Leptin: Das unterschätzte Master-Hormon im Stoffwechsel

Dies ist ein Artikel unseres Gastautors, Martin Auerswald, der gerade seinen Master-Abschluss in Molekulare Biotechnologie macht. Wir danken Martin an dieser Stelle ganz herzlich.

Es begann in den 50er Jahren:

Man beobachtete ein paar sehr fettleibige, miteinander verwandte Mäuse und stellte fest, dass die ohne Unterlass aßen. Sie hatten keinen Sättigungsmechanismus, der ihnen sagt, wann genug ist. Und wenn‘s schmeckt, isst man halt einfach immer weiter. Bei einer Gen-Analyse wurde dann eine Mutation in einem Gen festgestellt, welches die Wissenschaftler einfach obese-Gen (fettleibig-Gen) nannten. Es war eine Mutation im Leptin-Gen, der zum frühzeitigen Abbruch des Gens führte. Diese Mäuse hattten somit kein Leptin im Blut.

In den 90ern wurde Leptin dann als das erste Hormon identifiziert, das das menschliche Fettgewebe herstellt. Seitdem ist das Fettgewebe nicht nur Speicher, sondern auch ein endokrines Organ. Vor 20 Jahren war das eine Sensation.

Heute weiß man, was Leptin noch so alles macht. „Sättigung“ war nur die Spitze des Eisbergs.

Warum Leptin heute aktueller denn je ist

Nach Lesen des Handbuchs und des Stoffwechsel-Buchs von Chris merkte ich, dass Leptin ein entscheidender Faktor sein musste, warum mittlerweile 60 % aller Erwachsenen in Deutschland übergewichtig sind. Und, warum Menschen in der Diät so oft rückfällig werden und sich wieder über Schoki und Co. hermachen. Leptin scheint ganz entscheidend zu sein.

Was ist Leptin und wie wird es hergestellt?

Aber der Reihe nach. Leptin ist ein Protein-Hormon, das in den Fettzellen hergestellt und durch Insulin freigesetzt wird. Es dockt im Gehirn an den Leptin-Rezeptor an und wird so über die Blut-Hirn-Schranke in den Hypothalamus geschleust. Der Hypothalamus ist die entscheidende Instanz bei der Produktion verschiedenster Hormone (HPA-Achse).

Es ist also wichtig, dass a) genug Leptin produziert wird und b) muss es auch erfolgreich an den Rezeptor andocken. Leichter gesagt als getan.

Was macht Leptin normalerweise?

Warum ich „normalerweise“ schreibe, wirst Du gleich merken. Leptin ist nämlich in erster Linie ein Sättigungshormon. Oder anders ausgedrückt: Ein Reproduktionssignal. Es wird auf Insulin hin ins Blut abgegeben („Essen ist da!“), also sagt es dem Gehirn zuerst, es soll aufhören zu essen. Dann stößt es die Bildung von Schilddrüsenhormon an — der Stoffwechsel wird beschleunigt, Hitze wird generiert (Fierl, 2000), was wiederum auch die Bildung von Testosteron anheizt, ein Signal für Reproduktion oder auf Deutsch: Liebe machen.

Andere Effekte dieses Wachstumssignals sind die:

  • Bildung von Wachstumshormon (GH),
  • die Bildung neuer Blutgefäße, Knochen und
  • Enzyme des Insulin-Stoffwechsels (Trayhurn, 2003),
  • sowie die Aktivierung von Immunzellen (Fernández-Riejos, 2010)

Bleiben wir beim Stoffwechsel: Leptin aktiviert im Muskel AMPK, was die Fettsäure-Aufnahme und -Verbrennung sowie die Bildung von Mitochondrien erhöht (Momken, 2017).

Die Evolution hat sich bei Leptin also gedacht, dass Du …

  • erst anständig isst, bevor Du Wachstumsprozesse startest, Mitochondrien bildest und Liebe machst
  • Energieüberschuss in Form von Wärme (Schilddrüsenhormon) oder Wachstum wieder abgibst, so verhindert Leptin gleichzeitig die Zunahme der Fettmasse
  • nur durch stetiges Essen ein aktives Immunsystem hast. Denn ein aktives Immunsystem braucht Energie.
  • aufhörst zu essen, wenn genug ist: Je mehr Fett Du auf der Hüfte hast, desto mehr Leptin wird bei Insulin-Erkennung abgegeben und desto stärker ist die Sättigung. Leptin ist also auch ein Sensor für die Fettmasse.
  • Dich nicht überfrisst, Speck ansetzt. Das gewährleistet so, dass für jeden in der Gruppe genug übrig bleibt.

Warum ist Leptin heute ein Problem? Das Leptin-Paradox

Fast 60 % aller erwachsenen Deutschen sind übergewichtig und ungefähr genauso viele leiden an Schlafmangel oder Schlafproblemen. Zwei ganz wichtige Stellschrauben, denn Leptin ist sehr, sehr sensibel. Und wenn Leptin einmal aus der Bahn gerät, zieht es einen Rattenschwanz an Problemen hinter sich her.

Warum Leptin-Paradox?

Die Menge des gebildeten Leptins steigt proportional zur Fettmasse (Lindgarde, 2004)(Magni, 2005). Übergewichtige haben also genug Leptin im Blut. Allerdings haben Übergewichtige durch eine chronische low-grade-Entzündung zu viele Entzündungssignale (TNFα, IL-6) sowie zu viele Triglyzeride im Blut. Und die verhindern, dass Leptin an den Rezeptor binden kann (Banks, 2004). Der übergewichtige Mensch wird leptinresistent (Jequier, 2002)(Considine, 1996). Im Hypothalamus kommt kein Leptin mehr an, obwohl genug davon da ist. Das ist das Paradox. Die Menschen werden nur noch übergewichtiger, weil Leptin nicht mehr wirkt und der Sättigungsmechanismus außer Kraft tritt (El-Haschimi and Lehnert, 2003).

Das andere Extrem: Leptin-Mangel

Dass Leptin auch im anderen Extrem unschön sein kann, siehst Du bei einem Leptin-Mangel. Jeder von uns hatte schon einmal Leptin-Mangel: nämlich dann, wenn man eine Nacht durchgearbeitet und am nächsten Tag gegessen hat, was der Kühlschrank hergab.

Schlafmangel führt nämlich zu Leptin-Mangel (Taheri, 2004). Ein riesiges Problem in unserer High-performance-Gesellschaft, in der die Leute denken, sie können mit 5 Stunden Schlaf pro Nacht problemlos durchs Leben gehen. Nein. Schlafmangel ist ein Punkt, wo die Regulation aus der Bahn gerät, kommt Übergewicht dazu ist das Chaos vorprogrammiert. Denn die Rechnung „Übergewicht macht zu viel Leptin, Schlafmangel macht zu wenig Leptin, also ist das ausgeglichen“ geht nicht auf.

Chronisches Energiedefizit führt zu Leptin-Mangel. Das ist der Fall bei zu exzessivem Sport (Joro, 2016). Das ist der Fall bei Dauer-Diät. Das führt zusammen mit Cortisol dazu, dass tagsüber alles gut läuft, im Gym wie auf der Arbeit, und abends dann der Kühlschrank dran glauben muss. Kommt Dir bekannt vor?

Wer zu wenig isst (Diät, Fasten) und/oder zu viel Sport treibt, dem sacken dann auch die Schilddrüsen-Hormone in den Keller. Der „kaputte Stoffwechsel“: Zu wenig Leptin, zu wenig T3.

Interessant finde ich, dass der Hypothalamus keinen Unterschied macht zwischen dem Fettleibigen, der ohne Sättigung isst, und dem Sport-Fanatiker, der zu wenig isst.

Leptin und die perfekte Diät

Ich habe geschrieben, dass Leptin auch beim Abnehmen eine zentrale Rolle spielt. Denn ein gesunder Leptin-Spiegel sorgt dafür, dass der Betroffene nicht zu viel isst und der Stoffwechsel trotz leichtem Energiedefizit nicht „einschläft“.

Erster Fehler in der Diät ist, wenn das Kaloriendefizit zu hoch ist und Leptin zu stark abfällt. Dann wird der Heißhunger immer größer.

Das größere Problem allerdings ist im Laufe der Diät, dass der Leptin-Spiegel stärker abfällt als die Fettmasse (Campfield, 1996)(Landt, 2001).

Es scheint, als sei Leptin im übergewichtigen Menschen dann nicht für die Sättigung da, sondern für den Schutz der Fettvorräte. Also wird das Fett beschützt und das Überleben in schlechten Zeiten gewährleistet.

Blöd für uns Menschen heute. Denn so funktioniert keine Diät. Und das ist auch das Problem mit den meisten Diäten, die nicht funktionieren. Sie berücksichtigen genau diesen Punkt nicht, dass Leptin zu schnell abfällt.

Wie wird ein Leptin-Abfall in der Diät verhindert?

Dazu müssen in der Diät mehrere Dinge zusammenwirken:

  • Das Kaloriendefizit darf nicht zu groß — sonst fällt Leptin nur noch schneller ab. Leider finden sich hier keine Werte in der Literatur. Aber 500 kcal/Tag scheinen erfahrungsgemäß ein guter Wert zu sein.
  • Es muss um jeden Preis genug geschlafen werden (7-8 Stunden Minimum pro Nacht!).
  • Es müssen genügend Kohlenhydrate, sprich Insulin, in der Diät enthalten sein. Ketogene Diät oder das längerfristige Fasten (nix essen) sind also keine längerfristige Lösung, um Gewicht zu verlieren. Entweder sind ein paar Kohlenhydrate im Alltag integriert (>100g) oder es werden die Glykogen-Speicher hin und wieder mal richtig gefüllt. Auch bekannt als Refeed-Tage. Das verhindert den Leptin-Abfall in der Diät.
  • Vitamin A korreliert mit Leptin, und es ist bekannt, dass Vitamin A im Fettgewebe wirkt. Also könnten Innereien (Leber – pures Vitamin A) helfen (Bonet, 2000).
  • Damit Leptin problemlos an den Rezeptor docken kann, müssen Entzündung sowie hohe Triglyzeridwerte beseitigt werden. Ein gutes Antioxidans wie Curcumin (TNFα-Inhibitor) sowie Fischöl (Omega-3-Fette senken Triglyzeride) könnten dies bewerkstelligen.
  • Kälte sollte ebenfalls eine Rolle spielen, denn Kälte kann — unabhängig von Leptin — die Bildung von Schilddrüsenhormon „anheizen“, um braunes Fettgewebe zu bilden. (Ist Kälte deswegen so effektiv beim Gewichtsverlust?) Allerdings sollten zeitgleich die Entzündungen im Körper angegangen werden, sonst wird T3 ganz schnell zu rT3 deaktiviert.

Ein großes Thema, das wird leider oft vergessen, sind Kalorien! Denn „genügend Kohlenhydrate“, um z. B. die „Glykogenspeicher zu füllen“ bzw. „Insulin höher zu halten“ bringen nichts, wenn damit nicht mal der Energiebedarf gedeckt wird. Denn der wiederum reguliert gerade die Insulin-Konzentration im Blut. Heißt: Kalorien-Restriktion, egal ob mit oder ohne Kohlenhydraten, sorgt für einen Abfall der Insulin-Konzentration — zumindest wenn man es über einen längeren Zeitraum betrachtet.

SO sollte eine Diät für Übergewichtige aussehen! Wer Leptin außer Acht lässt, wird sonst keinen Erfolg haben.

Aber ein ganz großes Fragezeichen bleibt noch:

Wie kommt es dann überhaupt zu Übergewicht?

Ausgehend von einem normalgewichtigen Menschen, der normal isst. Also noch nicht leptinresistent ist. Wie wird so ein Mensch überhaupt übergewichtig, wo doch Leptin bei einem normalen Stoffwechsel so regulierend wirkt, dass Übergewicht gar nicht erst entstehen kann?

Dazu gibt es einige sehr gute Theorien in der Literatur, die ich Dir gerne vorstellen möchte:

  • Hoher Fruktosekonsum (Zucker) in Verbindung mit wenig Sport führt zur massiven Bildung von Triglyzeriden im Blut. Das könnte der erste Schritt für eine Leptinresistenz sein (Shapiro, 2008).
  • Wird genug Taurin gefüttert, werden fett-gemästete Mäuse nicht leptinresistent (Camargo, 2015). Taurin ist in gutem Fleisch und Meeresfrüchten enthalten und wer zu viel Junk Food isst, hat schnell einen Taurin-Mangel.
  • Getreide-Lektine scheinen mit Leptin und dem Rezeptor so zu interagieren, dass das Signalling unterbunden wird (Jönsson, 2005). Also getreidebasierte Nahrungsmittel, die nicht anständig fermentiert wurden. Quasi alle modernen Getreideprodukte (außer Sauerteig). Wahrscheinlich gilt dies auch für schlecht verarbeitete Hülsenfrüchte.
  • Vitamin D korreliert invers mit Leptin. Das ist im Winter problematisch, wenn ein Vitamin-D-Mangel so die Leptin-Werte zu sehr erhöht (Naini, 2016). Leptinresistenz durch Vitamin-D-Mangel?
  • Eine schlechte Insulinsensitivität (Hyperinsulinämie) führt zu erhöhtem Leptin. Also muss die Insulinsensitivität wieder verbessert werden, z. B. durch Fischöl und Protein (Weigle, 2005). (Wie „macht“ man Insulinsensitivität? Dazu gibt es ein Stoffwechsel-Handbuch von edubily.)
  • In alten Versuchstieren reduziert Acetyl-L-Carnitin teilweise die Leptin-Resistenz (Iossa, 2002). Carnitin ist, ähnlich wie Taurin, in unverarbeitetem Muskelfleisch enthalten, v.a. in Hühnchen.

Der ideale Lifestyle, um nicht übergewichtig zu werden?

Aus den letzten zwei Kapiteln geht hervor, wie ein idealer Lifestyle aussehen könnte, der auf Basis eines gesunden Leptin-Stoffwechsels Übergewicht fast unmöglich macht. Dieser Lifestyle deckt sich mit dem, was Chris im Handbuch empfiehlt:

  • Genug essen. Keine Dauerdiät, kein Dauerfasten
  • Genug schlafen
  • Sport an der frischen Luft
  • Genügend Antioxidantien (Gemüse, Obst)
  • Genügend Omega-3-Fette (Fisch und Meeresfrüchte)
  • Genügend gesunde Kohlenhydrate (keine dauerhafte ketogene Diät)
  • Kohlenhydrate nicht aus Getreide (außer Sauerteig) oder Hülsenfrüchten (es seidenn, sie sind gut verarbeitet, d.h. gekeimt und abgekocht).
  • Zucker in Maßen
  • Kein Junk Food
  • Kalte Thermogenese (kaltes Wasser: Dusche, See, Meer)
  • Genug Sonne im Sommer, Vitamin D zusätzlich (5.000 IU täglich) im Winter
  • Viel Protein aus unverarbeiteten, hochwertigen tierischen Quellen (artgerechte Haltung), enthält neben Protein auch Omega-3-Fette, Taurin und Carnitin

Mit so einem Lifestyle machst Du alles richtig. Das hat Chris schon im Handbuch richtig erkannt. Das erkennt auch, wer sich mit Leptin genauer beschäftigt.

Zusatz: Zeichen für Leptinresistenz

Wie kannst Du messen bzw. nachvollziehen, ob Du leptinresistent bist?

  • Übergewicht (hohe Fettmasse bedeutet meistens Leptinresistenz)
  • TNFα und Triglyzeride im Blut erhöht?
  • Hast Du Kohlenhydrat-Heißhunger, besonders nachts?
  • Blutbild: Ist T3 erniedrigt, ist rT3 erhöht?
  • Cortisol am Abend erhöht?
  • Wirst du nie satt?

Fazit – Leptin ist ein Schlüssel

Es werden hier auf edubily immer wieder Stoffwechsel-Master-Hormone beschrieben, etwa T3 oder NO. Diese spielen für einen gesunden Stoffwechsel und einen gesunden Körper eine enorme Rolle.

Leptin ist eine Möglichkeit zu erklären, warum die Gesundheit unserer westlichen Industriegesellschaft den Bach runtergeht. Es fällt schnell auf, was für ein Lifestyle diese Übergewicht-Pandemie verhindern kann: Ein Lifestyle, der neben den richtigen Nährstoffen (Iod, Zink, Magnesium, Vit. D, …) auch Leptin berücksichtigt. Das ist der Schlüssel.

Einzelnachweise

Banks, William A.; Coon, Alan B.; Robinson, Sandra M.; Moinuddin, Asif; Shultz, Jessica M.; Nakaoke, Ryota; Morley, John E. (2004): Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier. In: Diabetes 53 (5), S. 1253–1260.

Bonet, M. L.; Oliver, J.; Pico, C.; Felipe, F.; Ribot, J.; Cinti, S.; Palou, A. (2000): Opposite effects of feeding a vitamin A-deficient diet and retinoic acid treatment on brown adipose tissue uncoupling protein 1 (UCP1), UCP2 and leptin expression. In: The Journal of endocrinology 166 (3), S. 511–517.

Camargo, Rafael L.; Batista, Thiago M.; Ribeiro, Rosane A.; Branco, Renato C. S.; Da Silva, Priscilla M. R.; Izumi, Clarice et al. (2015): Taurine supplementation preserves hypothalamic leptin action in normal and protein-restricted mice fed on a high-fat diet. In: Amino acids 47 (11), S. 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. and Chung W. K. and Perusse L. and Chagnon M. and Leibel R. L. and Bouchard C. (1999): Linkages and associations between the leptin receptor (LEPR) gene and human body composition in the Quebec Family Study. In: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, R. V. and Sinha M. K. and Heiman M. L. and Kriauciunas A. and Stephens T. W. and Nyce M. R. and Ohannesian J. P. and Marco C. C. and McKee L. J. and Bauer T. L. (1996): Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans [see comments]. In: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

El-Haschimi, K.; Lehnert, H. (2003): Leptin Resistance – Or Why Leptin Fails to Work in Obesity. In: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), S. 2–7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.

Iossa, Susanna; Mollica, Maria Pina; Lionetti, Lilla; Crescenzo, Raffaella; Botta, Monica; Barletta, Antonio; Liverini, Giovanna (2002): Acetyl-L-carnitine supplementation differently influences nutrient partitioning, serum leptin concentration and skeletal muscle mitochondrial respiration in young and old rats. In: The Journal of nutrition 132 (4), S. 636–642.

Jequier, E. (2002): Leptin signaling, adiposity, and energy balance. In: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Jönsson, Tommy; Olsson, Stefan; Ahrén, Bo; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Dole, Anita; Lindeberg, Staffan (2005): Agrarian diet and diseases of affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance? In: BMC Endocrine Disorders 5 (1), S. 10. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.

Joro, Raimo; Uusitalo, Arja; DeRuisseau, Keith C.; Atalay, Mustafa (2016): Changes in cytokines, leptin, and IGF-1 levels in overtrained athletes during a prolonged recovery phase: A case-control study. In: Journal of sports sciences, S. 1–8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Landt, M. and Horowitz J. F. and Coppack S. W. and Klein S. (2001): Effect of short-term fasting on free and bound leptin concentrations in lean and obese women. In: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Lindgarde, F. and Ercilla M. B. and Correa L. R. and Ahren B. (2004): Body adiposity, insulin, and leptin in subgroups of peruvian amerindians. In: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Lindgarde, F. and Widen I. and Gebb M. and Ahren B. (2004): Traditional versus agricultural lifestyle among Shuar women of the Ecuadorian Amazon: effects on leptin levels. In: Metabolism 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.

Magni, P. and Liuzzi A. and Ruscica M. and Dozio E. and Ferrario S. and Bussi I. and Minocci A. and Castagna A. and Motta M. and Savia G. (2005): Free and bound plasma leptin in normal weight and obese men and women: relationship with body composition, resting energy expenditure, insulin-sensitivity, lipid profile and macronutrient preference. In: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Momken, Iman; Chabowski, Adrian; Dirkx, Ellen; Nabben, Miranda; Jain, Swati S.; McFarlan, Jay T. et al. (2017): A new leptin-mediated mechanism for stimulating fatty acid oxidation: a pivotal role for sarcolemmal FAT/CD36. In: The Biochemical journal 474 (1), S. 149–162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.

Naini, Afsoon Emami; Vahdat, Sahar; Hedaiati, Zahra Parin; Shahzeidi, Safoura; Pezeshki, Amir Hossein; Nasri, Hamid (2016): The effect of vitamin D administration on serum leptin and adiponectin levels in end-stage renal disease patients on hemodialysis with vitamin D deficiency: A placebo-controlled double-blind clinical trial. In: Journal of research in medical sciences : the official journal of Isfahan University of Medical Sciences 21, S. 1. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.

Shapiro, Alexandra; Mu, Wei; Roncal, Carlos; Cheng, Kit-Yan; Johnson, Richard J.; Scarpace, Philip J. (2008): Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Trayhurn, Paul (2003): Leptin–a critical body weight signal and a „master“ hormone? In: Sci. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.

Taheri, Shahrad; Lin, Ling; Austin, Diane; Young, Terry; Mignot, Emmanuel (2004): Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. In: PLoS medicine 1 (3), e62. DOI: 10.1371/journal.pmed.0010062.

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16 Kommentare, sei der nächste!

  1. Hey Martin,
    „Leptin dockt im Gehirn an den Leptin-Rezeptor an und wird so über die Blut-Hirn-Schranke in den Hypothalamus geschleust“. Das verstehe ich nicht. Zuerst im Gehirn andocken und anschließend die Blut-Hirn-Schranke überwinden ? Ist das die richtige Reihenfolge? Ich dachte immer, es geht in umgekehrter Reihenfolge. Bitte kläre mich auf.

  2. Hey Albrecht, das hätte ich etwas genauer formulieren sollen:
    Leptin schwimmt im Blut, im Gehirn liegt der Leptin-Rezeptor in den Endothelzellen in der Zellmembran (Membranrezeptor) und fischt Leptin aus dem Blut.
    Bei Bindung von Leptin an den Rezeptor werden beide in die Hirnflüssigkeit transportiert und gelangen dort in den Hypothalamus. Dort werden sie von den Neuronen aufgenommen und wirken weiter über besagte Signalkaskade.

    Gruß Martin

  3. Hallo Martin,
    erstmal danke für deinen interessanten Artikel! Eine Sache verstehe ich nicht: „Leptin aktiviert im Muskel AMPK, was die Fettsäure-Aufnahme und -Verbrennung sowie die Bildung von Mitochondrien erhöht (Momken, 2017).“ Gleichzeitig wird Leptin durch Insulin aktiviert. Ist das aber nicht der Moment, in dem mTor aktiv ist? Oder kann ich mir das so vorstellen, dass Leptin durch Insulin ins Blut geschleust wird, aber bis es zu wirken anfängt (Hypothalamus-Signalkaskade) mTor gebremst und AMPK aktiv ist?

      1. Ja, es ist ein dynamisches System. Die Aussage ist aber auch ein Totschlagargument, denn auch in einem dynamischen System findet nicht alles gleichzeitig statt. Sonst würde keine Diskussion über AMPK/mTor Sinn machen

        1. Damit meine ich in erster Linie, dass es nicht per se „mTOR vs. AMPK“ (o. Ä.) ist. In der Vereinfachung schon, aber in Wahrheit gibt es ja nicht nur „AMPK“ (sondern mehrere „Versionen“) davon und auch bei mTOR gibt’s mTORC1 und mTORC2, die jeweils unterschiedlich reguliert werden und unterschiedliche Aufgaben erfüllen. Darüber hinaus ist es ja ein bisschen komplexer als „Insulin hoch, mTOR hoch“ … und so weiter. Aber grundsätzlich bin ich schon bei dir. Ich würde es, der Logik halber, einfach so sehen: Der Körper will nicht dauerhaft im Speichermodus bleiben. Deshalb fährt er im Zuge des „anabolen Fensters“ auch die Fettoxidation hoch — in welcher zeitlichen Abhängigkeit, das ist schwer zu beantworten. Aber es wurde jüngst auch gezeigt, dass mTOR selbst die Mito-Genese induziert. Zwar nicht in dem Umfang wie es AMPK und Co. tut, aber auch das zeigt, dass der Organismus nicht stur auf Speicherung aus ist, sondern auch wieder loswerden möchte — in Zeiten von „Viel“.

  4. Hallo Martin,
    weißt du, wie sehr sich ein von Tag zu Tag unterschiedliches Kaloriendefizit auswirkt? Martin Berkhan empfiehlt Carb Cycling (was nach deinem Artikel ja durchaus okay ist) und verteilt sein komplettes Wochendefizit auf Trainingsfreie Tage (bei drei Trainingstagen sind die 3500kcal Wochendefizit also auf vier Tage aufgeteilt; alles mit Intermittierendem Fasten).
    Das ganze zielt hier mehr auf Kraftsport und Diät zum „lean“ werden ab, nicht um Übergewicht loszuwerden.

    1. Hey Tim,
      Sehr gute Frage! Verstehe ich es richtig, dass auf einen isokalorischen Trainingstag ein trainingsfreier Tag mit 900 kcal Defizit folgt, im Wechsel? Find ich gut, gute Strategie, um die letzten kg Fett zu verlieren, ohne Leptinmangel zu erleiden. Die meisten Fitnessfreaks machen halt den Fehler, an Trainingstagen eben nicht isokalorisch zu essen. Wenn ich allerdings merken würde, dass 900kcal Defizit zu krass sind, würde ich auf 300-500 kcal Defizit gehen.
      Warum ich das unterschreiben würde, liegt auch an den Halbwertszeiten der beteiligten Hormone (Leptin, Testo, TSH, T3), die teilweise nur ein paar Tage betragen. Solange also nicht chronisch 900kcal Defizit täglich gefahren wird, fallen die Hormonwerte auch nicht gleich in den Keller.
      Gruß Martin

      1. Zum Größtenteil, es wäre einmal die Woche so, dass zwei trainingsfreie Tage aufeinander folgen (also zum Beispiel montags bis sonntags: traingsfrei, training, trainingsfrei, training, trainingsfrei, trainingsfrei, training).
        Vielen Dank für die Antwort!

  5. Hallo Martin,
    das ist ein sehr guter Bericht, der alles in einem genau erklärt wieso eine Diät nicht immer funktionieren muss. Nicht das Kaloriendefizit ist entscheidend sondern auch die Hormone müssen stimmen.
    Ich habe einen Freund, der einen Leptinwert unter 0,5 xx hat, mehrmals jetzt gehabt. T3 und Testo sind ok, lediglich das Cortisol ist morgens zu hoch und dann auf den Tag verteilt zu nierdrig.
    Vit. D ist jetzt bei 50.
    Zudem ist der Adiponectin Wert bei 2,5.
    Problem ist das Leptin, er wird nicht satt. Ist aber nicht arg Übergewichtig. bei 1,75 m bei 83 kg und 15 % kfA. Schlechte Ausdauer, oft gereizt und auch sensibel.
    Macht viel Sport, 3x Teamsport(Ausdauer)+ 2-3 Kraftraining( bei unter 45min).
    Kann es sein, dass allgemein mehr die Ernährung noch angepasst werden muss, sprich mehr Carbs und mehr Protein?Obst wird Morgens verzehrt. Während und nach dem Training immer ein Isogetränk und BCAA und eine Banane. Sonst sieht die Ernährung gut aus. 160-180 Proteine, Fett bei 60-70 gt und rest carbs. Gesamtkal. bei 2000-2800 kalorien.

    Wo siehst du das Problem? Wie könnte er sein leptinwert erhöhen?

    1. Hi Ya Goe,
      klassischer Fall von Leptinmangel bei Sportlern – im unteren KFA-Bereich auch immer mit zu hohem Cortisol. Hatte ich selber lange Zeit, damit ist nicht zu spaßen. Meine Eindrücke, Erfahrungen und Empfehlungen:
      – Mehr Proteine würden nichts bringen, eher würde ich im gleichen Verhältnis Fett und Carbs hochfahren, Fett abends, Carbs vor dem Training.
      – schläft er genug? Schaut er abends viel fern? Isst er abends viele Carbs? Drei Faktoren, die Cortisol durcheinanderbringen und den Leptinmangel eher verstärken
      – ich würde mal für eine Woche Kalorienaufnahme und -verbrauch genau tracken, damit er bei 0 rauskommt. Oft ist das Defizit (bei Sportlern) höher als gedacht, und der Körper reagiert sofort mit Leptinmangel.
      – Abends 500mg Magnesium, 2g Taurin und 3g GABA helfen beim Leptinreset, 30min. vor dem Schlafen.
      – früh kein intermittierendes Fasten, sondern eine große Ladung Protein direkt nach dem Aufstehen. Solange, bis Leptin und Cortisol wieder im Rahmen sind.
      – Adiponectin kann auch erhöht werden: mehrmals wöchentlich Kältetraining (kalte Dusche, kaltes Bad), Vitamin A (Leber) und Omega-3 (fetter Fisch). Lässt sich alles gut in den Alltag integrieren und wird sowohl Adiponectin erhöhen als auch seine Ausdauerleistung.

      Hoffe, die Tipps helfen. Ich habe lieber etwas zu viel geschrieben als zu wenig.
      Viel Erfolg!

      Gruß Martin

  6. Danke dir für deine Hilfe. Das mit dem Cortisol stimmt. Morgens zu hoch und dann zu niedrig. Er nimmt momentan phytocortal und rhodiola. Low Carb geht nicht mehr da er sich damals auf 72kg und 5% kf gehungert hat. Kein Hungergefühl gehabt. Angst vor Kohlenhydrate. Momentan nimmt er stetig zu aber leider zu schnell und Fett obwohl er im Defizit ist. Wahrscheinlich liegt es am ausgebremsten Stoffwechsel oder?

    1. Denke ja. Wenn Leptin, Cortisol in dem Fall noch Adiponectin nicht mehr das machen, was sie sollen, passiert das, was wir einen kaputten Stoffwechsel nennen. Ich würde zusätzlich noch die Schilddrüsenwerte (TSH, T4, T3) messen lassen (bei Leptinmangel ist T3 meist auch im Keller) und ggf. nachhelfen.
      Und wirklich mal ein paar Wochen konsequent die im Artikel und in meinem letzten Kommentar genannten Tipps ausprobieren, bis sich alles wieder normalisiert hat. Auch mal für eine Woche Kalorien tracken, damit er wieder ein Gefühl für Kalorien bekommt.

      Viel Erfolg dabei 🙂

      Gruß Martin

  7. Wir haben gerade einen Crossvergleich mit dem Buch „Die Hormondiät“ von Sara Gottfried gemacht. Es scheint also echt was dran zu sein an der Leptinresistenz.
    Wie bekomme ich denn nur Lösungen, wenn ich explizit danach suche ? Ärgerlich in unserem Gesellschaftlichen System. Eigentlich sollte das jedem zumindest informativ mit auf den Lebensweg gegeben werden. Das Gegenteil ist der Fall, es wird immer noch die Ernährungspyramide erklärt und in einem anderen Teilbereich wird was anderes erklärt. Die Zusammenhängt stellt niemand klar.

    Das ärgert mich sehr. Es hängt doch alles mit allem zusammen.

    Danke edubily, dass ihr das jetzt ändert !

  8. Hallo,
    Habe durch Zufall diese Seite gefunden.
    Habe angeblich eine angeborene Leptinresistenz. Eine Insulinresistenz und Hashimoto kommen auch noch dazu… Ja leider jahrelanges falsches Essen, muss ich zugeben. Möchte aber von meinen Kilos runter kommen und weiß eigentlich gar nicht wo ich anfangen soll. Habe angefangen mich gesünder zu ernähren, nehme, Inosistol 2 X täglich und mache Sport. Bis auf 8 kg habe ich nichts abgenommen. Möchte aber noch mehr Gewicht verlieren, aber nix geht mehr. Könntet ihr mir helfen?
    Danke
    Liebe Grüsse
    A.Z.

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