Schilddrüse

Warum du das aktive Schilddrüsenhormon T3 brauchst

Vorweg: Dieser Artikel heute kommt ein bisschen „technisch“ daher. Kann man ihn trotzdem verstehen? Schreib mal deine Meinung in die Kommentare. Danke!


Schilddrüsenhormone bestimmen massiv die Qualität unseres Lebens. Was genau das bedeutet, haben wir hier im Blog und in unserem Flaggschiff – also unserem Buch – schon mehrfach besprochen. Was genau passiert, wenn es lokal zu wenig des aktiven Schilddrüsenhormons, also T3 gibt, lässt sich studieren. Dabei helfen Tiermodelle. Deshalb gehen wir heute mal auf eine wunderschöne Tierstudie aus dem Jahr 2011 ein – diese Studie beantwortet ein paar für uns relevante Fragen.

Die T3-Grundlagen

Zunächst nochmal kurz zu den Grundlagen:

Unsere Schilddrüse bildet überwiegend T4, auch bekannt als Thyroxin. Thyroxin ist ok, wirkt aber grundsätzlich ziemlich schwach in Zielzellen. Deshalb brauchen wir die viel aktivere, stärkere Version davon, nämlich T3. Was lange nicht bekannt war, aber heute Konsens ist: T4 zirkuliert im Blut und die Gewebe bauen sich zum Großteil selbst das nötige T3 – aus T4.

Dafür ist ein Enzym namens Typ-2-Deiodinase (D2) nötig. 

Selen-abhängig, wohlgemerkt. Also, funktioniert nur, wenn genug Selen da ist.

T3 selbst ist das absolute „Stoffwechsel-Masterhormon“ – wie kein anderes Hormon beeinflusst es die Aktivität unseres Energiestoffwechsels. Das ist wirklich ein Gaspedal.

Gibt man Ratten mit Unterfunktion ein bisschen T3 , dann steigt die Stoffwechselrate um ein Drittel. Das heißt, dass Sie ein Drittel mehr Grundumsatz hätten (vgl. Weitzel et al. 2003). Einfach so 400–600 kcal mehr essen. Nur durch ein Hormon. Ja, wo gibt’s denn so etwas?

Das hat natürlich Gründe auf Zellebene:

  • T3 steuert, wie viele Zellkraftwerke (= Mitochondrien) wir in den Zellen haben
  • T3 steuert, wie viel diese Zellkraftwerke an Energiesubstraten umsetzen

Ergo, wenn wir uns den Energiestoffwechsel auf Zellebene als Flaschenhals vorstellen, reguliert T3 die Weite dieses Flaschenhalses. Nur ein überladener Energiestoffwechsel wird krank und reagiert nicht mehr gut auf das Hormon Insulin. Ergo II: Mehr T3 = besserer Energiestoffwechsel = keine oder weniger Probleme mit Insulinresistenz und Co.

Und umgekehrt. Eine lokale Schilddrüsenunterfunktion macht stoffwechselkrank. 

Das sind dann die Menschen, die von ihrem Arzt Thyroxin verschrieben bekommen und trotzdem nicht am Leben teilnehmen. Weil – aus welchen Gründen auch immer – lokal zu wenig T3 gebildet wird. Dazu gleich mehr.

Wenn lokal zu wenig T3 entsteht (Studie)

Nun gibt es da wie gesagt eine nette Studie, die mit Mäusen arbeitet, bei denen diese Typ-2-Deiodinase ausgeschaltet ist. Damit ahmt man ebendiese lokale Unterfunktion nach. Ich zitiere:

In diesen Studien berichten wir, dass D2KO-Mäuse 5,6% mehr Gewicht zugenommen haben als Wildtyp-Mäuse, nachdem sie 6 Wochen lang gemästet werden (Abb. 1A,B). Obwohl dies eine moderate prozentuale Zunahme darstellt, wurde das Körperfett der D2KO-Mäuse im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen um 28% erhöht (Abb. 1C,D).

Interessant, oder? Bei Mast zeigen diese Tiere „nur“ eine Zunahme von 5,6 %, haben aber plötzlich dramatisch mehr Körperfett, nämlich +28 %. Diese Tiere zeigen folgende Erscheinungen:

  • Selbst beim normalen Essen sind die Tiere insulinresistent, brauchen also viel mehr Insulin für die gleiche Wirkung, haben deshalb deutlich höhere Insulinwerte.
  • Die Tiere verbrennen mehr Kohlenhydrate, sind aber schlecht darin, Fette a) aus dem Fettgewebe zu mobilisieren und b) in den Organen zu verbrennen.

Zudem können diese Tiere etwas nicht gut, was die „normalen“ Tiere gut können: Werden normale Tiere gemästet, steigen die Spiegel der Stresshormone an (Adrenalin, Noradrenalin), denn der Körper will sich eigentlich schlank halten. Diese sogenannten Katecholamine erhöhen dann den Energieumsatz. Jetzt kommt der Punkt:

Adrenalin und Co. erhöhen den Energieumsatz durch Erhöhung der Typ-2-Deiodinase(D2)-Aktivität

… und sorgen damit dafür, dass lokal mehr T3 entsteht, was den Energieumsatz in den Zellen erhöht.

Schilddrüsenhormone zirkulieren im Blut und werden in den Zielzellen, z. B. Muskel, aufgenommen. Dort wird T4 via Typ-2-Deiodinase (D2) in T3 umgewandelt. T3 an sich erhöht den Energieumsatz (z. B. via UCP1) – zeitgleich wird durch Katecholamine via cAMP eine erhöhte D2-Aktivität hervorgerufen, die unterm Strich zusammen einen erhöhten Energieumsatz erzeugen.

Da die hier gezüchteten Mäuse dieses Enzym aber nicht mehr haben, sprich viel weniger T3 auch nach Stimulation mit Adrenalin und Co. bilden, werden die diese überschüssige Energie, z. B. hervorgerufen durch eine Mast, nicht mehr los. Mehr noch, im Alltag spielen ebendiese Stresshormone auch eine große Rolle beim Umsetzen von Kalorien – und sogar bei der Vermittlung jener Effekte, die nach dem Sport entstehen. Steht so auch im Buch:

Eine Schilddrüsenunterfunktion können Sie experimentell nachahmen, indem Sie in den jeweiligen Geweben die Enzyme ausschalten, die T4 in T3 umwandeln. Im Anschluss können Sie studieren, was beispielsweise im Muskel passiert. Zusammengefasst: Die trainingsinduzierten Effekte in der Muskelzelle, also zum Beispiel Neubildung von Mitochondrien, bleiben einfach aus. Wie nennt man das? Genau, umsonst trainiert (vgl. Bocco et al. 2016).

Das Gleiche passiert bei der Vermittlung der Sporteffekte. Katecholamine (Adrenalin und Co.) und T3 wirken hierbei zusammen um den für die Mitochondrienvermehrung entscheidenden Masterregulator PGC-1alpha vermehrt zu bilden.

Eine (lokale) Schilddrüsenunterfunktion zu haben ist also sehr ärgerlich.

Die Autoren schließen ab mit:

Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse, dass ein Verlust des Dio2-Gens bei Mäusen zu einer größeren Gewichtszunahme, Fettleber bei einer Mast und Insulinresistenz führt, noch bevor D2KO-Mäuse eine erhöhte Fettmasse zeigen. Darüber hinaus kann D2 eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Intermediärstoffwechsel und der Energiepartitionierung spielen. Unsere Daten deuten darauf hin, dass D2 ein wichtiges Ziel bei der Modulation der Adipositas und bei der Regulierung der Insulinwirkung sein könnte.

Was blockiert die T3-Wirkung?

Nun, das ist ja alles schön und gut. Doch wann lässt denn bei uns die T3-Wirkung nach?

  1. Wenn T3 an sich nicht mehr wirken kann. So ein „peripher Schilddrüsenhormonantagonist“ ist z. B. L-Carnitin. Deshalb: Zu viel L-Carnitin und T3 kann im Muskel nicht wirken.
  2. Wenn diese Typ-2-Deiodinase (D2) auch bei uns nicht aktiv genug ist.

Drei Beispiele, warum das der Fall sein könnte:

Ein neuer Bericht zeigt, dass Träger des Polymorphismus Thr92Ala-DIO2 eine geringere katalytische D2-Aktivität und eine lokale/systemische Hypothyreose aufweisen. Dies könnte erklären, warum bestimmte Gruppen von levothyroxinbehandelten Patienten mit Hypothyreose die Lebensqualität verbessert haben, wenn sie auch mit Lipothyronin (LT3) behandelt werden.

… was mit den in diesem Artikel beschriebenen Folgen assoziiert wird.

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Kommentare (26)

  1. Hallo Chris,
    also ich konnte den Artikel gut verstehen. Und wieder erschließen sich weitere biochemische Abläufe. FOXO hemmt also D2, was zu niedrigeren T3 Spiegel führt. Interessant!
    Das wurde in der Tat auf einigen Keto-Konferenzen angesprochen, dass der T3 Spiegel fällt. Könnte gut genau dieser Mechanismus sein, der dort greift. Behauptet bzw. vermutet wurde dabei immer, dass das ggf. auch normal ist, diese niedrigeren T3 Spiegel bei LC/Keto. Aber wenn dadurch das Gas weggenommen wird, dann habe ich so meine Zweifel, ob das „gut“ ist. Nun sind das Maus-Studien und nicht 100% übertragbar. Wäre ja zu einfach 😉 Und auf der anderen Seite gibt es ja z.B. die FASTER-Studie von Phinney und Volek, die aufzeigt, dass eine ketogene Diät nicht zu Lasten der Top-Performance geht, wenn der Sportler nur lang genug dabei bleibt.
    Aber spannend und ggf. individuell durch den SNP rs225014. Gleich morgen mal nachschauen, ob ich den habe ;-)…ich tippe aber auf nein bzw. auf (T,T).
    VG,
    Robert
    PS: Die Frage ist auch: Wie schnell macht sich das bemerkbar? „Rein logisch“ ist es ja so, dass dieser Mechanismus erst nach ein paar Wochen (wenn das Fett zur neige geht) greifen sollte. Vorher sollte man ja besser werden, um eben besser „jagen“ zu können. Spannend!

    1. Hi Robert,

      danke dir für deinen (wie immer) guten Input. In der Tat sagen wir seit Jahren auch, dass T3 bei Keto sinkt. Man muss hier m. E. allerdings strikt unterscheiden. Normalerweise sind die Hormonwerte so gekoppelt, dass eigentlich kein Abfall normaler zellulärer Leistungsfähigkeit zu erwarten ist. Sprich, ich gehe davon aus, dass isokalorische ketogene Diäten mit relativ hohem Proteinanteil zu einem moderaten Abfall der T3-Werte führt, was aber keinerlei negative Auswirkungen haben sollte.

      Anders sieht es aus bei niedrig Insulin + niedrig Kalorien: Hier ist der zu erwartende Abfall zu deutlich. Überhaupt bleibt bzgl. Keto und T3 immer die Frage, ob es einen (Carb/Eiweiß/)Insulin/mTOR/Cutoff gibt, sozusagen, bei dem ein Abfall dann nicht mehr „ok“ oder für die Situation nützlich ist, sondern eben das Lebensgefühl beeinträchtigt.

      Mein Eindruck ist jedoch, dass der Energiestoffwechsel bei Lower carb Ernährungsformen auf Zellebene effizienter gemacht werden soll via weniger T3. Vermutlich, weil die mitochondriale Energieproduktion bei höherem Fettanteil vermehrt entkoppelt und sowieso schon Energieverluste hinnehmen muss. Zudem geht das Keto-Insulin-Tief häufig mit einem Mangel an Hunger einher, was für einen Menschen mit massiv positiver Energiebilanz (sprich hoher Fettmasse) zwar gut ist, später aber dann dazu führt, dass der Energiestatus nicht mehr adäquat bleibt – die Leute merken das dann aber nicht.

      LG

    2. Es schneidet leicht an was ich damals durch gemacht habe.
      Mein ft3 war damals bei 3.5-4.0ng und trotzdem sehr viele Symptome einer SDUF. Hat gedauert bis ich dahinter gekommen bin.
      Ich denke dass Körpertemparatur, Puls, Stuhlgänge/Urinangaben die Lage des Stoffwechsels besser darstellen als nur die SD Werte. Aber das tut nichts zur Sache sonst wirds zu kompliziert. Die SD Werte in Ordnung bringen ist natürlich immernoch der aller erste Schritt zur Metabolischen Gesundheit.

      Aber ja, der Artikel ist leicht zu verstehen. Man muss nicht wissen was FOXO1 ist um die Message zu kappieren. In Artikel schreiben bist du halt super und ich denke dass auch Neulinge damit viel anfangen können. Simplifizierter sollte es aber dennoch nicht werden, das ist schliesslich edubily und kein Frauen-Diät-Magazin (sry Mädels, nicht bös gemeint) 😀
      zumindest meine Meinung dazu.

      1. Haha danke dir für deinen Kommentar 🙂

        Sehe ich ähnlich wie du! Nur auf die Werte zu gucken, bringt nichts! Jeder Körper ist anders – die Menge der Hormone sagt z. B. überhaupt nichts darüber aus, wie empfindlich Zellen auf das Hormon reagieren. Jedenfalls nicht ohne Vorkenntnisse diesbezüglich. Deshalb: Stuhlgänge sind ein gutes Zeichen, Körpertemperatur auch, Durchblutung auch (warme Hände), Schwitzen bei Stress auch, das Gefühl ob man „untertourig“ fährt bzw. wie man sich diesbezüglich im Allgemeinen fühlt, wie man essen kann, wie schnell man nach Sporteinheiten und nach stressigen Situationen regeneriert, wie die psychische Belastbarkeit ist, wie schnell die Haare wachsen (als Marker für die Proteinsythese) usw.

        PS: Du meinst sicher pg/ml als Einheit, oder?

        1. Das mit dem schwitzen bei Stress ist mir neu, eventuell auch ungenau weil adaptive Hormone das ebenfalls herbei führen können.Nicht unbedingt der beste Indikator mMn oder hast du was im Nähkästchen? 😀

          Das mit den Haaren/Nägeln ist tricky, ich hab da 2 Fälle, beide eindeutig schlechte SD Werte, geben aber Beide an, dass ihre Haare wie Unkraut wachsen. Vlt denken sie das auch nur, wer weiß. Auch sonst haben sie viele Anzeichen einer SDUF. Mal schauen.

          Meinte 4,0 ng/L, wegen SDUF hat der Punkt nicht die Entwicklung zum Komma geschafft 😛

          1. yo ng/L = pg/mL 🙂

            Das mit dem Schwitzen bei Stress war so gemeint: Wie im Artikel dargelegt arbeiten T3 und Adrenalin zusammen, um den Energieumsatz bei Stress zu erhöhen. Die dabei entstehende Thermogenese sorgt bei Menschen mit hohen T3-Werten eher für Schwitzen. Das Gleiche auch bei scharfem Essen, trinken von Koffein und Co. Halt alles, was über cAMP wirkt.

            Aber klar, das sind alles nur Marker, keine „Beweise“ oder die besten Indikatoren. 🙂

      2. Was Du zur Körpertemperatur, Puls und Stuhl schreibst, kann ich zu 100% bestätigen. Das ist der wichtigste Indikator, absolut. Die Blutwerte haben nur eine beschränkte Aussagekraft und sagen eben nicht wirklich etwas über die Gewebeabsättigung mit T3 aus.

        Ich schliesse mich auch sonst gern Deiner weiteren Ausführung zum Artikel an. Und ja, mehr zu erfahren, ist immer gut!!
        Auch dafür DANKE, Chris!!

    3. Obacht bei der FASTER-Studie, Ben Greenfield war einer der Probanden in der Keto-Gruppe und lange genug Keto-adaptiert um auch langfristig Leistung zu bringen, z.B. bei einem Ironman auf Hawaii während der Studie.
      Er hat aber schon des Öfteren in seinem Podcast darüber gesprochen, dass er von der FASTER-Studie bleibene Schilddrüsenprobleme davongetragen hat, an deren Lösung er bis jetzt immernoch arbeitet.

      LG Jens

      1. Hallo Jens,

        vielen Dank für die Information. Höchst interessant…und Chris hat Recht. Das sind so die Dinge, die in der Studie nicht erwähnt werden 😉
        Ich denke, dass das tatsächlich einer der spannenden Punkte sein wird, wie sich das in den nächsten Jahren entwickelt. Ich bin auch skeptisch was Keto angeht (außer für medizinische Indikationen wie zB Epilepsie). Ich kann mir nicht vorstellen, dass es genetisch korrekt ist, 80% der Energie per Fett zu essen…auch wenn es temporär funktioniert.
        VG,
        Robert

  2. Ganz kurz nochmal für Nicht-Profis:
    Wenn das D2 nicht (gut genug) funktioniert wegen, was auch immer, zeigt sich das dann auch auf den Laborwerten? Oder kann man gute T3 Werte haben aber das D2 ist trotzdem kaputt? Und was genau kann die Schilddrüsensensivität beeinträchtigen? Oder die Rezeptoren blocken?
    Was kommt da in Frage?

    Bitte bitte antworten, büdde 🙁

    Gruß Lukas

    1. Lukas, für einen Nicht-Profi sind das ganz schön viele schwierige Fragen haha

      Dazu kann ich dir momentan nicht so viel sagen!

  3. Was mir in dem Artikel massiv fehlt ist rT3. rT3 entsteht ja aus den Schilddrüsenhormonen wenn sie metabolisiert werden oder wenn eine Koversionsstörung vorliegt direkt aus dem T4 – teilweise wohl anstatt T3. rT3 ist so wie ich es verstehe auch ein Antagonist für T3 und senkt somit auch die Wikrung von T3. Daher kann manchmal die Substitution mit T4 bei Unterfunktion nach hinten losgehen, weil dann nur noch mehr rT3 erzeugt wird, was wiederum die Rezeptoren besetzt und T3 weniger aktiv ist. Kannst du dazu was sagen oder evtl sollte das noch mit in den Artikel rein?

    1. „Danke Chris, dass du dir Mühe machst, stundenlang am Artikel sitzt und ihn dann auch noch kostenfrei zur Verfügung stellst, damit jeder von diesem Wissen profitieren kann!“ … für die Zukunft!

      Aber ja, rT3 spielt natürlich eine Rolle, war aber nicht Thema dieses Artikels…

      Auf dieser Abbildung sind wir auf der rechten Seite (wo Zink und Selen steht), nicht auf der linken, wo es um rT3 geht.

      Rt3

      1. Ist schon respektlos, vorallem hast du nicht zu entscheiden ob dies oder jenes dazu gehört oder nicht.

        Trotdem ein Tipp: Selen senkt rT3 und erhöht( wie Chris idiotensicher erklärt) D2 und somit ft3. Im übrigen macht sich ein hoher rT3 im Blutbild auch indrekt bemerkbar. Das ist dann aber „Basis“ das bedeutet dass du erstmal mit dem Facharzt klärst wo es hackt. Chris‘ Artikel sind zur WEITERbildung und nicht dafür da deinen Arztbesuch zu ersetzen. Wenn wir so anfangen dann müsste jeder Artikel als Buch herausgebracht werden

        1. Ja Chris hat schon geantwortet, erst jetzt gesehen. Sehr nett von ihm! Und Luka’s Fragen wurden gerade mit beantwortet. Da kann man mal ein Danke springen lasen

  4. Hi, ihr sprecht von den Marken Nagel und Haarwachstum.
    Welches Wachstum in welcher Zeit wäre denn tendenziell schnell und welches langsam?

    1. Meine Frisörin neulich: Deine Haare wachsen in zwei Wochen so schnell wie bei anderen in sieben. 🙂 So in etwa, haha.

      1. Wobei das eine leider auch ohne den Rest geht. Meine Haare wachsen auch schnell, aber der Rest leider eher wie unter der T3-Bremse (die sich auch im Blut gezeigt hat). Kann also auch ein false-friend sein, aber das eher als persönliche Anekdote.

        Allgemein denke ich, dass der Text auch für „Laien“ sehr gut verständlich sein sollte. Gerne mehr davon, denn das Thema Schilddrüse hat sich zwischenzeitlich ja auch leider etwas in Richtung Glutenintolleranz usw. (jeder meint es zu haben) entwickelt

        1. Hashimoto ist eine multifaktorielle Angelegenheit. Ich würde da das “abschmieren” der Schilddrüse als eines von vielen Symptomen beschreiben. Ich kann aus eigener Erfahrung bestätigen, dass Leber, Galle und Darm zusammen mit der Schilddrüse agiert. Gluten- und Lactoseintoleranzen werden immer wieder genannt – Sensitivitäten können aber soweit ich das Beurteilen kann nicht gemessen werden. Bzgl. Verdauung habe ich eher die Vermutung, dass eine Minderproduktion von Verdauungsenzymen durch chronische Gewebeunterfunktion der Organe zu entsprechenden “Verdauungsreaktionen” führt.

  5. Danke Chris, guter Artikel! Allerdings für mich als Laie nicht ganz einfach zu verstehen.
    Ich weiß seit 2016 Jahren nur, dass ich zwar lt. Labor Hashimoto habe, aber merkwürdiger Weise nicht die allgemeinen Probleme einer UF, obwohl ich kein Thyroxin nehme. Bin schlank, eher unruhig, aktiv und kaum müde. Mein ft3 lag auch bei der letzten Messung im Dez.18 weiterhin bei 4,4 (3,1-7,0 pmol/l); ft4 ist auf 11,6 um 0,8 gestiegen (Ref. 8,0-17,0 pg/ml; TSH von 1,17 auf 0,6 mU/ml gesunken. Doch TPO leider auch gestiegen auf 777,4 IU/ml. Ich weiß nicht so richtig, was ich davon halten soll. Selen habe ich in den guten Bereich gebracht.
    Hast du einen Typ, was ich noch untersuchen lassen sollte?

    1. Hallo Elisa,

      Hashimoto ist eine Autoimmunerkrankung, die im Verlauf sowohl Unter- als auch Überfunktionssymptome der Schilddrüse zeigt. Überfunktionssymptome entstehen durch kurzfristigen Abbau v. Schilddrüsengewebe, dadurch wird mehr T3 als üblich in den Blutkreislauf abgegeben und der Körper reagiert entsprechend mit unterschiedlichsten Symptomen ua. auch Unruhe. Im weiteren Verlauf der Erkrankung wird die Schilddrüse immer weiter schrumpfen, so dass der Körper sich permanent in einer Unterfunktion befindet. Die Symptome von Unter- sowie Überfunktion sind sehr individuell und können auch gleich sein.

      Hashimoto ist sicher durch einen Ultraschall der Schilddrüse zu diagnostizieren, bei der sowohl die Beschaffenheit des Gewebes als auch die Grösse dargestellt wird. Echoarmes Gewebe weisst i.a.R. immer auf einen Hashimoto.

      Um die Antikörper zu reduzieren hat sich die Gabe von bestimmten Vitaminen und Spurenelemente als hilfreich erwiesen – siehe Grafik oben.

      Dinge die Du von Ärzten hörst, hinterfrage Sie bitte. Mach Dich schlau. Hier wirst Du auch sehr gute und hilfreiche Informationen erhalten. Leider habe ich bisher keinen Arzt getroffen der von Hashimoto wirklich Ahnung hat. Wundere Dich also nicht ggf. über best. Aussagen und lass Dir nach Möglichkeit keine Angst machen,

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