BEITRAG
Schilddrüse Warum T4 meist nicht hilft

Warum zusätzliches T4 bei Schilddrüsen-Problemen oft nicht hilft

Schilddrüsenhormone. Eines unserer ersten Themen im Blog und im Buch. Dazu gibt es natürlich eine persönliche Geschichte, die viele edubily-Leser aus dem Handbuch (jetzt auch wieder als kindle-Version bei amazon) sicher kennen. Kurzfassung: Das Leben ist in mich gekommen, nachdem ich meinen fT3-Wert verdoppelte. Ganz stark spürbar war das auch beim Muskel.

Daraufhin suchte ich die Datenbanken ab und war doch nicht so überrascht: T3 ist wohl der Mitochondrien-Regulator. T3 steuert bekanntlich den Energieverbrauch der Zellen. Doch wenig bekannt ist, dass T3 selbst den Masterregulator der Mitochondrien-Biogenese, PGC-1alpha, steuert. Und zwar so dramatisch wie das fast kein anderer mir bekannter “Aktivator” kann.

Es hat also seine Gründe, dass Menschen neu geboren werden, wenn plötzlich die (f)T3-Werte stimmen. Ich kann es nur oft genug wiederholen.

Bei mir war es damals — neben ein paar anderen Kleinigkeiten — vor allem Jod und Selen.

Wer ab und an im Forum stöbert, weiß, dass es super aktive Mitglieder bei uns gibt, die selbst oft die besten Inhalte liefern. So hat Markus, der seit der edubily-Geburt dabei ist, die Selen-Abteilung mit ein paar Studien befüllt. Ich habe mir diese Studien angeguckt und bin per Zufall auf eine andere Studie gestoßen. Dazu gleich mehr.

Zunächst ein paar Hintergründe: Das Gehirn schickt Befehle an die Schilddrüse mit einem Hormon namens TSH. Daraufhin produziert die Schilddrüse hoffentlich genug T4. T4 zirkuliert dann im Körper, landet vielleicht irgendwann in der Leber. Dort wird das “Prohormon” T4 in die metabolisch aktive Form T3 umgewandelt. T3 landet dann in anderen Geweben, z. B. im Gehirn, im Muskel, im Darm etc., und aktiviert dort bestimmte Gene.

So die Theorie.

Ein wenig unbekannter ist, dass die Leber zwar T3 aus T4 bildet. Viele (wenn nicht alle) Gewebe bauen sich aber ihr eigenes T3 aus dem zirkulierenden T4. Es scheint dabei Gewebe zu geben, die eher angewiesen sind auf das zirkulierende T3 der Leber. Andere Gewebe, z. B. der Muskel, wandeln die Vorstufe T4 lieber selbst in das aktive T3 um.

Das braune Fettgewebe scheint sich ähnlich zu verhalten. Denn jetzt kommt die vorhin angesprochene Studie ins Spiel: Braunes Fettgewebe muss Fett verbrennen. Dafür braucht es metabolisch aktive Mitochondrien. Die müssen also in hoher Konzentration da sein und die müssen atmen, also Energie verbrauchen. Nur so wird uns warm. Nun stellen sich viele Menschen heutzutage unter die kalte Dusche, “Cold Thermogenesis“, und wollen a) dass ihnen warm wird und b) dass ihnen braunes Fettgewebe unter der Haut wächst. In unserer Studie wird gezeigt, dass das einfach ausbleibt, wenn Selen-Mangel vorliegt. Der Grund dafür ist, dass Selen Enzyme steuert, die das T4 in das aktive T3 umwandeln. Und nur dieses aktive T3 sorgt für metabolisch aktives Gewebe.

Dann gibt es noch eine andere Studie. Hat weniger mit Selen zu tun. Allerdings wird dort besprochen, was viele von euch selbst schon erlebt haben: Der Arzt versucht TSH maximal zu drücken, indem er bestimmte Mengen T4  gibt. Trotzdem steigt das T3 oft nicht an. Das sind “schlechte Konverter” — sie wandeln wenig T4 in T3 um. Daraus schlussfolgern die Autoren, dass die Effizienz der T4-Konversion ein wichtiger Modulator der “biochemischen Antwort” auf die T4-Gabe sei. In einfacher Sprache: T4 bringt gar nix, wenn wir daraus wenig T3 machen. Deshalb, so die Autoren, sei T3 auch ein wichtiges therapeutisches Target. Sagen Wissenschaftler im Jahr 2015. Bis der eigene Arzt drauf kommt, werden noch Jahrzehnte vergehen. Selbst erlebt.

Es hatte einen Grund, warum ich mich damals tagelang maximal mit Selen abgesättigt habe. Ich wusste natürlich, dass die Umwandlung von T4 in T3 in der Leber wichtig ist. Ich wusste allerdings damals schon, dass einzelne Gewebe, vor allem der so wichtige Muskel (wer steuert die Stoffwechselgesundheit?), selbst T3 produzieren. Nicht nur für sich. Denn die Gewebe können es auch in den Blutstrom abgeben.

Die Triage-Theorie von Ames kannte ich auch. Mit marginalen Selen-Werten braucht man auf eine hohe T4-T3-Konversion in peripheren Geweben gar nicht erst zu hoffen. Dass das funktioniert, habe ich selbst erlebt. Mein Arzt war sehr erstaunt.

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ÜBER DEN AUTOR

20 kommentare ab “Warum zusätzliches T4 bei Schilddrüsen-Problemen oft nicht hilft

  1. Danke für diesen Artikel Chris.

    Ja, die Schilddrüse ist vertrackt.

    Vermutlich sind die Hintergründe noch komplizierter.

    Meine Erfahrung ist, dass der von dir aufgezeigte Weg, niedriges T3 wieder ordentlich hoch zu bekommen bei jungen Menschen gut funktioniert (Selen, Eisen, Jod, Tyrosin, Vitamin D).

    Bei Älteren funktioniert das oft nicht (mehr). Warum weiß ich nicht.

    Es müssen noch weitere Einflussfaktoren vorhanden sein, die die Bildung von T3 verhindern.

    Manchmal hilft eine höheres Testosteron oder Pregnenolon (was ja zu Testosteron werden kann). Vermutlich weil dadurch andere hormonelle Regelkreise angestoßen bzw. reguliert werden.

    1. Hey Werner,

      danke dir 🙂

      Ja, ich bin natürlich auch der Meinung, dass es nicht damit getan ist irgendwelche Mikros aufzufüllen und … schwups steigt der T3-Wert ins maßlose.

      Im Gegenteil. Ich bin auch der Meinung, dass der fT3-Wert manchmal gar nicht so ein guter Marker ist. Es gibt Fälle m. E. z. B. Fälle, wo die periphere Konversion eingeschränkt ist und als Kompensation der T3-Wert ansteigt. Dann hat man in Geweben zu wenig, im Blut zu viel.

      Abgesehen davon ist das alles sehr komplex.

      1. Bei mir hat Jod und Selen auch nicht gereicht. Ich bin auch schon älter… kann die Beobachtung von Werner also bestätigen. Testosteron hat definitiv NICHT gefehlt.

        Mit 2 x 500mg Olivenblattextrakt/Tag geht es jetzt aber in die richtige Richtung…

    2. “Bei Älteren funktioniert das oft nicht (mehr). Warum weiß ich nicht.”

      Evtl., weil bei Älteren meistens die Komponente (Kraft-)Sport fehlt?!
      Ist meiner Meinung nach genau so wichtig.

  2. Wieder mal sehr interessant. Ich habe längere Zeit Jod+Selen genommen, aber erst nach einem deutlichen Selen Anstieg im Blut (Steigerung von 110 auf 210) hat sich T3 nach oben bewegt (von 2.9 auf 3.9).
    Habe momentan den Eindruck dass Selen noch maßgeblicher ist als Jod.

  3. Aus meiner Erfahrung kann ich berichten, dass ich u.a. durch einen Wechsel des Herstellers (von Müller zu Henning), “verbesserte” Einnahme (nüchtern nur mit EAAs und großen Abstand zum Essen) sowie durch meine Kalorienzufuhr (speziell Kohlenhydratanteil) meinen T3 Wert stark steigern konnte.

    1. Ja z. B. die Insulin-Wirkung ist wichtig, weil die Dejodasen auf Insulin reagieren, um die Substrat-Oxidation in peripheren Geweben zu erhöhen.

      1. Ah interessant, danke!
        Genau, mein T3 ist nach einem (hohen) Kaloriendefizit (zum größten Teil durch die Reduktion von KH) schon von 4,X auf 2,X gefallen.
        Ich denke, dann kommen noch ggf. “mehr Stress” und langsamere Regeneration noch hinzu, speziell in meinem Fall?

      2. Also ist nicht primär viel KH-Zufuhr die Lösung sondern das Hochtreiben des Insulinspiegels? Möglichst oft und möglichst heftig (vorausgesetzt, man hat kein Problem mit der BSD bzw. Insulinresilienz)?
        Wäre bei etwa Hashimoto nicht einfacher, zusätzlich T3 in der entsprechenden Menge zuzuführen?

  4. Mich würde auch mal interessieren, welcher Wert des fT3 Euch gut tut.
    Meiner ist immer sehr hoch, weit über der Norm und so geht es mir prima.

    Bei diesen Gedanken kommt auch hinzu, wie die Schilddrüse beschaffen ist, also Größe und Gewebe.
    Wer ein SD-Problem hat, wird mit Nems nicht so viel ausrichten können.

    Soviel ich weiß, produziert die SD immer Hormone und lagert sie in ihrem Gewebe.
    Aber die Ausschüttung läuft hauptsächlich über das TSH.

    Ein anderer Hindernispunkt könnte auch noch das rT3 sein. Das blockiert die T3 Rezeptoren und das aktive Hormon kommt nicht dran.
    rT3 wird fast nie gemessen, leider.

    Das TSH wird auch oft herunter geregelt, weil die NN nicht gut drauf ist.
    So wird der Stoffwechsel gedrosselt.
    Deshalb auch immer gucken, ob Cortisol und DHEA-S in guten Bereichen ist.

      1. Absolut! Wobei ich da eine Frage hätte: Wie sieht die ganze Thematik für Euch aus, wenn man die Sache umdreht? Wie kann die Schilddrüse, OHNE diese Mengen an Jod und Selen, überhaupt in so dramatische Hormonüberproduktionen geraten? Heißt: TSH ist nicht messbar, T4 und T3 sprengen die Skala! Wie geht das ohne Jod und Selen? Bzw.: Welche Regelkreise sind da wichtig, um hier einmal selber wirkungsvoll intervenieren zu können? Das die Nebennieren eine große Rolle spielen, ist mir schnell klar geworden. Somit habe ich gute Erfolge mit (nicht lachen!) Brennesseln und Liposomalem Vitamin-C-Ascorbat erziehlen können. Aber die grundsätzliche Logik erschließt sich mir noch nicht ganz. Habt Ihr da eine Idee?

        1. Justus,
          das kann passieren, wenn es innerhalb der Schilddrüse Bereiche gibt, die unabhängig von äußeren Einflüssen Hormone generieren. Nennt man “heiße Knoten”. Beim Arzt checken lassen.
          Wenn eine Überfunktion droht/vorhanden ist: entweder Behandlung mit radioaktivem Jod oder Operation.

      1. There is a connection between selenium and reverse T3 (rT3). Low levels of selenium can result in increased rT3 while adequate selenium levels can lower the rT3.

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