Stoffgruppe, die ein derartig riesiges Spektrum an gesundheitsfördernden Wirkungen mit sich bringt – nein, Pflanzenstoffe stehen hier ganz alleine da.

Bohnen enthalten Ballaststoffe und die machen …

Gerade liegt eine Arbeit vor mir. Dort hat man 16 Menschen entweder Weißbrot oder braune Bohnen verfüttert. Resultat in der Bohnen-Gruppe:

  • 15 % weniger Blutzucker
  • 16 % weniger Insulin
  • 50 % mehr PYY (Sättigung!)
  • 14 % weniger Ghrelin (Hunger!)
  • 35 % niedrigere IL-6-Werte (Entzündung!)

Und: Deutlich höhere Konzentration kurzkettiger Fettsäuren. Die werden von unseren Darmbakterien gebildet bei Ballaststoffzufuhr. Hülsenfrüchte sind hervorragende Ballaststoff-Lieferanten, von denen wir ja gerade gelernt haben, dass sie toll wirken. Wer hätte so etwas gedacht? Von Lebensmittel, die – quasi im Reagenzglas – so hoch giftig sind?

Die Lösung: Differenzierung!

Was uns das zeigt? Dass wir aufhören müssen, Nahrungsmittel auf bestimmte Substanzen zu reduzieren (gilt auch für die bösen Kohlenhydrate) und mit Argumenten zu hantieren, die jeglichen systemischen und ganzheitlichen Aspekt außer Acht lassen.

Nahrungsmittelwahl ist weitaus komplexer als Viele denken. Aber dieser Radikalismus passt ja perfekt in die momentane Landschaft der vielen Ernährungs- und Lebensformen, nein, passt noch viel besser zu unserer kränkelnden Gesellschaft, die alles kann, außer differenziert zu denken. Das nämlich bedeutet: Mein Bild ist nicht festgefahren, ich studiere alles und bin für jede Möglichkeit offen. So leid es mir tut: Wir werden hier niemals darüber entscheiden, was die „Wahrheit“ ist und was nicht. Auch wenn das dem Dopamin in deinem Gehirn nicht gut tut.

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Hormonhaushalt

Insulinwirkung und Eisenwerte verstehen – Das steckt wirklich dahinter

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 22.11.2019)

Wieso habe ich das Gefühl, dass meine Artikel zum Thema Insulin-Sensitivität nicht richtig ankommen?

Vielleicht liegt es daran, dass Begriffe wie Insulin-Sensitivität, ß-Zellen sehr abstrakt sind.

Low Carb: Niedriges Insulin, niedrige Insulin-Sensitivität

Nun: Wieso praktizierst du denn eigentlich eine Low-Carb-Diät? Hast du einmal über denn eigentlichen Sinn nachgedacht?

Ja, ja, du hast schon recht: Damit lässt es sich abspecken.

Aber der eigentliche Grund, warum jemand auf die Idee kam, diese Kohlenhydrate zu streichen, war: dauerhaft niedriges Insulin.

Denn wir haben gelernt: Niedriges Insulin = Gesundheit. Das Gegenteil kann man auch studieren, wird in aller Regelmäßigkeit auch genutzt, um zu zeigen, wie schlecht Kohlenhydrate für uns sind.

Grundsätzlich aber gilt: Je tiefer du mit der Kohlenhydrat-Menge gehst, umso insulinresistenter wirst du. Ja, du hast dann zwar ein niedriges Insulin, aber das Hormon wirkt nicht mehr so gut. Das nennt sich physiologische Insulinresistenz, ein temporärer Zustand, der Glukose für wichtige Organe sparen soll.

Insulinresistenz heißt: Katabolismus

Insulinresistenz, in ihrer pathologischen Form, ist, gelinde gesagt, schlecht für dich und deine Gesundheit. Denn Insulin ist ein sehr nützliches anaboles Hormon. Das weiß jeder Diabetiker: Dem fällt nicht nur der Speck von den Hüften, sondern auch die Muskulatur (auch das Herz schrumpft) und die Knochen, das Immunsystem wird lasch, die Arterien gehen kaputt und so weiter.

Die Natur hat sich etwas dabei gedacht, als sie Anabolismus entwickelt hat. Für alle oben angeführten Prozesse brauchen wir die Insulin-Wirkung. Egal ob mediiert via Insulin oder via IGF, dem Wachstumshormon.

Diese Ausführung gilt nur bedingt für Low-Carb-Praktizierende. Denn ein hoher Protein-Anteil alleine kann einen Anabolismus wahren, wenngleich dies nicht über den klassischen Insulin-Rezeptor-vermittelten Weg passiert. Aminosäuren können sogenannte downstream targets des anabolen Signalwegs direkt ansprechen. Dies ist ein Grund, warum der Protein-Bedarf bei Low-Carb-Ernährungen deutlich ansteigt. Die Anabolismus-Wirkung des Insulins flacht schlicht ab und das will kompensiert werden.

Insulin-Sensitivität: Wenig Insulin, große Wirkung

Insulin-Sensitivität hat zwei Bedeutungen. Zum einen bedeutet es, dass die Zellen sehr empfindlich gegenüber leichten Konzentrationserhöhungen des Insulins sind. In anderen Worten: Insulin wirkt intensiv. Zum anderen, das folgt daraus, brauchen wir viel weniger Insulin.

Hier haben wir genau den Punkt: Eine gute Insulin-Wirkung inklusive niedrige Insulin-Konzentrationen.

Dieser Zustand ist herrlich. Jedes Stück Traubenzucker landet sofort im Muskel und aktiviert dort heilende (!) Signale.

Insulinwirkung ist wichtig!

Auf was will ich eigentlich hinaus? Ich will, dass du lernst, dass es uns nicht so sehr um Kohlenhydrate geht, sondern eher um die Wirkung des Insulins.

Da gibt es einfach ein paar persönliche Hintergründe. Wer es persönlich erlebt, der denkt darüber vermutlich anders. Ich jedenfalls habe beide Extreme (sehr gut und sehr schlechte Insulin-Sensitivität) schon erlebt.

Rotes Fleisch macht Diabetes

Veganer und Vegetarier sind vielen von uns in einer Sache voraus: Sie haben nachweislich eine bessere Insulin-Sensitivität. Der Grund dafür heißt, leider Gottes, rotes Fleisch.

Rotes Fleisch beeinträchtigt die metabolische Gesundheit. Zumindest bei denjenigen, die viel Fleisch essen und gleichzeitig Kohlenhydrate präferieren. Das funktioniert nicht, das sagte ich schon einmal. Umgekehrt: Wer sowieso keine Kohlenhydrate essen will, der kann durchaus so viel rotes Fleisch essen, wie er will. Dennoch sollte man sich über gewisse Zusammenhänge und Auswirkungen im Klaren sein.

Derzeit lese ich eine spannende Lektüre: Exposing the Hidden Dangers of Iron. Geschrieben von einem führenden Eisen-Wissenschaftler, E. D. Weinberg, der nichts anderes seit über 50 Jahren macht.

Weil ich die Studie selbst kenne und er sie auch nannte, will ich eine Textstelle zitieren:

In einer Studie mit 30 Vegetariern und 30 Fleisch-Essern wurde gezeigt, dass Fleisch-Esser doppelt so hohe Ferritin-Werte haben und eine doppelt so schwere Insulin-Resistenz. Aderlass bei sechs Fleisch-Essern senkte den Ferritin-Werte und die Insulin-Resistenz auf das Niveau der Vegetarier.

Aderlass bei Patienten mit Fettleber halbierte (!!) die Insulin-Werte.

Und so weiter. Ich kenne diese Studien. Ich kenne auch Studien, die zeigen, dass Eisen-Restriktion ohne Anämie vor Diabetes schützt – und das, obwohl alle Kontroll-Tierchen schon längst an Diabetes erkrankten.

Was ich damit sagen will: Eisen ist problematisch. Noch in ganz vielen anderen Bereichen, auf die ich sehr bald näher eingehen will. Zum Beispiel Alzheimer.

„Eisen-Tuning“: Nicht erstrebenswert

Manche verrennen sich im Blut-Tuning und schicken mir ihre Ferritin-Werte von 300 ng/ml. E. D. Weinberg würde die Hände über dem Kopf zusammenschlagen. Das ist lt. Weinberg bereits Eisen-(Über-)Ladung. Meistens funktioniert bei diesen Menschen nur noch eine Low-Carb-Ernährung und eine adäquate Glukose-Toleranz ist nicht mehr ohne Weiteres gegeben.

Ich finde, das ist ein sehr schönes Beispiel dafür, wie einzelne Mikronährstoffe den ganzen System-Kontext verändern können. Frei nach dem Motto: Änderst du eine Sache, änderst du alles.

Wie viel Eisen ist gut?

Wie viel, besser: wie wenig Eisen tatsächlich gebraucht, um ein adäquates Insulin-Signaling zu gewährleisten, das kann sicher keiner beantworten, da auch die individuelle Reaktion auf den Füllstand des Eisensspeichers so unterschiedlich ausfallen kann.

Weiterhin kann man auch nicht sicher sagen, wie viel Insulin-Sensitivität wir brauchen bzw. wie viel Eisen reziprok dazu andere Stoffwechsel-Wege aktiviert, die auch nützlich sein können. Denn ohne Fragen: Knipsen wir das Insulin-Signal gänzlich aus, könnten sich unsere Zellen verhalten wie Fadenwurm-Mutanten (C. elegans), die lange leben. Auch hier gilt: Zu welchem Preis?

Also: Derzeit ist es sicher schwer einzuschätzen, was langfristig betrachtet ganz toll ist oder nicht. Wir sollten schlicht über dieses Verhältnis (Eisen/Insulinresistenz) Bescheid wissen und bewusst damit spielen, um eine zufriedenstellende Lösung für uns zu finden.

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