Fette

Entzündungen: So tötet dich dein Essen

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Ok, ok – die Überschrift kommt etwas reißerisch daher.

Dennoch sind wir uns mittlerweile alle bewusst darüber, dass Entzündungen das eigentliche Übel sind. Egal, welche Krankheit wir studieren. Nun muss man die Thematik differenziert betrachten, weil Entzündungen nicht per se schädlich, sondern wichtig sind. Dennoch sollte sich eine Entzündung vorrangig ergeben, wenn es nötig ist, zum Beispiel bei Pathogenbefall.

Viele, die sich heute im Gesundheitsinternet bewegen, fragen sich, wie sie Entzündungen in ihrem Körper coolen können.

Der böse Bub wurde schnell gefunden und lange Zeit galt das Kohlenhydrat als Schuldiger. Dass das natürlich völlig undifferenziert und somit Quatsch ist (ein Blick nach Kitava oder in die Blue Zones reicht), ist – zumindest uns – klar.

Lange weiß man, dass Fett-Mahlzeiten Entzündungen induzieren. Das wusste schon der berühmte Biochemiker Dr. Barry Sears, der auch den Mechanismus erklärt. Gesättigte Fettsäuren binden an sogenannte Toll-ähnliche (toll-like) Rezeptoren, die dann das Immunsystem feuern. Toll-ähnliche Rezeptoren erkennen normalerweise Eindringlinge, wie zum Beispiel Bakterien, und feuern entsprechend das Immunsystem, um das Pathogen zu töten. Man kann sich vorstellen, dass es nicht zielführend ist, wenn das Immunsystem feuert, obwohl kein richtiger Feind da ist.

Aber ich weiß … Gesättigte Fettsäuren sind ganz toll, total gesund.

Die Studie

In der folgenden Arbeit wurde nun eine neue Hypothese aufgestellt und auf ihre Gültigkeit hin überprüft. Forscher vermuten, dass Bakterienbestandteile (zum Beispiel sogenannte Lipopolysaccharide) im Essen zu finden sind, die ins Blut gelangen und dort eine Immunreaktion auslösen.

Dazu analysierten die Forscher, welche Nahrungsmittel Bestandteile enthalten, welche die vorhin genannten Toll-ähnlichen Rezeptoren aktivieren und, entsprechend, eine Immunreaktion hervorrufen. Auch das kann man anhand der Immunzellen-Zytokin-Produktion (TNF-alpha und Interleukin-6) messen.

Entzündungen Studie Grafik 1 Entzündungen Studie Grafik 2

Entzündungen Studie Grafik 3

Zu sehen ist: Die wesentlichen Entzündungsverursacher sind hier Milchprodukte, Schokolade und Fleisch. Allerdings handelt es sich dabei um Hackfleisch.

Die Forscher zeigten darüber hinaus, dass die Bakterienbestandteile, die Entzündungen verursachen, zum Beispiel auch Säure-Behandlung oder Kochen überstehen. Außerdem zeigten sie auf, welche Nahrungsbestandteile die Aufnahme fördern (z. B. Fett) oder hemmen (z. B. Ballaststoffe).

Wie relevant die Ergebnisse für unseren Alltag sind, können wir hier freilich nicht feststellen. Aber sie geben Hinweise. Denn der gute Deutsche, der in sehr vielen Mahlzeiten ebendiese Nahrungsmittel nutzt, stirbt letztlich an Arteriosklerose, Insulinresistenz und Krebs. Alle diese Krankheiten kann man durch niedriggradige Entzündungen induzieren, also das, was da oben gezeigt wurde.

Schmunzeln, wenigstens ein bisschen, musste ich bei folgenden Zitaten:

For example, Jay et al.(41) showed that freshly purchased beef mince can contain up to 7·4mg LPS/g, and Gehring et al.(40) showed that milk can contain between 1 and 100 ng LPS/ml.

For example, while the ingestion of cream induced postprandial endotoxaemia and circulating inflammatory markers in human subjects, ingestion of isoenergetic orange juice or glucose drinks did not(8). In contrast to a high-fat high-carbohydrate meal, which was shown to increase endotoxin levels and circulating mononuclear cell expression of TLR2 and TLR4, a meal rich in fibre and fruit did not(7). The consumption of orange juice also appeared to reduce the postprandial increases in circulating endotoxin and inflammatory markers induced by a high-fat meal(9)

Da steht:

  • Frisch gekauftes Hack enthält eine große Menge an Lipopolysacchariden, also Bakterien-Stoffe, die Entzündungen induzieren
  • Auch Milch enthält, wie durch eine andere Wissenschaftlergruppe dargestellt, LPS

„Butter“ bei die Fische: Butter ist hoch konzentriertes Milchfett. Wer den Artikel hier in der Gänze gelesen hat, der wird sicher das denken, was ich auch denke.

Weiter steht geschrieben:

  • Während Sahne zu systemischer Entzündung führt, passiert bei isokalorischer Zufuhr von Orangensaft und Glukose (Traubenzucker) … nichts
  • Im Gegensatz dazu: Eine kohlenhydratreiche Mahlzeit, die viel Fett enthält, lässt auch Entzündung entstehen
  • Bei Ballaststoffen und Früchten passierte nichts
  • Gibt man Orangensaft zu einer Fett-reichen Mahlzeit, wird die Entzündungsreaktion abgeschwächt

Ja, genau das meine ich immer, wenn ich sage, dass Kohlenhydrate per se, in der natürlichen Matrix, überhaupt kein Problem darstellen, sofern Insulin-Sensitivität gegeben ist. Gesättigtes Fett, auch in seiner „natürlichen Matrix“, hier: Sahne, fördert Entzündungsreaktionen, a) via TLR-Bindung und b) via PAMP*

(* Pathogen Associated Molecular Patterns: z. B. Lipopolysaccharide)

Es wirkt auf mich daher aberwitzig, wenn mir manche Leute Mails schicken und aus ihrem Glauben heraus auf Studien verweisen, wo gezeigt wird, dass die Zufuhr von Weißmehlprodukten bei Insulinresistenten zu Entzündungen führt, was dann repräsentativ sein soll für die gesamte Bevölkerung. Natürlich kann ich dem- oder derjenigen nicht jedes Mal sagen, dass es dafür extra lange Mathematik-Semester, u. a. mit Statistik, gibt, wo man lernt, solche Studienaussagen richtig einzuordnen. Im Zeitalter des Jeder-hat-Zugang-zu-allem ergeben sich auch, leider, viele Probleme. Dunning und Kruger lassen grüßen.

Ich glaube, jetzt wird deutlich, warum ich mir in aller Regelmäßigkeit an den Kopf fasse, wenn Leute sich Butter in den Kaffee kippen. Chris Eikelmeier hat dazu ein gutes Video gepostet, das es, in seiner direkten Art, ziemlich rasch auf den Punkt bringt.

Quelle: Erridge, Clett (2010): „The capacity of foodstuffs to induce innate immune activation of human monocytes in vitro is dependent on food content of stimulants of Toll-like receptors 2 and 4“. In:British Journal of Nutrition. 105 (01), S. 15-23, DOI: 10.1017/s0007114510003004.

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Fette

Sind gesättigte Fettsäuren gesund?

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Häufig war in der amerikanischen Paleo-Szene zu hören, dass gesättigte Fettsäuren und insbesondere Palmitinsäure (C16), die präferierten „Treibstoffe“ unserer Zellen seien.

Schon im „Handbuch“ habe ich hingeschrieben, dass ich von einer Fettsäure, an die wir „evolutiv angepasst“ sind und die unser präferierte Treibstoff sein soll, andere Dinge erwarte.

Das hatte ich damals ausführlichst niedergeschrieben.

Geglaubt wird es nicht: Im Gegenteil.

Überall kann man heute auch in Deutschland lesen, wie toll die Effekte von gesättigten Fettsäuren sind – Gesättigte Fette, so sagt man, seien lebenswichtig.

Insulinresistenz durch zu viele Carbs?

Im Gegensatz zu Kohlenhydraten. Die induzieren darüber hinaus auch noch Insulinresistenz.

Bitte, bitte: Wenn jemand das behauptet, dann darfst du ihm kein Wort mehr glauben! Schon bei Wikipedia (!) kann man die Gründe einer Insulinresistenz nachlesen (und hier, von mir zusammengefasst vor bald einem Jahr). Und es stimmt sogar.

(Klar: Ein chronisch erhöhtes Insulin wird auch IR induzieren via Negativ-Feedback [Passiert im Übrigen auch durch Aminosäuren]. Aber: Was zerstört uns grundlegend die Glukose-Toleranz? Nicht das Insulin …)

Hauptsache dagegen

Manchmal habe ich das Gefühl, dass sich diese Szenen verhalten wie Kleinkinder: Zum Trotz wird erst recht das Gegenteil gemacht. Jahrelang „durften“ wir keine Butter essen, jetzt wird’s erst recht gemacht. Mit aller Gewalt.

Schaue ich mir aber die zellulären Effekte an, sprechen die Ergebnisse eine ganz eigene Sprache:

„Saturated palmitic and stearic acids decreased insulin-induced glycogen synthesis, glucose oxidation, and lactate production. Basal glucose oxidation was also reduced. Palmitic and stearic acids impaired mitochondrial function as demonstrated by decrease of both mitochondrial hyperpolarization and ATP generation.“

Also: Gesättigte Fettsäuren (Palmitin- und Stearinsäure) induzieren Insulinresistenz und beeinträchtigen darüber hinaus die Mitochondrienfunktion.

In derselben Arbeit steht: Ungesättigte Fettsäuren tun das nicht.

Andernorts können wir Ähnliches lesen:

„In contrast, saturated fatty acid exposure caused insulin resistance, reducing PI3K (phosphoinositide 3-kinase) and ERK (extracellular-signal-regulated kinase) activation while increasing activation of stress kinases JNK (c-Jun N-terminal kinase) and p38.“

Wohl gemerkt: Hier werden „Stress-Kinasen“ aktiviert, die normalerweise bei diversen potenziell toxischen Umwelteinflüssen aktiv werden.

Außerdem scheinen gesättigte Fettsäuren, wie keine anderen Makronährstoffe, das PGC-1alpha-Signaling zu blockieren:

„ Although overnight exposure to high insulin, glucose, glucosamine, or amino acids had no effect, saturated fatty acids potently reduced PGC-1alpha and -beta mRNA expression. Palmitate decreased PGC-1alpha and -beta expression by 38% (p = 0.01) and 53% (p = 0.006); stearate similarly decreased expression of PGC-1alpha and -beta by 22% (p = 0.02) and 39% (p = 0.02).“

Nun: Das hier ist kein Cherry-Picking – jeder seriöse Wissenschaftler, der den (muskulären) Zellstoffwechsel untersucht, wird Ähnliches berichten.

Der Fettsäure-Lastigkeit aktueller Ernährungsformen stehe ich sehr kritisch gegenüber.

Eine fettlastige Ernährungsform – oder gar eine ketogene Diät – mag für Einige momentan viel Sinn machen, aber – ich kann mich nur wiederholen – wie sieht das in drei Jahren aus … oder 10?

Ich glaube: Wir schaffen uns durch solche Extrem-Interventionen viele Probleme.

Mir ist durchaus bewusst, dass keiner sich ausschließlich von gesättigten Fettsäuren ernährt – glücklicherweise können einfach & mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. Ölsäure und DHA/EPA) die negativen Effekte von einigen gesättigten Fettsäuren puffern.

Dennoch sollte man sich – ganz neutral – informieren und gewisse Aspekte, die man jetzt gerne praktizieren möchte, nicht „freisprechen“ oder gar mit Hilfe der selbst erdachten Evolution (und daraus resultierenden Konsequenzen) legitimieren.

Ich bin um meine Insulinsensitivität besorgt – und dabei stehen weder hohe Mengen an Fettsäuren auf dem Speiseplan, noch die Butter oder die Sahne. Stattdessen hat Fettsäure-Qualität den Vorrang – Ölsäure und mehrfach ungesättigte Fettsäuren helfen dir und deiner Gesundheit. Deine Insulinsensitivität wird es dir danken.

Aber gut … wem sag ich’s?

Quellen

Hirabara, Sandro M, Rui Curi, and Pierre Maechler. „Saturated fatty acid‐induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells.“ Journal of cellular physiology 222.1 (2010): 187-194.

Kennedy, Arion et al. „Saturated fatty acid-mediated inflammation and insulin resistance in adipose tissue: mechanisms of action and implications.“ The Journal of nutrition 139.1 (2009): 1-4.

Lee, Jong Sam et al. „Saturated, but not n-6 polyunsaturated, fatty acids induce insulin resistance: role of intramuscular accumulation of lipid metabolites.“ Journal of applied physiology 100.5 (2006): 1467-1474.

Manco, MELANIA et al. „Insulin resistance directly correlates with increased saturated fatty acids in skeletal muscle triglycerides.“ Metabolism 49.2 (2000): 220-224.

Montell, Eulàlia et al. „DAG accumulation from saturated fatty acids desensitizes insulin stimulation of glucose uptake in muscle cells.“ American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 280.2 (2001): E229-E237.

Salvado, L et al. „Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.“ Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.

Yang, Chenjing et al. „Mitochondrial dysfunction in insulin resistance: differential contributions of chronic insulin and saturated fatty acid exposure in muscle cells.“ Bioscience reports 32.5 (2012): 465-478.

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Fette

Fette Fragen

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Lassen wir unsere Fett-Reihe hiermit ausklingen. Im Verlauf beantworte ich eure Fragen für alle. Weitere Fragen könnt ihr gerne via Kommentar posten oder per mail stellen.

  • „[…] sehe ich das richtig, das somit Fischöl, (fermentierter) Lebertran, Olivenöl, Ghee, Palmöl bevorzugte Fettquellen wären?

Diese Frage wurde gestellt, als noch nicht so viele Fette in der Tabelle zu finden waren. Generell halte ich es für sehr sinnvoll, einen hohen Anteil von Ölsäure in der Nahrung zu fokussieren inklusive Balancierung von n3/n6 mit Fischöl. Denkbar wäre auch – je nach Darmverträglichkeit – ein hoher Anteil von MCT (via Kokosöl oder Palmöl). Wie gesagt: Fokus sollte auf Ölsäure liegen – Nahrungsmittel, die hohe Anteile von Palmitinsäure aufweisen, sollten dazu „ergänzt“, aber nicht als Hauptenergieträger verwendet werden.

Weiterhin würde ich persönlich eher Butter als Ghee verwenden. Wissenschaftliche Arbeiten deutet darauf hin, dass Ghee, aufgrund des enthaltenen oxidierten Cholesterins, Arteriosklerose-Prozesse begünstigt und beschleunigt.

Übrigens: Die Macadamia-Nuss ist die perfekte Fettquelle 😉

  • „Häufig werden Omega-3 Fettsäuren ein anaboler (im Bezug auf Muskulatur) Effekt angedichtet. So ganz will mir nicht einleuchten warum. Könntest Du da noch ein Satz zu verlieren? Und, evtl. hab ich es ja überlesen aber was genau wären die negativen Auswirkungen einer höheren Aufnahme mehrfach ungesättigter Fete als 10-15% der Fettenergie?“

In der Tat: n3-Fettsäuren zeigen „anabole Eigenschaften“ bei älteren, als auch bei jüngeren Menschen. Bei beiden wird sowohl eine höhere mTOR-Aktivität, als auch Protein-Synthese gemessen. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass das nur dann passiert, wenn Insulin und Aminosäuren vorhanden sind. Das heißt: Basal passiert nichts. Aber wenn Insulin und Aminosäuren ansteigen, dann zeigen sich: 300% mehr Protein-Synthese bei Alten und 30% mehr Protein-Synthese bei Jungen im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollgruppen (Smith, 2011 | Smith, 2011).

Vielleicht merkt man es bereits: Ich habe keine Angst vor dem Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, bin allerdings immer bestrebt, eine relativ gute „Ratio“ (n3/n6) zu halten, da vor allem die Ratio bestimmt, wie das Immunsystem funktioniert. Wenn man das Fettgewebe von uns untersucht, dann findet man sehr viel Linolsäure im Verhältnis zu marinen n3-Fettsäuren. Wenn gleich ich nicht sagen kann, in wie weit der Körper hier ein Gleichgewicht halten kann oder nicht, kann man sagen, dass die Zufuhr von marinen n3-Fettsäuren SEHR marginal ist. Wenn die Ratio dennoch Relevanz haben sollte, dann wirst du große Probleme haben, den hohen n6-Fettsäure Konsum zu balancieren. Daher halte ich die Gesamtzufuhr relativ niedrig und es bleibt ein Kinderspiel, ein ausreichendes Verhältnis zu generieren.

  • „Wie hoch schätzt du die Relevanz ein, bezüglich Lachs aus Wildfang vs. Aquakultur?“

“The goal of this study was to examine the FA composition of wild and farmed Atlantic salmon (AS) and rainbow trout (RT). FA profiles were obtained by GC/FID. Results showed that lipid and n-3 highly unsaturated FA contents of farmed and wild AS were similar. Total n-3 and n-6 PUFA were significantly higher in farmed AS than in wild AS.” (Blanched, 2005)

Bezogen auf die Fettsäure-Qualität, gibt es nur sehr geringe Unterschiede – wir finden lediglich mehr n3 – und n6-Fettsäuren, aber das dürfte kein Problem darstellen.

Natürlich stellt sich auch die Frage nach Pestiziden und sonstigen Giften: Lachs ist nicht mein Hauptnahrungsmittel. Bleibt der Konsum bei moderaten Mengen, mache ich mir persönlich keine Gedanken. Native Inuit leben von fetten Meeresfischen, die immer auch größere Mengen von Schwermetallen etc. in sich anreichern. Und sie leben, trotz des sehr hohen Fett-Konsums.

  • „Ein Frage: Ich fand in den Weiten des Netzes folgendes: sogenanntes High Oleic Sonnenblumenöl. Was hälst du davon?“

Die Fettsäure-Komposition ist tatsächlich sehr gut. Die n3/n6-Ratio ist nicht so gut, was allerdings kein Problem darstellt, weil die Gesamtmenge sehr niedrig ist. Es ist also relativ leicht, die Ratio zu balancieren. Man sollte beim Konsum von pflanzlichen Ölen aber immer daran denken, dass wir womöglich Pflanzenstoffe darin finden, die nicht dazu gedacht waren, sie als Hauptnahrungsmittel zu verzehren.

  • „Könntest du noch RAPS-ÖL in die Liste am Ende des Artikels aufnehmen? Das Rapsöl wird ja von vielen als “bestes” Öl zum braten empfohlen.“

… schon geschehen (siehe unten).

Hier mal die Meinung von unserem „Doc“:

Rapsöl ist imho Müll v.a. zum Braten. Höchstens kaltgepresste Öle für Salate, und die sind zum Braten absolut ungeeignet.
Eigentlich ist es ungenießbar auf Grund der hohen Mengen Bitterstoffe und Erucasäure – erst seit den 80er gibt es entsprechend gezüchtete Sorten mit weniger Erucasäure und weniger Bitterstoffen.
Es enthält zwar primär zu rund 50% Ölsäure, ist damit aber dem Olivenöl unterlegen.
Bei den PUFAS dominiert das Omega 6 mit 2:1 gegenüber Omega-3, was okay ist und deutlich besser als bei Sonneblume (Ausnahme high-oleic) oder Distel.

Im Gegensatz zur weit verbreiteten Meinung ist es, vor allem das native kaltgepresste, zum Braten völlig ungeeignet, ebenso wie Olivenöl. Rapsöl hat einen tiefen Rauchpunkt und verbrennt sehr schnell, noch wesentlich früher bildet es aggressive Radikale beim Braten. Zudem hat es einen penetranten Geschmack.
Ebenso wie übrigens Olivenöl, das zum Braten auch völlig ungeeignet ist und Probanden nach dem Essen deutlich erhöhte Radikalwerte zeigen. Abgesehen vom starken Eigengeschmack (Rührei mit oxidierter Olivenölnote – uah! )

Zum Braten eignen sich am besten hoch gesättigte FS mit einer hohen Hitzestabilität. Ideal nach heutigem Kenntnissstand hinsichtlich Radikalbildung sind Kokosöl/fett (gibt’s auch in bio neutral ohne Kokosaroma, oder klassisch als Palmin-Blöcke (Achtung NICHT Palmin Soft–> Mischfett-Verschnitt) oder Palmkernfett. Auch Butter (nur bis 160°) ist zum nieder temperierten Braten geeignet.
Da i.d.R. die benötigten Fettmengen zum Braten sehr gering sind, sind die gesättigten Fette hier kein Problem. Man hat aber keine Geschmacksbeeinträchtigung durch teil-oxidierte Oliven oder Raps sowie keine Radikalbelastung.

Sehr gute und passende Ausführung. Ich benutze eine beschichtete Pfanne, also gar kein Öl/Fett.

  • „Woran liegt es denn, dass die Fettsäurenverteilung in Tieren durch deren Fütterung beeinflusst wird und beim Mensche, wie du schreibst, nur sehr gering ist? Müsste doch bei Lachs aus Aquakultur auch so sein oder – dort wird ja auch nur zum Großteil mit Soja und Mais (O6) gefüttert. Gibts denn von den gesättigten Fettsäuren und MCT auch eine Prozentangabe was “unbedenklich” ist? Soweit ich weiß spielt ja der Carbanteil eine sehr große Rolle wie und was mit den Fetten passiert – gibts dazu noch Infos?“

Zunächst verändert sich – i.d.R. – nicht die Gesamtfettsäure-Komposition, lediglich die n3/n6-Ratio und möglicherweise auch der absolute Anteil derselben. In meinem Artikel habe ich geschrieben, dass das Fettgewebe sehr konstante Werte von Ölsäure und Palmitinsäure (2:1), als auch von ungesättigt:gesättigt (2:1) aufweist – der n3/n6-Gehalt, als auch die -Ratio, kann dramatisch schwanken! Fütterst du deinem Körper nur marine n3-Fettsäuren, dann wirst du irgendwann auch mehr davon im Fettgewebe haben. Daher hat herkömmliche Butter eine sehr schlechte n3/n6-Ratio – Butter, von natürlich lebenden Kühen, kann allerdings eine Ratio von 1:1 aufweisen! Ändert allerdings nichts am Gehalt von Palmitinsäure etc.

Ich lege wert auf einen relativ niedrigen Gesamtgehalt Palmitinsäure und einer protektiven Ratio ungesättigt:gesättigt bzw. Ölsäure:Palmitinsäure. Die Ratio von ungesättigt:gesättigt kann jeder selbst ausrechnen: Man muss nur mal die Nährwerte lesen.

Die MCT-Verträglichkeit kann man nicht in %-Zahlen ausdrücken… man muss sie „erfühlen“ 😉 … der Darm wird zu dir sprechen, wenn die Zeit gekommen ist.

Wie Tim (Taimes), das bereits sehr schön dargelegt hat, spielt das carb timing tatsächlich eine Rolle. Beide mögen sich nicht unbedingt und hindern gegenseitig ihre Verstoffwechselung. Hinzu kommt die Tatsache, dass der Insulin-Spiegel nach Kohlenhydrat-Konsum ansteigt, was das gegessene Fett nicht in Richtung Muskel, sondern in Richtung Fettgewebe partitioniert, was in Relation zur Gesamtkalorien-Bilanz aber relativiert wird. Sprich: Calories count. Aber: Manche Menschen sind beeinträchtigt bezüglich der innerkörperlichen Repartitionierung von Substraten. Sprich: Bei manchen funktioniert das Fettgewebe nicht so gut (beispielsweise alpha-Adrenorezeptoren bei Frauen), bei anderen läuft die Fettsäure-Oxidation im Muskel nicht so gut. Wieder andere haben Probleme mit zu viel Fettsäuren im Muskel und der damit einhergehenden Beeinträchtigung der Glukose-Oxidation (Insulin-Resistenz). Das bedeutet konkret: Man kann sich nicht immer darauf verlassen, dass „Kalorien“ es am Ende des Tages richten. Wenn ich weiß, dass mein Fettgewebe gerne Fett speichert und nicht mehr hergibt, dann muss ich ja nicht auch noch direkt immer Fette essen. Im Gegensatz zu Kohlenhydraten, werden Fette direkt im Fettgewebe gespeichert. Selbst im Fastenzustand werden nur ca. 10% der Fettsäuren für Muskel aus Plasma Triglyceriden (= u.a. gegessenes Fett) gewonnen.


Anbei noch einmal die Nahrungsmittel-Fettsäure-Tabelle. Du kannst sie dir gerne ausdrucken und mit in den Supermarkt nehmen, dann hast du immer einen Überblick über die verschiedenen Fettsäure-Kompositionen und die gesundheitliche Bedeutung:

Sahne

  • ungesättigt:gesättigt 1:2
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
  • MCT: 12%
  • n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

  • ungesättigt:gesättigt 1:2,5
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: 12%
  • n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

  • ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: 70%
  • n3/n6: keine Angaben
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20 (Achtung, kann grasgefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann grasgefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:5
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

  • ungesättigt:gesättigt 10:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

  • ungesättigt:gesättigt 7:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

  • ungesättigt:gesättigt 5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:6
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

  • ungesättigt:gesättigt 4-5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:36
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

  • ungesättigt:gesättigt 7:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

  • ungesättigt:gesättigt 2:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 5:1 
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

  • ungesättigt:gesättigt 1,5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 35:1 
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

  • ungesättigt:gesättigt 1:2 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

  • ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
  • MCT: 50%
  • n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
  • Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: ca. 1:45
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

  • ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

  • ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

  • ungesättigt:gesättigt 9:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:2
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

  • ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:3
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

Blanchet, Carole et al. „Fatty acid composition of wild and farmed Atlantic salmon (Salmo salar) and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).“ Lipids 40.5 (2005): 529-531.

Smith, Gordon I et al. „Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial.“ The American journal of clinical nutrition 93.2 (2011): 402-412.

 

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Fette

Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL IV

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

EDIT: Ganz unten findest du eine Liste mit Nahrungsmitteln plus Fettsäure-Komposition

So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

  • Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

  • Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002)Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

  • Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996)

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990)

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

  • das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
  • adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
  • Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
  • Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

  • Ölsäure und
  • DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

  • deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
  • Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
  • gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
  • verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
  • Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

  • hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
  • hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
  • niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
  • mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

  • hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

  • Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
  • DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
  • MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du 🙂

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. 🙂

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

  • ungesättigt:gesättigt 1:2
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
  • MCT: 12%
  • n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

  • ungesättigt:gesättigt 1:2,5
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: 12%
  • n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

  • ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: 70%
  • n3/n6: keine Angaben
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:5
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

  • ungesättigt:gesättigt 10:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

  • ungesättigt:gesättigt 7:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

  • ungesättigt:gesättigt 5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:6
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

  • ungesättigt:gesättigt 4-5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:36
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

  • ungesättigt:gesättigt 7:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

  • ungesättigt:gesättigt 2:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 5:1 
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

  • ungesättigt:gesättigt 1,5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 35:1 
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

  • ungesättigt:gesättigt 1:2 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
  • MCT: nicht vorhanden.
  • n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

  • ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
  • MCT: 50%
  • n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

  • ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
  • Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: ca. 1:45
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

  • ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

  • ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

  • ungesättigt:gesättigt 9:1
  • Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:2
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

  • ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
  • Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
  • Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
  • MCT: nicht vorhanden
  • n3/n6: 1:3
  • Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

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Fette

Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL III

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Teil III meiner „Fett-Serie“ kümmert sich nun eher um Real-Life-Relevanzen. Mich interessiert vor allem die (evolutive und) biochemische Perspektive. Die weiteren Entscheidungen kannst du dann treffen. Aber bevor man Entscheidungen trifft, sollte man eine Ahnung haben, oder?

Die evolutive Perspektive

Nun … ich bin eigentlich kein Freund von Phrasen a la „… das, an was wir angepasst sind“.

Dieser Begriff ist dehnbar wie Gummi und auch – ehrlich gesagt – überhaupt nicht zielführend.

Ungeachtet dieser Tatsache sollte man biochemische Erkenntnisse aber immer auf evolutive Hintergründe projizieren, um eine Ahnung zu bekommen, warum etwas so wirkt, wie es wirkt.

Vielleicht kann uns unsere Vergangenheit dabei helfen?

2002 wurde im Journal Nature eine Arbeit veröffentlicht, die uns einen Einblick in die Fettsäure-Komposition von wilden Tieren gibt. Ich finde das sehr, sehr spannend.

Denn weißt du, welches Fett im Knochenmark von Tieren zu finden ist oder im Fettgewebe oder im Gehirn? Nein?

Dann mal los …

Loren Cordain, übrigens ein wirklich sehr guter Wissenschaftler, analysierter dazu diverse Herbivoren: Elch, Reh/Hirsch, Antilope.

Er fand folgendes heraus:

Results: Muscle fatty acid (FA) was similar among North American species with polyunsaturated fatty acids=saturated fatty acids (P=S) values from 0.80 to 1.09 and n-6=n-3 FA from 2.32 to 2.60. Marrow FA was similar among North American species with high levels (59.3 – 67.0%) of monounsaturated FA; a low P=S (0.24 – 0.33), and an n-6=n-3 of 2.24 – 2.88. Brain had the lowest n-6=n-3 (1.20 – 1.29), the highest concentration of 22:6 n-3 (elk, 8.90%; deer, 9.62%; antelope, 9.25%) and a P=S of 0.69. AT had the lowest P=S (0.05 – 0.09) and n-6=n-3 (2.25 – 2.96). Conjugated linoleic acid (CLA) isomers were found in marrow of antelope (1.5%), elk (1.0%) and deer (1.0%), in AT (deer, 0.3%; antelope, 0.3%) in muscle (antelope, 0.4%; elk, trace), but not in brain.

Hier die Übersetzung für euch:

  • Ratio gesättigte:ungesättigte Fette im Muskel ca. 1:1, Ratio n6/n3-Fettsäuren im Muskel ca. 2,5:1.
  • Knochenmark enthält hohe Werte (60-67 %) einfach ungesättigte Fettsäure, ca. 20% gesättigte Fettsäuren, davon ca. 60-100 % Palmitinsäure (bezogen auf das Gesamtfett also 14-20 %), ca. 6 % mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Ratio: 2-3:1). 
  • Im Unterhaut-Fettgewebe finden wir +/- 60 % gesättigte Fettsäuren, +/- 30 % einfach ungesättigte Fettsäuren, daraus folgt: Sehr niedriger Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren von ca. 6 % (Ratio: 2-3:1) 

Wir konnten sehen, dass der Löwenanteil gesättigter Fettsäuren, somit auch Palmitinsäure, im subkutanen Fettgewebe zu finden ist.

Jetzt wird es allerdings schwieriger.

Denn hat das da oben überhaupt Aussagekraft?

Wenn wir weit zurück schauen in die Wiege der Menschheit, dann sehen wir dort Savanne und sehr, sehr magere Tiere. Verschiebt sich dieses Szenario weiter in den Norden, so würden wir herausfinden, dass der Körperfettanteil von Tieren im Sommer fast immer zwischen 2 und 5 % liegt.

Das hättest du immer gerne. Tatsächlich aber variiert der Körperfett-Anteil über das Jahr und im Winter finden wir auch bei diesen Tieren Werte von ca. 15-20 %.

Das bist du. 🙂

Wohl gemerkt: Das ist ein wenig speckig, aber nicht dick!

Es versteht sich also, dass man davon ausgehen kann, dass am Äquator wenig „Winter“ ist. Es liegt also nahe zu vermuten, dass die Tiere dort ganzjährig sehr mager sind. Und mit mager meine ich auch mager, nicht semi-mager.

Ben-Dor (2011) postulierte in seiner Arbeit „Man the Fat Hunter“, dass Homo erectus gerne Elefanten gejagt hat und davon natürlich vorrangig das Fett verspeiste.

Nun – Homo erectus lebte vor uns. Und was machen Menschen? Die jagen das Tier so lange, bis es ausgestorben ist. Darum gab es auch für Homo erectus Nahrungsengpässe und …

We employ a bio-energetic model to present a hypothesis that the disappearance of the elephants, which created a need to hunt an increased number of smaller and faster animals while maintaining an adequate fat content in the diet, was the evolutionary drive behind the emergence of the lighter, more agile, and cognitively capable hominins.

Unsere Vorfahren also, mussten plötzlich „kleinere und schnellere“ Tiere jagen, obwohl sie gleichzeitig einen Körperfettanteil wahren mussten, um nicht auszusterben. Das ist natürlich bitter, denn dann brachte die Evolution scheinbar eine „leichtere, agilere und schlauere“ Version des Menschen auf den Planten: Homo sapiens.

Wir können also mit absoluter Sicherheit sagen, auch im Einklang mit unseren afrikanischen Busch-Freunden, dass es in Afrika ziemlich hart war für uns. Wenn dir nicht klar ist, wie hart, dann solltest du dir mal das Bild anschauen von dem einen Aborigine – zwar nicht in Afrika, aber dennoch in warmen Regionen beherbergt.

Wenn du dich erkundigen willst, wie das in „real“ aussieht, dann gönne dir doch mal folgendes Video:

Was ich damit sagen möchte: Subkutanes Fett wäre niemals das Nahrungsmittel #1 gewesen – das ist aus den genannten Gründen einfach nicht möglich.

Der Punkt zunächst: Nur in Afrika.

Das ist auch der Grund, warum die Menschen da oben heute einen Großteil ihrer Kalorien aus der Mongongo-Nuss gewinnen.

Wann immer wir Knochen finden, von vor 100.000 Jahren gejagten Tieren, sehen wir, dass das Knochenmark mit Werkzeugen ausgeschabt wurde – Zufall? Nein.

Tatsächlich zeigen Untersuchungen des Max-Planck Instituts, dass bereits vor 3,4 Mio. Jahren Werkzeuge benutzt wurden, um Knochen aufzubrechen und das wertvolle Knochenmark zu verwenden.

Damals noch nicht von Homo sapiens, sondern von einer Vorgänger-Art der Gattung Homo: Australopithecus afarensis.

Es handelt sich beim Knochenmark-Verzehr also nicht um eine Erfindung der Neuzeit.

Ich möchte hier also vorläufig sagen: Diese Menschen waren froh, wenn die mageren Tiere überhaupt ergiebig waren. Da gab es keine Salami, Lyoner oder Schweinebauch. Diese Fettzufuhr, wie wir sie heute haben, gab es dort allerhöchstens saisonal – allerhöchstens!

Wenn uns das subkutane Fett von Magertieren (<5 % Körperfett) nicht zur Verfügung steht, dann greifen wir eben zu anderen Fettquellen: Dem Knochenmark. Und wenn du wir jetzt noch mal verdeutlichst, welche Fettsäuren wir in diesem Knochenmark finden, dann geht dir vielleicht ein Lichtchen an. Wenn nicht, dann vielleicht später.

Die Geschichte des H. sapiens ist hier natürlich noch nicht beendet.

Nach 100.000 Jahren Afrika, hatten wir womöglich genug von diesen Magertieren und haben uns nach neuen Nahrungsquellen umgeschaut.

Warum sonst verlässt man etwas? Doch nicht, wenn man im Paradies lebt.

Bezogen auf Energiedichte kamen diese Menschen dann im Schlaraffenland an: Eine Landschaft voller Großwild namens Europa.

Dort gab es mit Sicherheit viel Fett zu essen.

Ein erlegtes Mammut reicht aus, um einen ganzen Stamm,  einen Monat lang zu versorgen. Zumindest in der Theorie.

Tatsächlich wurde lange spekuliert, ob der ganz frühe Homo sapiens, der noch in Afrika lebte, nicht auch sehr viel aquatische Ressourcen in seinen Speiseplan integrierte.

Darüber streiten sich bis heute die Geister.

Was wir aber mit absoluter Sicherheit sagen können ist, dass das Mammut wohl ausstarb aufgrund des Menschen.

Und das erinnert sehr an das Szenario, das wir damals mit Homo erectus und den Elefanten hatten, wenn gleich die Fauna in Europa wohl ausgeprägter war bezüglich des Großwilds.

Ungeachtet dieser Tatsache stellten Richards et al. (1998) fest, dass hauptsächlich Protein marinen Ursprungs verspeist wurde, was die Gesamtkomposition des verzehrten Fettes wohl deutlich beeinflussen würde.

Das Bild der Evolution ist daher sehr unscharf gezeichnet. Wir können nur spekulieren und erahnen, welche Fette gegessen wurden und vor allem wie viel davon.

Auch Cordain (2000) versuchte sich dieser Frage zu stellen und analysierte dabei weit über 200 Jäger und Sammler Kulturen, kam damals zum Ergebnis, dass zwischen 20 und 60% Fettkalorien verzehrt wurden, je nachdem in welcher regionalen Gegebenheit der jeweilige Stamm lebte.

Ich bin der Meinung, dass diese Diskussion anhand evolutiver Gesichtspunkte nicht zielführend ist.

Jeder, der seine eigene „Ernährungsthese“ mit Hilfe von evolutiven Fakten bestätigen will, wird dies auch tun können.

Was wir sicher festhalten können ist, dass ein Großteil der Evolution der Gattung Homo und der Art Homo sapiens, in Afrika stattfand und die Fauna dort nicht das bieten konnte, wonach sich heute viele sehnen: Fettkonsum, zumindest bezogen auf reines Tierfett.

Es ist also nicht nur falsch, sondern auch fahrlässig, wenn man meint, 70.000 Jahre hätten ausgereicht, um aus einem Buschmann, einen Eisbären zu machen.

Übrigens gab es dazu erst vor kurzem eine neue Arbeit, die zeigte, dass Eisbären tatsächlich Mutationen im Genom zeigen, an Stellen, die für den Cholesterin-Stoffwechsel verantwortlich sind.

Die haben nämlich konstant Cholesterin-Werte über 600 und … leben! Das könntest du nicht.

Referenzen

Ben-Dor, Miki et al. „Man the fat hunter: the demise of Homo erectus and the emergence of a new hominin lineage in the Middle Pleistocene (ca. 400 kyr) Levant.“ PloS one 6.12 (2011): e28689.

Cordain, Loren et al. „Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.“ The American journal of clinical nutrition 71.3 (2000): 682-692.

Cordain, Loren et al. „Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease.“ European Journal of Clinical Nutrition 56.3 (2002): 181-191.

Cordain, Loren et al. „Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century.“ The American journal of clinical nutrition 81.2 (2005): 341-354.

Richards, MP. „A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence.“ European journal of clinical nutrition 56.12 (2002): 16 p following 1262-16 p following 1262.

Bildquelle

Tracy O

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Fette

Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL II

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Gestern haben wir eine kleine Einführung erfahren, die man als Grundlage unbedingt verinnerlichen sollte.

Wenn du jetzt gerade neu hier bist, dann lese bitte zunächst den Artikel von gestern.

Halte bitte im Hinterkopf, dass es unser Ziel ist, dass du in der Lage bist, selbst Sachverhalte beurteilen zu können. Daher sollten so Grundlagen-Geschichten, wie die gestern, immer ordentlich zwischen den Ohren gespeichert werden.

Die Quintessenz von gestern: Du weißt, warum es „Omega“-Fettsäure heißt, du weißt auch, warum man anstelle von „Omega“ auch „n“ (Alternativ: ω) schreiben kann, du weißt, wie man Kurznamen bestimmt (z. B. 16:0) und du weißt, wie eine Doppelbindung für eine veränderte chemische Eigenschaft verantwortlich ist. 

Kurz: Du bist jetzt ein kleiner Biochemiker. Kannst dich freuen, denn du weißt mehr als dein Nachbar.

Nahrungsmittel-Analyse: Wo finden wir die einzelnen Fettsäuren?

Wichtig ist mir, dass du zunächst begreifst, dass alles, was wir biochemisch messen können, lediglich ein kontextunabhängiges Ereignis ist, das ist im wahren Leben womöglich weniger Gewichtung hat.

Das habe ich versucht zu beschreiben anhand der Fruktose, die zwar im Vergleich zu Glukose einige metabolische Nachteile hat (wohl auch Vorteile), was sich aber im Kontext der Kalorien (beispielsweise) relativ gut neutralisiert – zumindest, wenn man einigermaßen versucht, im natürlichen Gleichgewicht zu bleiben.

Zurück zu meiner Einleitung: Wir haben jetzt genug theoretische Basis. Schauen wir uns doch die Fettsäure-Zusammensetzung bekannter Lebensmittel an.

Erstes Beispiel: Sahne.

Wir werden die Fettsäuren, aufgrund der Übersichtlichkeit, gliedern in kurzkettige, mittelkettige und langkettige Fettsäuren.

Mittelkettige Fettsäuren sind auch bekannt unter dem Namen „MCT“ (engl. medium-chain triglycerides).

Sahne enthält 37 g Fett/100 g Nahrungsmittel.

Es ergeben sich folgende Fettsäure-Werte:

  • Kurzkettig: 4:0 (3%)
  • Mittelkettig: 6:0, 8:0, 10:0, 12:0 (8%)

Kurzer Zwischenbericht.

In Sahne finden wir also 3 % kurzkettige Fettsäure und 8 % mittelkettige Fettsäuren (MCT).

Wir konnten auch sehen, dass wir hier fünf verschiedene Fettsäuren mit jeweils anderer Anzahl von C-Atomen haben.

Wir haben also bisher Fettsäuren aufgelistet, die vier bis zwölf C-Atome haben.

Hinter dem Doppelpunkt steht eine „0“ – das bedeutet, dass wir bisher keine Doppelbindungen finden.

Insgesamt decken diese Fettsäuren einen Anteil von 11 % der Gesamtfettsäuren. Bleiben noch …

  • langkettige Fettsäuren

– gesättigt: 14:0, 16:0, 18:0 (10%, 26%, 12%)

– ungesättigt: 16:1, 18:1 (2%, 25%)

– mehrfach ungesättigt: 18:2, 18:3 (2,2% 1,4%)

Und jetzt?

So sieht eine ordentliche Fettsäure-Aufgliederung aus.

Welche Fettsäuren sind am meisten vertreten? 16:0 und 18:1.

Wir können auf den ersten Blick sagen, dass es sich bei 16:0 um eine gesättigte Fettsäure, bei 18:1 um eine einfach ungesättigte Fettsäure handelt.

Was ist da also nicht dabei? Eine mehrfach ungesättigte Fettsäure.

Wenn wir eine Sekunde lang googlen oder an das denken, was ich gestern gesagt habe … 16:0 ist die Palmitinsäure und 18:1 die Ölsäure. 

Das ist von größter Relevanz, denn tatsächlich finden wir in allen fetthaltigen Nahrungsmitteln immer Palmitinsäure und Ölsäure in größeren Mengen.

 Das kannst du dir einfach mal hinter die Ohren schreiben merken.

Ein Großteil der gesundheitlichen Effekte dieser Nahrungsmittel, geht vom Verhältnis und der enthaltenen Menge der beiden Fettsäuren aus – das jedenfalls postuliere ich.

Warum ich das denke, das wirst du in absehbarer Zeit wissen.

Bei den mehrfach ungesättigten Fettsäuren finden wir 18:2 und 18:3.

Kurzes googlen (für dich!) ergibt, dass es sich bei 18:2 um die Omega-6-Fettsäure Linolsäure handelt, bei 18:3 um die Omega-3-Fettsäure alpha-Linolensäure.

Was steht da nicht? DHA und EPA. 

Das sind also pflanzliche Omega-3-Fettsäuren.

Wir aber suchen DHA und EPA – aus den bereits genannten Gründen (niedrige Aktivität von Desaturasen und Elongasen).

Doch was lesen wir daraus jetzt?

  • Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen ca. 12 % der Gesamtmenge aus,
  • Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis 1:1, wobei wir insgesamt fast 25 % Palmitinsäure finden.
  • 18:2 (n6; Linolsäure), 18:3 (n3; Linolensäure) finden wir im Verhältnis von 1,5:1 mit einer Gesamtmenge von 3,6 %.

Mehr interessiert uns beim Fett nicht. Wie viel Prozent kurz – und mittelkettige Fettsäuren?

Wie ist das Verhältnis von Palmitinsäure zu Ölsäure und wie viel Prozent Palmitinsäure finden wir?

Wie ist das Verhältnis von n3 zu n6 und wie viel Prozent beträgt die Gesamtmenge.

Zum Vergleich: Olivenöl.

Wir analysieren Olivenöl nun anhand des genannten Schemas.

  • Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen 0 % der Gesamtmenge aus.
  • Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis von 1:7, wobei wir insgesamt lediglich 10 % Palmitinsäure finden.
  • 18:2 (n6; Linolsäure), 18:3 (n3; Linolensäure) finden wir im Verhältnis von 8:1 mit einer Gesamtmenge von ca. 10 %.

Hoher Anteil von Ölsäure, hohe Ölsäure:Palmitinsäure-Ratio, relativ niedriger Palmitinsäure-Gehalt, hoher Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (10 %), hohes Verhältnis von n6:n3-Fettsäuren (8:1), keine kurz – bzw. mittelkettigen Fettsäuren.

Zum Vergleich: Salmo salar (Lachs)

  • Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen 0 % der Gesamtmenge aus.
  • Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis von 1:1,5, wobei wir insgesamt 15 % Palmitinsäure finden.
  • DHA/EPA/ALA (22:6, 20:5, 18:3), ARA/LA (20:4, 18:2) finden wir im Verhältnis von 2,5:1 mit einer Gesamtmenge von 25 %.

Achtung! Wir finden hier, im Lachs, also DHA, EPA und auch alpha-Linolensäure. Wir finden im Lachs, bezüglich der Omega-6-Reihe, nicht nur Linolsäure, sondern auch Arachidonsäure. Das heißt: Wir bekommen hier nicht nur „essentielle Fettsäuren aus Pflanzen“, sondern eben auch tierischen Ursprungs (DHA, EPA und ARA).

Das ist wichtig, denn wir bedenken bitte, dass wir Menschen auf die Zufuhr von den bereits langkettigen DHA, EPA (n3) und ARA (n6) angewiesen sind.

Abschließend

Leider kann ich den schönen Vergleich aufgrund zeitlicher Engpässe nicht fortführen. Das ist jetzt deine Aufgabe. Wenn dich etwas interessiert, dann kannst du nutritiondata.com ansurfen.

Unten links steht fats and fatty acids – dann einfach auf more details. Du findest dort eine schöne Liste mit all den Fettsäuren, die wir hier gerade besprochen haben.

Wir wissen ab sofort also, wie man Nahrungsmittel anhand von Fettsäuren klassifizieren kann. Wir können es in ein Schema pressen, um nennenswerte Informationen über die Fettsäure-Komposition zu erhalten. Das spielt eine gute Rolle bei der Bewertung der Fett-Quellen. Warum das so ist, das wirst du in den folgenden Beiträgen noch erfahren.

Wir konnten sehen, dass Sahne einen hohen Anteil von Palmitinsäure hat, gleichzeitig relativ ausgewogen im Verhältnis zu Ölsäure, niedrige Konzentration von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, diese sind pflanzlichen Ursprungs und die Sahne enthält auch nennenswerte Mengen an kurz – und mittelkettigen Fettsäuren.

Wir haben darüber hinaus analysiert, dass Olivenöl hohe Mengen an Ölsäure hat, niedrige Mengen an Palmitinsäure, wobei wir eine Ratio von 7:1 finden. Es enthält größere Mengen mehrfach ungesättigter Fettsäuren mit einer Ratio (n6:n3) von 8:1. Kurz – und mittelkettige Fettsäuren waren nicht vorhanden.

Mein Lieblingsessen, der Salmon salar  (Lachs), enthält ebenfalls ausgeglichene Mengen von Palmitin – und Ölsäure (1:1,5), relativ niedrige Gesamtmenge von Palmitinsäure, hohe Gesamtmenge von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (25%) mit einem Verhältnis n6:n3 von 1:2,5. Wir finden dort keine kurz – bzw. mittelkettigen Fettsäuren.

Bildquelle

Wmeinhart

übersicht
Fette

Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Nachdem die Kohlenhydrate und auch Eiweiß regelmäßig hier diskutiert werden, werde ich in nächster Zeit immer mal wieder das Thema Fette/Fettsäuren besprechen – auf diese Themen hat mich ein Forum-Mitglied aufmerksam gemacht. Zurecht. Es ist zwar so, dass ich Fettsäuren immer mal wieder angesprochen habe, ohne dabei ein paar grundlegende Dinge zu erklären.

ω3/ω6/ω9-Fettsäuren – was ist das eigentlich?

Im Prinzip unterscheiden wir zwischen „gesättigten“, „einfach ungesättigten“ und „mehrfach ungesättigten Fettsäuren“.

Diese unterscheiden sich lediglich in der Anzahl der Doppelbindungen im Molekül.

„Okay, das wird mir jetzt schon zu viel“ – einen Moment noch! Das ist ganz einfach.

Jedes Atom in diesem Moleküle ist mit einem anderen Atom „verknüpft“. Diese Verknüpfung zwischen beiden, kann „ein“-fach (= gesättigt) sein oder eben „zwei“-fach (= ungesättigt). Eine gesättigte Fettsäuren also, zeichnet sich dadurch aus, dass sie keine Doppelbindung hat, eine „einfach ungesättigte“ Fettsäure dadurch, dass eine Doppelbindung vorhanden ist und mehrfach ungesättigte Fettsäuren zeichnen sich dadurch aus, dass sie mehrere Doppelbindungen aufweisen.

Fettsäuren heißen „Fettsäuren“, weil sie eine „Säure-Gruppe“ aufweisen, die aus Sauerstoff, Wasserstoff und Kohlenstoff besteht. Sie hat „polare“ Eigenschaft.

Jetzt wissen wir alle, dass Fette nicht wasserlöslich sind. Der Grund dafür ist, dass Fettsäuren nicht nur aus einer „Säure-Gruppe“ bestehen, sondern auch einen langen „Kohlenstoff-Schwanz“ haben, der sehr geringe Wechselwirkungen zeigt namens Van-der-Waals-Kraft.

Kurz: Fettsäuren bestehen aus einer Säure-Gruppe plus langem Kohlenstoff-Schwanz.

Abbildung 1: Palmitinsäure
Abbildung 1: Palmitinsäure

Hier sehen wir die Palmitinsäure (engl. palmitic acid; palmitate), die wohl bekannteste gesättigte Fettsäure.

Wichtig: Hier sind, der Einfachheit halber, keine C-Atome eingezeichnet. Diese liegen immer auf der „Spitze“ der Zick-Zack-Linie.

Hier in diesem Fall finden wir 16 C-Atome. Du solltest einfach mal schnell nachzählen. Einmal verstehen und gut ist.

Sehr zu erkennen, ganz links, die „Säure-Gruppe“: COOH-Gruppe. Nach rechts … der „Kohlenstoff-Schwanz“.

Das ist alles.

Wir finden hier 16 C-Atome und keine Doppelbindung. Daraus ergibt sich die Kurzbeschreibung: 16:0. Diese Kurzbeschreibungen werden regelmäßig in wissenschaftlichen Arbeiten benutzt. So könntest du zwar nach „palmitic acid“ suchen, aber in vielen Arbeiten schreiben die Autoren einfach „16:0“.

Wie gesagt: Es handelt sich dabei um bekannteste gesättigte Fettsäure, nicht nur aufgrund ihrer gesundheitlichen Eigenschaften, sondern auch, weil sie in vielen Nahrungsmitteln vorkommt.

In der Tat ist sie die gesättigte Fettsäure, die wir am häufigsten in Nahrungsmitteln finden: Im Schnitt 25% von Butter, Schweinefett, Rinderfett und Kakao bestehen aus Palmitinsäure. Zum Vergleich: Ölivenöl hat i. d. R. +/- 13%. 

Abbildung 2: Ölsäure
Abbildung 2: Ölsäure

Die Ölsäure (engl. oleic acid; oleate) – das Flagg-Schiff der Gesundheitsbranche und der mediteranen Küche. Wir finden hier 18 C-Atome und eine Doppelbindung.

Alle Fettsäuren, die eine Doppelbindung aufweisen, erhalten bei uns die Bezeichnung „Omega“ (ω).

Diese Fettsäure hier gehört zu der Klasse der „Omega 9“-Fettsäuren.

Warum?

Fängst du beim C-Atom ganz rechts an zu zählen, dann finden wir die Doppelbindung am neunten C-Atom.

Um bei unserer oben aufgestellten Regel zu bleiben … 18 C-Atome und eine Einfachbindung ≙ 18:1.

Wann immer du in einer Arbeit, die von Fettsäuren handelt, 18:1 liest, dann weißt du, dass es sich hierbei um die Ölsäure (Alternativ: Oleat) handelt.

In vielen Arbeiten findest du – zumindest im Titel – weder das ausgeschriebene, noch das Symbol-Omega – stattdessen heißt es dann, beispielsweise, n9-Fettsäuren.

In der englischen Literatur steht dann nicht Omega-3-Fettsäuren, sondern n-3 fatty acids.

Die Ölsäure finden wir in (beispielsweise) Olivenöl – ca. 70%. 

Abbildung 3: Eicosapentaensäure (EPA)
Abbildung 3: Eicosapentaensäure (EPA)

Diese Abbildung zeigt die so bekannte Fettsäure, die abgekürzt EPA heißt.

In der Wissenschaft der „Superstar“ (zusammen mit DHA), wenn es um die gesundheitliche Bedeutung von Fettsäuren geht.

Gehen wir nach dem bekannten Schema vor, beginnen rechts zu zählen, dann finden wir die erste Doppelbindung am dritten C-Atom von rechts. Daher auch „Omega 3“.

Sie hat 20 C-Atome und 5 Doppelbindungen, daraus folgt auch der alternative Name „20:5“.

In der Substanzklasse Omega-3, finden wir nicht nur EPA (20:5) und DHA (22:6), sondern auch andere n3-Fettsäuren, die allerdings keine Bekanntheit erreicht haben, die der von EPA/DHA gleicht.

Eine ebenfalls „halbwegs“ herausragende Stellung nimmt alpha-Linolensäure (nicht zu verwechseln mit alpha-Liponsäure) ein.

Sie ist eine so genannte Parental-Fettsäure.

Ursprünglich ging man davon aus, dass sie selbst essentiell für das Gedeihen des Menschen ist. Alpha-Linolensäure ist deshalb relativ wichtig, weil der Körper daraus DHA (22:6) und EPA (20:5) synthetisieren kann, die tatsächlich essentielle Rollen spielen.

Alpha-Linolensäure allerdings besteht aus 18 C-Atomen und hat nur 3 Doppelbindungen.

Da sie Teil der Omega 3-Reihe ist, ist auch klar, dass die erste Doppelbindung am dritten C-Atom (von rechts) zu finden ist.

18:3 – der Körper benötigt allerdings 22:6 (DHA) und 20:5 (EPA). Daraus ergibt sich, dass wir sowohl Doppelbindungen hinzufügen müssten, als auch C-Atome.

Diese Prozesse werden desaturation (= de-saturation; eine gesättigte Bindung umwandeln in eine ungesättigte) und elongation (= Verlängerung der Fettsäure-Kette) genannt.

Diese Prozesse werden gesteuert durch Enzyme namens Desaturasen und Elongasen. Leider ist die Aktivität im menschlichen Organismus relativ niedrig und wird bestimmt durch sämtliche Einflüsse.

Ungeachtet dieser Tatsachen, finden wir DHA und EPA ausschließlich in Meeresfrüchten – zumindest wenn es um die adäquate Versorgung von uns geht (wir essen heute kein Gehirn mehr).

Und was ist jetzt genau der Unterschied?

Wichtig: Die Reaktivität einer Fettsäure hängt neben der Anzahl der C-Atome auch davon ab, ob und wie viele Doppelbindungen vorhanden sind.

Die wichtigen Eigenschaften und der Unterschied von gesättigten bzw. ungesättigten Fettsäuren, kannst du beobachten, wenn du Butter (hoher Anteil gesättigter Fettsäuren) mit Olivenöl (hoher Anteil ungesättigter Fettsäuren)  vergleichst:

Ersteres ist fest, Letzteres flüssig.

Ungesättigte Fettsäuren weisen – wie wir gelernt haben – Doppelbindungen auf.

An diesen Stellen des Moleküls finden wir normalerweise einen großen „Knick“. Diesen „Knick“ habe ich oben, zum Verständnis, nicht eingezeichnet.

Wie das aussieht, kannst du anhand der Ölsäure, hier sehen. Dieser Knick allerdings sorgt dafür, dass die die einzelnen Moleküle nicht direkt und dicht nebeneinander liegen. Dies verhindert eine ausgiebige molekulare Wechselwirkung, weshalb sie bei Raumtemperatur „fluide“ sind, das heißt, gelinde gesagt, mehr beweglich.

Diese „Fluidität“ hat herausragende Bedeutung in der Zellbiologie, denn ungesättigte und somit auch mehrfach ungesättigte Fettsäuren, beeinflussen die „Beweglichkeit“ der Zellmembran (und der mitochondrialen Membran) und somit auch die Funktion der darin enthaltenen Proteine, mit denen die Zelle und ihre Umwelt wechselwirkt.

Generell gilt, dass die Länge, aber auch die Anzahl der Doppelbindungen die Eigenschaften der Fettsäuren hin zu einer „fluiden“ Erscheinung maßgeblich beeinflussen. Diese Fluidität beeinflusst das Funktionieren von eingelagerten Membran-Proteinen. Als klassisches, dir vertrautes Beispiel: Insulin-Rezeptoren.

In der Tat zeigen diverse Arbeiten, dass die muskuläre Insulin-Sensitivität direkt korreliert mit der Fettsäure-Komposition der Muskelzellen – bessere Insulin-Sensitivität ist zu erwarten, wenn mehr Fettsäuren der n3-Klasse zu finden sind.

Abschließend

Du hast heute einen grundlegenden Einblick in die Biochemie von Fettsäuren und ihren Substanzklassen erhalten.

Als Beispiel habe ich drei Vertreter gewählt: Palmitinsäure, Ölsäure und EPA.

Du hast gelernt, wie man einzelne Fettsäuren in Kategorien (Omega 3, Omega 9) einordnen kann und wie man anhand der Kohlenstoff-Anzahl und Anzahl der Doppelbindungen, einen Alternativnamen wählen kann. Als Beispiel für Ölsäure, 18:1.

Weiterhin hast du erfahren, wie die Eigenschaften, u. a. „gesättigt/ungesättigt“, über (bio)chemische Eigenschaften entscheiden.

In den nächsten Artikeln werde ich diesbezüglich noch genauere Informationen liefern und auch auf etwaige Implikationen eingehen.

Bildquellen

Mrgreen71

Leyo

Edgar181

Steve Karg

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Fette

Palmitinsäure

von Chris Michalk, Biologe
Veröffentlicht am (Zuletzt aktualisiert am 01.07.2019)

Die Fettsäure Palmitinsäure kennst du?

Den „bad guy“ der Kohlenhydrate, habe ich bereits beschrieben. Hier und hier.

Dass das natürlich kein „bad guy“ ist, sondern dieser Umstand viel mehr auch abhängig ist von anderen Faktoren (Kalorienbedarf, sportlichen Aktivitäten, Timing der Zufuhr etc.) ist logisch und klar.

Das heißt: Immer wenn wir eine Substanz verurteilen, dann verliert diese Verurteilung womöglich völlig an Wert, wenn man sie in den Kontext des Lebens setzt.

Und der ordentliche Kontext des Lebens ist meist nicht das Extrem, sondern das Zwischendrin (Thema Hormesis).

Das heißt: Auf der Seite der Kohlenhydrate gibt es einen „bad guy“ (bitte richtig verstehen), aber auch auf der Seite der Fettsäuren. Dort finden die gesättigte Fettsäure namens Palmitinsäure.

Die gesättigte Fettsäure, die wir in der Natur am häufigsten finden

Nur: Immer wenn wir diese Fettsäure untersuchen, geht der Schuss nach hinten los:

  • Palmitinsäure induziert Insulin-Resistenz im Muskel und im Hypothalamus, was kompensiert werden kann durch die Zugabe von (beispielsweise) Ölsäure (n9-Fettsäure), die einfach ungesättigte Fettsäure aus dem Olivenöl,
  • Palmitinsäure wirkt toxisch („Lipotoxizität“) auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse,
  • Palmitinsäure „dämpft“ die Rate der Fettsäure-Oxidation,
  • Palmitinsäure induziert – zumindest getesteten an Leberzellen – pro-inflammatorische (= entzündungsfördernde) Signalwege.

In der Regel sind viele der beobachteten Prozesse umkehrbar, wenn man ganz einfach die einfach ungesättigte n9-Fettsäure, die Ölsäure, dazu gibt.

Zufall?

Womöglich nicht, denn eigentlich finden wir in allen Nahrungsmitteln ein recht ausgeglichenes Verhältnis zwischen gesättigten und ungesättigten Fettsäuren.

Geht man jetzt von einer banalen Hypothese aus, die besagt, dass du das oxidierst, was du gerade zuführst, dann hast du einen konstanten Palmitat-Flux. 

Konkret: Wer täglich Sahne trinkt, der wird sich womöglich keinen Gefallen tun.

Entscheidend ist insgesamt – wie immer – ein natürliches Gleichgewicht, so, dass eben keine Fettsäure-Überfrachtung stattfindet. Bewegen wir uns in physiologischen Rahmen, dann wird das womöglich auch nicht passieren.

Aber wie ihr wisst, leben wir nicht in einer perfekten Welt und Insulinresistenz ist keine seltene Dysfunktion. Ebenso wenig wie die Dysfunktion des Fettgewebes. Ebenso wenig das – menschengemachte – exogene Zuführen größerer Mengen Fett. 

Alles das nämlich resultiert i. d. R. in einer hohen Konzentration freier Fettsäuren im Blut mit den oben genannten Folgen.

Ich füge jetzt aber, schmunzelnd, einen letzten Satz hinzu: Diese hier geschilderten Dinge gelten nicht oder nur sehr bedingt für den Sportler. Glück gehabt. Sportler leben schlicht ein anderes Leben.

Kleines Aber: Wer Sportler ist und es perfektionistisch mag, der bezieht seine Fettsäuren eben aus Pflanzen – oder: zumindest nicht aus dem Milchfett. Wie wär’s denn mal mit Knochenmark? Hmmm … Markklößchen, lecker!

Referenzen

Benoit, Stephen C et al. „Palmitic acid mediates hypothalamic insulin resistance by altering PKC-θ subcellular localization in rodents.“ The Journal of clinical investigation 119.9 (2009): 2577-2589.

Joshi‐Barve, Swati et al. „Palmitic acid induces production of proinflammatory cytokine interleukin‐8 from hepatocytes.“ Hepatology 46.3 (2007): 823-830.

Kien, C Lawrence, Janice Y Bunn, and Figen Ugrasbul. „Increasing dietary palmitic acid decreases fat oxidation and daily energy expenditure.“ The American journal of clinical nutrition 82.2 (2005): 320-326.

Liang, Huasheng et al. „Palmitic acid-induced apoptosis in pancreatic β-cells is increased by liver X receptor agonist and attenuated by eicosapentaenoate.“ in vivo 25.5 (2011): 711-718.

Salvadó, L et al. „Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.“ Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.

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