Mitochondrien Buch

Auf dieser Seite findest du alle Abbildungen und Tabellen des Buches Mitochondrien. Energie. Vitalität. in voller Große.

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Endprodukt Enzym Mikronährstoff
Citrat Citrat-Synthase keinen
Isocitrat Aconitase Schwefel, Eisen
alpha-Ketoglutarat Isocitrat-Dehydrogenase Vitamin B3, Magnesium oder Mangan
Succinyl-CoA alpha-Ketoglutarat-Dehydrogenase B1, B2, B3, B5, Liponsäure
Succinat Succinyl-CoA-Synthetase keinen
Fumarat Succinat-Dehydrogenase Q10, Eisen, Schwefel, Vitamin B2
Malat Fumarase keinen
Oxaloacetat Malat-Dehydrogenase Vitamin B3
Namen des Protein-Komplexes Kofaktoren
NADH-Coenzym-Q-Oxidoreduktase (Komplex I) Coenzym Q10, Eisen, Schwefel, Vitamin B2
Succinat-Q-Oxidoreduktase (Komplex II) Vitamin B2, Eisen, Schwefel
Cytochrom-C-Reduktase (Komplex III) Q10, Eisen, Schwefel
Cytochrom-C-Oxidase (Komplex IV) Eisen, Magnesium, Kupfer, Zink
ATP-Synthase (Komplex V) Phosphat
Biochemischer Prozess Funktion/Ziel Mikronährstoffe
Glykolyse Abbau von Glukose zu Pyruvat Vitamin B3, Vitamin B6, Magnesium, Schwefel
„PDH-Reaktion” Umbau von Pyruvat zu Acetyl-CoA B1, B2, B3, Pantothensäure, Liponsäure
Oxaloacetat-Synthese Oxaloacetat aus Pyruvat Biotin
Fettsäure-Transport Transport von Fettsäuren über die mitochondriale Membran L-Carnitin
ß-Oxidation Abbau von Fettsäuren zu Acetyl-CoA Vitamin B2, B3, B5
Citrat-Zyklus Gewinnung von Elektronen und Wasserstoff-Ionen Schwefel, Eisen, Vitamin B3, Magnesium, Mangan, B1, B2, Liponsäure, Q10

(ohne anaplerotische Reaktionen)

Atmungskette Aufbau eines Protonen-Gradienten für die ATP-Synthese Q10, Eisen, Schwefel, B2, Magnesium, Kupfer, Zink, Phosphor
Antioxidation Schutz vor anfallenden Radikalen Cystein, Glycin, Selen, Mangan, Eisen
Substanz Zusammenhang
Vitamin A (Retinol) Vorstufe für das Hormon Retinsäure. Diese reguliert Proteine des mitochondrialen Fettstoffwechsels via PPARdelta; Andere Wirkungen werden zusätzlich diskutiert.
Vitamin D Vitamin-D-defiziente Tiere nehmen deutlich weniger Sauerstoff auf (als Maß für den Sauerstoff-Umsatz und somit den Energie-Turn-Over); Wirkung noch sehr unerforscht.
Vitamin K Scheint in der Atmungskette tätig zu sein (Elektronenüberträger), vor allem bei Phasen, in denen das Mitochondrium bzw. die Zelle gestresst ist; Grundsätzlich wenig erforscht.
Vitamin E Kann die mitochondriale Atmung in alten Tieren wieder herstellen, vermutlich via Hemmung von oxStress – gezeigt anhand von Gehirnzellen, im Hochdosis-Bereich.
L-Carnitin Vermag die Anzahl der Mitochondrien (via PGC-1alpha) in alten Tieren und Gene, die am Carnitin-Stoffwechsel beteiligt sind, zu regulieren.
Glycin In alten Zellen scheint es einen Abfall der mitochondrialen Atmung zu geben, die einhergeht mit epigenetischen Veränderungen im mitochondrialen Glycin-Stoffwechsel – Glycin kehrt diese Anomalien um und korrigiert die mitochondriale Atmung auf ein jugendliches Niveau.
Magnesium Ein Mangel kann die Mitochondrien-Zahl dramatisch reduzieren.
Calcium Schon seit über 40 Jahren weiß man, dass Calcium die Fettverbrennung (ß-Oxidation) sehr deutlich stimuliert, dann, wenn Carnitin, Magnesium und andere Vitamine vorhanden sind. Dieser Sachverhalt zeigt sich auch in vivo, sowohl bei Ratten als auch bei Menschen. In beiden Fällen kann die Gewichtszunahme verlangsamt bzw. die Gewichtsabnahme beschleunigt werden. (Kleiner Tipp: Milchprodukte „funktionieren” diesbezüglich besonders gut.)
Jod Scheint Schilddrüsen-Hormon-ähnliche Wirkung auf isolierte Mitochondrien zu haben.
Omega-3 (DHA/EPA) Reguliert die Funktion der Mitochondrien-Membran und scheint die Enzym-Aktivität einiger Enzyme des oxidativen Stoffwechsels (z. B. Citrat-Synthase) deutlich positiv zu beeinflussen. Scheint allerdings das Membranpotential zu senken („löchrige Mitochondrienmembran”), was in hohen Dosen toxisch wirkt, in niedrigen D. protektiv.
PQQ Scheint ganz massiven Einfluss auf die mitochondriale Gesundheit zu haben, kann Mitochondrien schon in Niedrigst-Dosen zum Vermehren anregen – über das bekannte PGC-1alpha. Es scheint zudem antioxidativ zu wirken und kann das eNOS-Signaling verbessern.
Taurin Ist ganz wesentlich involviert im mitochondrialen Stoffwechsel – Tiere mit Mangel zeigen eine mitochondriale Dysfunktion. Menschen sind sehr schlecht darin, Taurin selbst zu synthetisieren.
Kreatin Scheint die Mitochondrien-DNA vor Umweltbelastungen (z. B. UV-Licht) zu schützen. Steuert den Energie-Hunger der Mitochondrien.
Biotin Fungiert als Kofaktor einiger mitochondrialer Reaktionen. Es wurde allerdings auch gezeigt, dass Biotin die Konzentration eines Botenstoffs in den Zellen erhöht namens cGMP – dieses cGMP kann via AMPK zur PGC-1alpha-Aktivierung führen und somit den Energiestoffwechsel tunen.
Q10 (reduzierte Form; Ubiquinol) Ist nicht nur involviert beim Elektronen-Transport in der Atmungskette, sondern scheint auch die Gen-Expression von wichtigen Proteinen wie Sirt1, PGC-1alpha oder SOD2 (Mitochondrien-spezifische, manganhaltige SOD) stark positiv zu regulieren. Vielleicht via Positiv-Feedback oder Feed-Forward.