„Forever Young to go“ mit dem „Handbuch“

Forever Young mit dem Handbuch

Manche Rezensionen waren nicht so nett. Manchmal von Leuten verfasst, die gar nicht so sehr den Inhalt, sondern aus ideologischen Gründen kommentierten. Aber gut. Das gibt es nun mal. Ein Feedback lautete auch in etwa: Nichts Neues. Viel Eiweiß.

Darüber habe ich viel nachgedacht.

Denn die Inhalte waren – zumindest in Deutschland – sehr wohl recht neu, zumindest mit Blick auf das, was den Mainstream sonst so erreicht.

Was dabei oft ignoriert wurde, ist die Tatsache, dass es mir nicht darum ging, das beste Buch überhaupt zu schreiben oder die Welt neu zu erfinden. Ich stieß nur auf bemerkenswerte Zusammenhänge und wollte dies anderen Menschen mitteilen, so, dass sie sich vielleicht genauso begeistern, wie ich mich begeisterte. Eben über die vielen Zusammenhänge, die es da gibt, die nur erkundet werden wollen. Ach ja: und natürlich gelebt.

Jetzt also erreicht es auch „den anderen Mainstream“ – zum Beispiel Ärzte und Therapeuten.

Auf der Internetseite „Doccheck“ wurde soeben ein sehr spannender Artikel veröffentlicht. Hören wir doch einmal gemeinsam rein:

Leider ist fortgeschrittenes Lebensalter auch der größte Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten, genauso wie für neurodegenerative Krankheiten mit ihrem prominentesten Vertreter Morbus Alzheimer. Wer also das Altern unabhängig von seiner genetischen Basisausstattung bremsen will, muss sich darum kümmern, dass möglichst viel von seinen Zell- und Körperfunktionen erhalten bleibt. Er muss danach sehen, dass er niedriggradige Entzündungen in seinem Organismus klein und das adaptive Immunsystem fit halten kann. Kurz: Er muss das Risiko niedrig halten, dass sich aus einem kleinen Defekt ein größerer Schaden entwickelt.

Genau das sind unsere Themen. Herzkreislauf-System. Dazu hätte ich einen Vorschlag: Den NO-Guide lesen. Fürs Erste reicht das. Neurodegenerative Erkrankungen haben wir thematisiert, vor allem mit Blick auf den Eisen-Stoffwechsel. Entzündungen wollen wir keine, IL-6 und iNOS kennen unsere Leser. Das Immunsystem lernen wir Immunsystem-Kapitel im Handbuch kennen. 🙂 Will sagen: edubily-Leser wissen hier ganz genau Bescheid!

Tiermodelle für das Altern vom Einzeller bis hin zum Primaten bestätigen immer wieder, dass eine verminderte Nahrungszufuhr zusätzliche Lebenszeit schenkt.

Ganz wichtig: Aktive Lebenszeit. Nicht irgendeine Lebenszeit, die man durch Medikamentegabe geschenkt bekommt, während man im Altersheim vegetiert. Doch wie geht das?

Humanes Muskelgewebe etwa verliert im Alter immer mehr die Fähigkeit, Glukose zur Energiegewinnung zu nutzen. Möglicherweise, so spekulieren etliche Experten, könnte das begrenzte Angebot an Zucker dazu führen, die Zelle auf Flexibilität zu trainieren. Die Möglichkeit, jederzeit verschiedenartige Substrate, sei es Glukose oder Fettsäuren, zu verbrennen, dürfte damit ihr Leben verlängern.

Ganz wichtig: Wir alle werden einmal insulinresistent. Genau aus diesem Grund. Genau deshalb schreiben wir so oft darüber, weil ich genau weiß, was uns allen blüht. Und dann kommen wir zur metabolischen Flexibilität: Die Fähigkeit, sowohl Glukose, als auch Fettsäuren oxidieren zu können. Nicht nur ein Substrat – nein, beide! Das ist metabolische Flexibilität. Und die will trainiert werden – zum Beispiel dadurch, dass wir lernen, wieder Fettsäuren zu oxidieren. Oder vice versa.

Jetzt das Wichtigste:

Energiesensoren: mTOR, SIRT und AMPK

Wie funktioniert aber nun das Zusammenspiel zwischen begrenzter Verfügbarkeit von Nährstoffen, der entsprechenden Anpassung des Stoffwechsels und langem Leben im Detail? Eine Schlüsselrolle in der Signalkette zwischen den Reglern für die beiden Bereiche scheint unter anderem mTOR (mechanistic Target of Rapamycin) zuzukommen. Die Serin-Threonin-Kinase funktioniert als eine Art intrazellulärerer Energie-Sensor. Wachstumsfaktoren oder ein Überschuss von Aminosäuren in der Zelle aktivieren mTOR und sorgen für eine Abstimmung des gesamten Metabolismus und des Zellwachstums auf den verfügbaren Nährstoffpegel. Eine Hemmung von mTOR sorgt bei vielen Tiermodellen für eine Lebensverlängerung. Somit scheint dieses Enzym bei der Kopplung von „Altern“ und Energiezufuhr“ an zentraler Stelle zu stehen.

Ähnliches gilt auch für Sirtuine. Sie spielen eine Rolle bei der NAD-abhängigen Deacetylierung von Histonen und Nicht-Histon-Proteinen. Eines der sieben Familienmitglieder, SIRT1, wird – zumindest im Mausmodell – durch das Nahrungsangebot reguliert. In Mäusen mit einer Überexpression von SIRT1 im Gehirn sahen Wissenschaftler kaum altersbedingte Veränderungen bei Mitochondrienbetagter Mäuse. Diese Nager waren auch in ihrer letzten Lebensphase noch aktiv, mit entsprechendem Bewegungsdrang und entsprechendem Sauerstoffverbrauch.

Eine wichtige Rolle bei der Energie-Lebenszeit Kopplung spielt schließlich auch noch AMPK (Adenosinemonophosphat-abhängige-Kinase). Bei intrazellulärem ATP-Mangel sorgt die Zelle dafür, dass auch Speichermoleküle mit geringerem Energiegehalt wie ADP und AMP zur Verfügung stehen. AMPK reguliert damit den Energieverbrauch in der Zelle herunter und sorgt für eine sparsame Ressourcenverwertung. Insgesamt scheinen etliche weitere Proteine, besonders aber mitochondriale, die Lebensspanne direkt oder indirekt zu beeinflussen. Reaktive Sauerstoffradikale – bisher als Zellgift verschrien, fördern neuesten Erkenntnissen nach sogar die Langlebigkeit. Möglicherweise auch deshalb, weil sie den Anstoß zu Erneuerung von Zellorganellen geben.

  • Wie reguliert begrenzte Nahrungsmittelverfügbarkeit die Langlebigkeit?
  • Stichwort mTOR auf der einen Seite (Aminosäuren, Glukose, Insulin)
  • Stichwort AMPK auf der anderen Seite (niedriges Insulin)
  • Stichwort NAD upstream von AMPK – Sirt wird von AMPK reguliert und reguliert seinerseits – zusammen mit AMPK – PGC-1alpha
  • Resultat: Geschickte Modulation der Signalwege macht Mäuse alt, gesund und vor allem: fit!!

Das ist die neueste Version unserer Handbuch-Grafik (darf man sich auch ausdrucken und übers Bett hängen).

mTOR AMPK VI

Der Zusammenhang wird en detail dargelegt im Handbuch, fast noch genauer im Energie-Guide

Es wird im Verlauf auch Resveratrol, Rapamycin und Metformin genannt. Alle diese Substanzen regulieren das oben Beschriebene. Sie sind somit „agents“, die auf Zellebene das regulieren, was man sonst nur durch Nahrungsknappheit erreichen könnte. Du erinnerst dich: Ich nannte das im Buch „caloric restriction mimetics“, Stoffe, die das Fasten (oder die Kalorienrestriktion) mimen.

Daher: Dieses Wissen sollte man als Grundkurs in der Schule lehren. Ganz einfach deshalb, weil es so essentiell ist. Nicht nur für das Individuum, sondern auch für die Gesellschaft. Was könnten wir an Geldern sparen? Wie viel flexibler und handlungsfähiger wären wir? Welche Folgen hätte das? Nicht nur durch den „Spareffekt“ (wir müssen weniger Behandlungen finanzieren), sondern auch durch den Rohgewinn, den man zusätzlich erwirtschaften könnte, wären wir fitter bis ins hohe Alter.

Das Rentengebilde ist für mich sowieso ein … na ja, komisches Ding. Ich bin mir sicher, dass sich dieses System dramatisch ändern wird in den nächsten Jahrzehnten.

Quelle: Doccheck-Text (Abruf: 03.03.16)

print
  • Marius Marius

    …und bereits in deinen Büchern hast du prophezeit, dass es noch einige Jahre braucht, bis dieses Wissen in den oben genannten Kreisen Einzug erhält 🙂 vielleicht geht es doch schneller. Klasse, immer weiter so!

    • edubilyde

      Danke Marius!

  • Giuseppe Gorgonzola

    Ich stelle mir eine Gesellschaft vor mit lauter fitten Senioren die durch die Straße joggen. 🙂 Dann sehe ich die Big Pharmaindustrie die bestimmt weiterhin alles unternimmt und uns lieber krank hält.
    Ich finde eure Arbeit Klasse, danke für das Teilen, ich teile dieses Wissen immer gerne.