Insulinwirkung und Eisenwerte verstehen – Das steckt wirklich dahinter

Die Wirkung von Insulin und warum hohe Eisenwerrte nicht immer toll sind

Wieso habe ich das Gefühl, dass meine Artikel zum Thema Insulin-Sensitivität nicht richtig ankommen?

Vielleicht liegt es daran, dass Begriffe wie Insulin-Sensitivität, ß-Zellen sehr abstrakt sind.

Low Carb: Niedriges Insulin, niedrige Insulin-Sensitivität

Nun: Wieso praktizierst du denn eigentlich eine Low-Carb-Diät? Hast du einmal über denn eigentlichen Sinn nachgedacht?

Ja, ja, du hast schon recht: Damit lässt es sich abspecken.

Aber der eigentliche Grund, warum jemand auf die Idee kam, diese Kohlenhydrate zu streichen, war: dauerhaft niedriges Insulin.

Denn wir haben gelernt: Niedriges Insulin = Gesundheit. Das Gegenteil kann man auch studieren, wird in aller Regelmäßigkeit auch genutzt, um zu zeigen, wie schlecht Kohlenhydrate für uns sind.

Grundsätzlich aber gilt: Je tiefer du mit der Kohlenhydrat-Menge gehst, umso insulinresistenter wirst du. Ja, du hast dann zwar ein niedriges Insulin, aber das Hormon wirkt nicht mehr so gut. Das nennt sich physiologische Insulinresistenz, ein temporärer Zustand, der Glukose für wichtige Organe sparen soll.

Insulinresistenz heißt: Katabolismus

Insulinresistenz, in ihrer pathologischen Form, ist, gelinde gesagt, schlecht für dich und deine Gesundheit. Denn Insulin ist ein sehr nützliches anaboles Hormon. Das weiß jeder Diabetiker: Dem fällt nicht nur der Speck von den Hüften, sondern auch die Muskulatur (auch das Herz schrumpft) und die Knochen, das Immunsystem wird lasch, die Arterien gehen kaputt und so weiter.

Die Natur hat sich etwas dabei gedacht, als sie Anabolismus entwickelt hat. Für alle oben angeführten Prozesse brauchen wir die Insulin-Wirkung. Egal ob mediiert via Insulin oder via IGF, dem Wachstumshormon.

Diese Ausführung gilt nur bedingt für Low-Carb-Praktizierende. Denn ein hoher Protein-Anteil alleine kann einen Anabolismus wahren, wenngleich dies nicht über den klassischen Insulin-Rezeptor-vermittelten Weg passiert. Aminosäuren können sogenannte downstream targets des anabolen Signalwegs direkt ansprechen. Dies ist ein Grund, warum der Protein-Bedarf bei Low-Carb-Ernährungen deutlich ansteigt. Die Anabolismus-Wirkung des Insulins flacht schlicht ab und das will kompensiert werden.

Insulin-Sensitivität: Wenig Insulin, große Wirkung

Insulin-Sensitivität hat zwei Bedeutungen. Zum einen bedeutet es, dass die Zellen sehr empfindlich gegenüber leichten Konzentrationserhöhungen des Insulins sind. In anderen Worten: Insulin wirkt intensiv. Zum anderen, das folgt daraus, brauchen wir viel weniger Insulin.

Hier haben wir genau den Punkt: Eine gute Insulin-Wirkung inklusive niedrige Insulin-Konzentrationen.

Dieser Zustand ist herrlich. Jedes Stück Traubenzucker landet sofort im Muskel und aktiviert dort heilende (!) Signale.

Insulinwirkung ist wichtig!

Auf was will ich eigentlich hinaus? Ich will, dass du lernst, dass es uns nicht so sehr um Kohlenhydrate geht, sondern eher um die Wirkung des Insulins.

Da gibt es einfach ein paar persönliche Hintergründe. Wer es persönlich erlebt, der denkt darüber vermutlich anders. Ich jedenfalls habe beide Extreme (sehr gut und sehr schlechte Insulin-Sensitivität) schon erlebt.

Rotes Fleisch macht Diabetes

Veganer und Vegetarier sind vielen von uns in einer Sache voraus: Sie haben nachweislich eine bessere Insulin-Sensitivität. Der Grund dafür heißt, leider Gottes, rotes Fleisch.

Rotes Fleisch beeinträchtigt die metabolische Gesundheit. Zumindest bei denjenigen, die viel Fleisch essen und gleichzeitig Kohlenhydrate präferieren. Das funktioniert nicht, das sagte ich schon einmal. Umgekehrt: Wer sowieso keine Kohlenhydrate essen will, der kann durchaus so viel rotes Fleisch essen, wie er will. Dennoch sollte man sich über gewisse Zusammenhänge und Auswirkungen im Klaren sein.

Derzeit lese ich eine spannende Lektüre: Exposing the Hidden Dangers of Iron. Geschrieben von einem führenden Eisen-Wissenschaftler, E. D. Weinberg, der nichts anderes seit über 50 Jahren macht.

Weil ich die Studie selbst kenne und er sie auch nannte, will ich eine Textstelle zitieren:

In einer Studie mit 30 Vegetariern und 30 Fleisch-Essern wurde gezeigt, dass Fleisch-Esser doppelt so hohe Ferritin-Werte haben und eine doppelt so schwere Insulin-Resistenz. Aderlass bei sechs Fleisch-Essern senkte den Ferritin-Werte und die Insulin-Resistenz auf das Niveau der Vegetarier.

Aderlass bei Patienten mit Fettleber halbierte (!!) die Insulin-Werte.

Und so weiter. Ich kenne diese Studien. Ich kenne auch Studien, die zeigen, dass Eisen-Restriktion ohne Anämie vor Diabetes schützt – und das, obwohl alle Kontroll-Tierchen schon längst an Diabetes erkrankten.

Was ich damit sagen will: Eisen ist problematisch. Noch in ganz vielen anderen Bereichen, auf die ich sehr bald näher eingehen will. Zum Beispiel Alzheimer.

„Eisen-Tuning“: Nicht erstrebenswert

Manche verrennen sich im Blut-Tuning und schicken mir ihre Ferritin-Werte von 300 ng/ml. E. D. Weinberg würde die Hände über dem Kopf zusammenschlagen. Das ist lt. Weinberg bereits Eisen-(Über-)Ladung. Meistens funktioniert bei diesen Menschen nur noch eine Low-Carb-Ernährung und eine adäquate Glukose-Toleranz ist nicht mehr ohne Weiteres gegeben.

Ich finde, das ist ein sehr schönes Beispiel dafür, wie einzelne Mikronährstoffe den ganzen System-Kontext verändern können. Frei nach dem Motto: Änderst du eine Sache, änderst du alles.

Wie viel Eisen ist gut?

Wie viel, besser: wie wenig Eisen tatsächlich gebraucht, um ein adäquates Insulin-Signaling zu gewährleisten, das kann sicher keiner beantworten, da auch die individuelle Reaktion auf den Füllstand des Eisensspeichers so unterschiedlich ausfallen kann.

Weiterhin kann man auch nicht sicher sagen, wie viel Insulin-Sensitivität wir brauchen bzw. wie viel Eisen reziprok dazu andere Stoffwechsel-Wege aktiviert, die auch nützlich sein können. Denn ohne Fragen: Knipsen wir das Insulin-Signal gänzlich aus, könnten sich unsere Zellen verhalten wie Fadenwurm-Mutanten (C. elegans), die lange leben. Auch hier gilt: Zu welchem Preis?

Also: Derzeit ist es sicher schwer einzuschätzen, was langfristig betrachtet ganz toll ist oder nicht. Wir sollten schlicht über dieses Verhältnis (Eisen/Insulinresistenz) Bescheid wissen und bewusst damit spielen, um eine zufriedenstellende Lösung für uns zu finden.

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9 Kommentare, sei der nächste!

  1. Was wäre eine sinnvolle Intervention bei vollen Eisenspeichern, ohne intentionale Füllung, um dem latenten negativen Einfluss auf die IS auf die Sprünge zu helfen?

    Evtl. Mangan?

    1. wäre für mich als laie auch die erste idee mangan in unphysioligischen mengen für 4-6 wochen. um das „auszugleichen“
      aber wer weiss was das wieder für nachteile hat 🙂 ma gucken was die profis hier sagen

  2. In dem Zusammenhang finde ich auch diesen Blog-Post interessant:
    http://freetheanimal.com/2015/06/enrichment-theory-everything.html
    Richard Nikoley stellt hier die Hypothese auf, dass ein zu hoher Eisenkonsum für viele
    Volkskrankheiten mitverantwortlich ist.
    Er hat noch einen Folge-Post geschrieben:
    http://freetheanimal.com/2015/10/fortification-obesity-refinements.html
    Den habe ich mir aber noch nicht durchgelesen.

    Jedenfalls war ich aufgrund des ersten Posts bereits skeptisch gegenüber Eisen-Ergänzung.
    Das Buch von Weinberg habe ich mir mal auf die To-Read Liste gesetzt 🙂

  3. Die spannende FrGe wäre auch, wo das viele Eisen eigentlich herkommt. Insbesondere bei moderatem low carb und ob diese hohen Eisenwerte dann nicht normal sind oder ein Zeichen für beginnende Fettleber und zu hohes Insulin?
    Viele Grüße
    Jörg

  4. Grüß euch!

    Wie ist es denn beim Verzehr von rotem Fleisch und gleichzeitig hohem Anteil an Phosphaten,
    Polyphenolen und Phytaten, die mit Eisen schlecht lösliche Komplexe bilden?

  5. hier ist noch ein netter Review zu dem Thema:

    The Role of Iron in Diabetes and Its Complications

    In this review, we discuss the role tissue iron and elevated body iron stores play in causing type 2 diabetes and the pathogenesis of its important complications, particularly diabetic nephropathy and cardiovascular disease (CVD). In addition, we emphasize that iron overload is not a prerequisite for iron to mediate either diabetes or its complications. Important in its cpathophysiology is the availability of so-called catalytic iron or iron that is available to participate in free radical reactions.

    The role of iron in the induction of diabetes…

    http://care.diabetesjournals.org/content/30/7/1926.full

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