Epigenetik: Vitamin A als neuer Genschalter?

Vitamin A in Form von Leber oder Kapsel

Die Frage des Jahrhunderts ist wohl: Wie viel Genaktivität haben wir durch Lifestyle-Modifikationen tatsächlich selbst in der Hand?

Denn klar ist: Es gibt genetische Dispositionen. Ungünstige Gene und Gen-Kombinationen, die Risiken für bestimmte – uns hoffentlich nie widerfahrende – Ereignisse erhöht. Zumindest, wenn man mal im Themengebiet „Gesundheit vs. Krankheit“ bleiben will.

Es gibt sicher auch Gen-Kombinationen, die sich auf das Sportler-Leben auswirken. In anderen Worten: Wenn Papa und Mama Profisportler sind, hat das Kind vermutlich eher die Möglichkeit, selbst Profisportler zu werden … zumindest im Vergleich zu zwei Menschen, die am anderen Ende der Normalverteilung sitzen.

Dann wissen wir alle, dass wir – wenn wir den Körper ordentlich nähren – alle eine bestimmte Körpergröße, eine bestimmte Gesichtsform … und so weiter erben. Hier scheint wenig machbar zu sein, zumindest für uns. Mit anderen Worten: Der Baum – das kann man ungefähr abschätzen – wird halt 10 Meter hoch, wenn man ihn ordentlich gießt.

Wenn man den Organismus als Gesamt-Produkt seiner Genaktivität versteht, die er (zwar) durchaus selbst modulieren kann, dann könnte man auch davon ausgehen, dass Aspekte wie Zielsetzung, Wille, bestimmte Affinitäten auch – zumindest teilweise – genetischen Ursprungs sind. Und wenn nicht genetisch, dann … vielleicht epigenetisch?

Neuerdings wissen wir alle, dass selbst die Parental-Generation direkten (epigenetischen) Einfluss auf die F1-, also Folge-Generation hat. Logisch scheint mir, dass es sich diesbezüglich vor allem um wichtige Schalter geht. Zum Beispiel den Organismus beeinträchtigende Umwelteinflüsse – das kann alles, zum Beispiel eine große Angst, ein großer Schockzustand sein.

Und: Was ist am Ende wirklich „genetisch“, was „epigenetisch“, wo sind wir „frei“, wo „determiniert“? Nun gut.

Forscher versuchen dem natürlich schon lange auf die Schliche zu kommen. Deshalb haben Genetiker u. a. Begriffe wie Vererbung definiert. Zum Beispiel: Vererbung im engeren Sinne vs. Vererbung im weiteren Sinne. Hierbei wird u. a. versucht, herauszufinden, welche Komponente tatsächlich eher deterministischer Natur ist. Das braucht man z. B. in der Tierzucht.

Übrigens: Extrem spannend in diesem Zusammenhang ist, dass heute ja kaum mehr von reinem Darwinismus (also: Mutationen als Ursache für Evolution), sondern von Darwinismus in Verbindung mit Lamarckismus (also: Mutationen sind wichtig, aber sie sind nicht die einzige Ursache) gesprochen wird. 1

Epigenetik studieren anhand des Energiestoffwechsels

Beim Energiestoffwechsel ist die Sache – zumindest für mich – klarer. Auch hier dürfte es genetische Dispositionen geben, die einfach eine – aus unserer modernen Sicht – bessere Startposition gewährleisten. Dazu hatte ich in einem Carnitin-Artikel einmal geschrieben, dass es „High-capacity-Mäuse“ gibt, die einfach immer viel Carnitin bauen und immer einen gewissen Vorteil haben, gegenüber diesen „Low-capacity-Mäusen“, die halt schneller metabolisch krank werden.

Der Energiestoffwechsel ist hochinteressant. Denn dort kann man rasch sehen, was Leben-in-die-eigene-Hand-nehmen eigentlich bedeutet. Wer das Handbuch gelesen hat, braucht darüber keine Sekunde mehr nachzudenken. PGC-1alpha durch irgendeinen Umwelteinfluss anschalten und … die ganze Welt ändert sich für dieses Tier.

Wir müssen lernen, auch das hatte ich einmal versucht klarzumachen, dass es gewisse Umweltereignisse gibt, die in unserem Körper als Anknipser fungieren, gewisse Schalter drücken. Ganz bekannt hierfür sind Omega-3-Fettsäuren, die bestimmte PPAR-Rezeptoren aktivieren. PPARalpha ist ein Subtyp, der dann entsprechend die Fettverbrennung in der Leber anheizt.

Wer es noch nicht gemerkt hat: Die edubily-Leser praktizieren alle dieses „gene expression modifying“. Jeder, der aus Grund XY damit beginnt, Taurin-Kapseln zu schlucken, tut das. Jeder, der ins Kraftstudio geht, tut das.

Der Gedanke an sich ist also nicht neu, ganz und gar nicht. Wir wollen das Thema nur präsenter und greifbarer machen, um gezielter und – für uns wissenschaftlicher – vorzugehen.

Vitamin A als „Gen-Schalter“ in der Leber?

Ganz neu ist eine Arbeit, die den Vitamin-A-Stoffwechsel in der Leber untersuchte. Die Autoren wollten herausfinden, was Vitamin A (Retinol) mit dem Energiestoffwechsel der Leber zu tun hat. Dazu schreiben die Autoren:

Obwohl Retinsäure (Anm: Hormon, das aus Vitamin A gebildet wird) die Mitochondrien-Funktion im Muskel von Nagetieren verbessert, ist wenig bekannt über ebendiese Wirkung von Retinsäure auf die Leber, außerdem gibt es wenige Daten mit Blick auf die menschliche Leber.

Logisch erscheint, dass man hier ansetzt und mal forscht. Ergebnis:

Diese Studien (Anm: Es wurden mehrere Experimente durchgeführt.) zeigen, dass Retinsäure die Mitochondrien-Funktion und den Fettstoffwechsel reguliert. Außerdem zeigen diese Studien, dass eine steigende Retinsäure-Konzentration möglicherweise die mitochondriale Biogenese und die Fettsäure-Oxidation steigert, so, dass sich möglicherweise auch therapeutische Nutzen, mit Blick auf mitochondriale Dysfunktionen, daraus ergeben.

(Vgl. 2)

Vitamin A könnte also ein solcher Schalter sein. Ergibt auch Sinn, denn daraus wird immer noch ein Hormon gebildet. So, wie bei Vitamin D auch, wo wir die Wichtigkeit gerade entdeckt haben, wo sich ein riesen Hype aufgebaut hat. Für mich sind alle fettlöslichen Vitamine in gewisser Hinsicht wichtige Schalter. Doch dazu gibt es heute keine Infos mehr.

Nun könnte ich mir vorstellen, dass der Deutsche mit seiner Sahne und Butter durchaus die 3000-IE-Marke für Vitamin A knackt. Alle, die das – aus welchen Gründen auch immer – nicht tun, könnten also Probleme bekommen. Vermutlich kaum spürbar, aber … na ja.

Für die anderen gilt: 1-2 x pro Woche Leber oder alle drei Tage eine 10.000er-Kapsel einwerfen. Ich jedenfalls bin nach wie vor kein Freund von Butter und Sahne, zumindest mit Blick auf die Vitamin-A-Zufuhr – die Gründe haben wir hier schon oft besprochen. By the way: Wer einen Vorzeigestoffwechsel hat und „alles richtig macht“, der muss sich sicher nicht „die Butter vom Brot“ (entsprechend: 10-30 g) nehmen lassen. 🙂

print
  1. Diamandis, Phedias (2010): „On the origins of physicians: Darwinian or Lamarckian evolution?“. In: Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 48 (10), DOI: 10.1515/cclm.2010.297.
  2. Tripathy, S.; Chapman, J. D.; Han, C. Y. u. a. (2016): „All-Trans-Retinoic Acid Enhances Mitochondrial Function in Models of Human Liver“. In: Molecular Pharmacology. 89 (5), S. 560-574, DOI: 10.1124/mol.116.103697.
  • Georg Wörner

    Die im Buch vorgeschlagenen Dosierungen sind aber deutlich höher!?

    • Christian

      Großer Unterschied zwischen halten und auffüllen! Die 10.000 sind zum halten des Vitaninspiegels gedacht.