Die Sonnenseite von Fructose – Warum Fruchtzucker nützlich für dich sein kann

Fructose wird Fruchtzucker genannt

Ein aufgeklärter oder – sagen wir – geschulter Geist, weiß um die Tatsache, dass es nicht die böse Sache gibt.

Prof. Dr. Popp, Biophysiker, hat ein bemerkenswertes Interview zum Thema Krebs gegeben.

Dort hat er Krebszellen mit „schlechten Menschen“ verglichen.

Er stellte fest, dass Menschen nicht per se schlecht auf die Welt kommen, sich nur aufgrund der Umwelt zu Menschen formen, die – aus unserer Perspektive – schlechte Verhaltensweisen zeigen.

Auch wenn es sich nur um eine These handelt, so wissen wir heute um epigenetische Einflüsse, die starken Einfluss auf den Phänotyp haben.

Klar wird: Du musst eine Sache nur in den richtigen Kontext setzen und schon kann sie sich von einer komplett anderen Seite zeigen. Die Kunst ist, das anzuerkennen und mit Gefühl herausfinden, wie wir Sache XY für uns nutzbar machen können.

Dies gilt auch für Fructose.

Fructose ist Gift für Kranke

Sehen wir uns die Punkte an, die Robert Lustig im Zusammenhang der schädlichen Wirkung dargelegt hat:

  • Fructose induziert keine Insulin-Ausschüttung
  • Fructose dient nur (aber sehr rasch) der Synthese des Leberglykogens
  • Fructose wird somit nicht im Muskel metabolisiert
  • Fructose „klaut“ Phosphat in der Leber (ATP wird zu AMP)
  • Fructose verursacht eine Fettsäure-Synthese in der Leber („De-novo-Lipogenese“) und wird via VLDL zu extrahepatischen Geweben (-> Organen) transportiert

Nun … das klingt aus der Sicht eines metabolisch Kranken sehr negativ.

Denn der Fructose-Stoffwechsel wird dabei „helfen“, die Leber zu verfetten, endogen Fette zu synthetisieren, die in diesem (!) Milieu ein Chaos verursachen.

Die Triebfeder einer Fettleberentwicklung

Was viele nicht wissen oder nicht beachten, ist die Tatsache, dass Kohlenhydrate per se (auch Fructose) nicht als driving force einer Fettleber-Entwicklung angesehen werden.

Was viele nicht wissen ist, dass die wachsende (oder bereits große) Fettmasse, proportional Fettsäuren in den Blutstrom abgibt, ungeachtet hemmender Signale wie Insulin.

Das nennt sich „Dysfunktion des Fettgewebes“ (adipocyte dysfunction).

Diese Fettsäuren lagern sich in alle Organe ein, auch in der Leber.

Bei guter Cholin-Versorgung können ausreichend Phospholipide gebaut werden, um diese Fettsäuren via VLDL aus der Leber zu transportieren.

VLDL wiederum wird abgebaut zu ILDL und LDL.

Bei schlechter Cholin-Versorgung bleiben die Fettsäuren in der Leber und werden dort entweder oxidiert oder sorgen für eine Fettanreicherung, die Entzündungen induzieren und langfristig zu Gewebe-Nekrosen führen.

Soll heißen: Die Fettmasse per se kann die Leber verfetten.

Was dabei auch nicht beachtet wird, ist, dass das subkutane Fettgewebe bei uns Menschen schlechter auf ß-adrenerge Stimulation (Fettsäure-Freisetzung durch Adrenalin und Noradrenalin) reagiert und eher nicht für metabolische Entgleisungen verantwortlich ist.

=> Sehr dicke Frauen (als Beispiel) sind weniger anfällig für Insulinresistenz, Bluthochdruck und Fettleber als ein schlaksiger Mann, der das ganze Fett zentral in der Bauchhöhle lagert (Viszerales Körperfett).

Dieses Viszeralfett reagiert empfindlicher auf ß-adrenerge Stimulation und setzt größere Mengen an Fettsäuren frei, die in der Nähe der Organe lagern. Subkutanes Fettgewebe hingegen bedeckt häufig Muskelflächen, sodass diese Fettsäuren eher in aktiven Muskelgeweben verarbeitet werden können. Dies muss nicht zwangsläufig positiv sein, aber ist durchaus eher positiv zu werten.

Zurück zu Fructose.

VLDL-Triglyceride als „Treibstoffe“

Wie besprochen, verlassen Leberfette die Leber via VLDL.

Die Fettsäuren, die im VLDL lagern, können nur freigegeben werden, wenn das nötige Enzym LPL (Lipoprotein-Lipase) vorzufinden ist.

Die Lipoprotein-Lipase finden wir in sehr aktiven Geweben wie der Muskulatur, dem Herzen, aber auch dem Speicherort für Fette, dem Fettgewebe.

Insulin reguliert die Aktivität bzw. die Expression der LPL, wobei Insulin die LPL-Aktivität im Muskel verringert und im Fettgewebe erhöht, so dass nach dem Essen eher ein Fettgewebe-Influx herrscht.

Das ist aber nur eine Seite der Medaille: Ein Muskel zeigt in der Fastenphase zwar eine erhöhte LPL-Aktivität/Expression.

Ungeachtet dessen haben trainierte Muskeln deutlich mehr LPL im Allgemeinen, weswegen die Fat-Clearance („Wie schnell verlassen Fette mein Blut?“) viel schneller verläuft in Ausdauer-Athleten. Und diese Athleten können, wenn trainiert, sehr viel mehr Energie aus Plasma-Fetten (Triglyceriden) gewinnen.

Wohl gemerkt: Triglyceride. Nicht das, was sowieso aus dem Fettgewebe kommt („Freie Fettsäuren“), sondern Triglyceride, also das, was beispielsweise gerade via VLDL aus der Leber kommt.

Was ich damit sagen möchte: Ein erhöhter VLDL-Output (aus der Leber) könnte für Ausdauersportler sogar von Vorteil sein, denn die hätten damit eine weitere gute Energiequelle angezapft.

Anmerkung: Die LPL-Expression wird bereits bei niedrigen Intensitäten stimuliert. Sogar einfaches Gehen kann die Triglycerid-Clearance deutlich, deutlich verbessern! Daher kommt der Vorschlag mit den 10.000 Schritten am Tag … Deiner metabolischen Gesundheit zuliebe.

Auch das Herz liebt VLDL-Triglyceride. Das Herz oxidiert nahezu ausschließlich Fettsäuren – wenn vorhanden.

Dabei kann VLDL in Frage kommen, aber auch Nahrungsfett (via Chylomikrone) oder „freie Fettsäuren“ (aus dem Fettgewebe).

Das Herz metabolisiert außerdem Aminosäuren, Glukose und Laktat.

Laktat dient insbesondere dem Herzen, aber auch dem Gehirn, als herausragender Treibstoff. Laktat ist kein Abfallprodukt.

Auf dieses Thema kommen wir gleich noch einmal zu sprechen.

Fructose als AMPK-Aktivator

Fructose ist für das phosphate trapping bekannt. Es klaut Phosphate. Und das blöderweise von unserem universellen Energieträger, Adenosintriphopshat (ATP).

Doch bedenken wir: Wenn wir Sport treiben, raubt uns Sport auch Phosphate. Dabei wird aus ATP, AMP.

Als Folge verschiebt sich das AMP/ATP-Verhältnis zugunsten von mehr AMP, und was passiert?

Die AMP-aktivierte Proteinkinase, kurz AMPK, springt an.

AMPK wiederum ist bekannt für diverse, positive Wirkungen. (Siehe mein Buch.)

Auch wenn ich keine Studie finde, die diese These hinsichtlich des Leber-Stoffwechsels bestätigt, so macht Fructose das im Hypothalamus.

Die AMPK-Aktivität dort sorgt dafür, dass wir Hunger bekommen. Denn AMPK ist Teil des Nutrient-Sensing-Systems und erkennt, wie geschildert, den Zellenergiestatus (Cha, 2008).

Tatsächlich sorgt diese im Gehirn induzierte AMPK-Aktivität dafür, dass mehr Gluconeogenese (in der Leber) betrieben wird, was an sich den Glukose-Output in kritischen Phasen, Beispiel: Sport, erhöhen könnte (Kinote, 2012) – bedenke: Im richtigen Setting kann das positiv sein.

Wenn diese AMPK-Aktivität im Muskel oder in der Leber passiert, ist das eine hochpositive Sache. Wie gesagt: Hier gibt es keine Studie(n).

Fructose steigert Glukose- und Laktat-Utilisation

Wie vorhin besprochen, möchte ich noch einen Punkt erwähnen. Fructose scheint intensiv zu Laktat verarbeitet zu werden.

Laktat hatte lange Zeit einen schlechten Ruf („Der Müdemacher“), heute weiß man, dass es insbesondere von hochoxidativen Geweben, wie dem Herz oder dem Gehirn, oxidiert werden kann.

Aber auch Muskeln nehmen Laktat gerne auf.

Laktat wird in Mitochondrien via MC-Transporter aufgenommen und oxidiert.

Tatsächlich zeigt eine Studie, dass eine Fructose-Glukose-Gabe während einer Belastung, nicht nur die Glukose-Oxidation sehr deutlich erhöht, sondern auch die Laktat-Produktion und -Oxidation (Lecoultre, 2010).

Andernorts wurde gezeigt, dass die Glukose-Oxidation von einem Wert von 1 g pro Minute auf 1,75 g pro Minute gesteigert wird, durch die Co-Gabe von Fructose (Jentjens, 2005).

Auch hier zeigt sich das ergogene (= leistungssteigerende) Potenzial der Fructose.

Fructose für Ausdauer-Athleten?

Eine Glukose-Fructose-Gabe könnte die Ausdauerleistung verbessern.

Nicht nur, weil das Leberglykogen schneller resynthetisiert wird. Sondern auch, weil die Glukose-Oxidation, die Laktakt-Produktion und -Oxidation ansteigt und die Gluconeogenese gesteigert wird.

Diese Punkte verbessern die Substratzufuhr zu den aktiven Geweben bzw. wirken einem Substratmangel entgegen.

Fructose für „Low-Carber“ und/oder Diätende?

Nehmen wir zum Abschluss noch den klassischen Low-Carber als Beispiel.

Gerade in diesen Settings könnte sich Fructose als wertvoll erweisen.

Darüber hinaus könnte das beweisen, dass die Angst vor Fructose unbegründet ist.

Denn in Low-Carb-Settings kann die Steigerung des Leberglykogens via Fructose, ohne Insulin, Sinn machen.

(Im Zuger einer Kalorienrestriktion bzw. Diät, könnte das insulinunabhängige Füllen der Glykogenspeicher dafür sorgen, dass der Grundumsatz nicht absackt – zumindest, wenn Leberglykogen [auch] die Schilddrüsenhormon-Konzentration reguliert via Dejodasen.)

Auch wäre die endogen produzierten Trigylceride kein Problem, denn das könnte zur Fettsäure-Oxidation in der Leber oder in extrahepatischen Geweben genutzt werden.

Eine erhöhte Fettsäure-Verfügbarkeit und ein niedriges Insulin sorgen dafür, dass die LPL-Aktivität/Expression des Muskels hoch ist.

Aus dieser Sicht wäre VLDL, vermutlich, ein gutes Zusatzsubstrat für Herz und Muskulatur.

Gleichzeitig dient Fructose nicht als Muskel-Substrat, sodass die Muskulatur der Low-Carber weiterhin Fettsäuren oxidieren würde. Dies wird dadurch unterstützt, dass Fruktose keine Insulin-Ausschüttung hervorruft.

In diesem Setting und diesen Gedanken zufolge, erweist sich Fructose nicht als schädlich, sondern eher als förderlich.

Bedenken wir, dass Gesunde sich konstant entlang eines metabolischen Spektrums bewegen und sich die eigene metabolische Situation mit der chronischen metabolischen Situation eines Low-Carbers überschneidet, so wird Fructose auch für Gesunde … recht harmlos.

Man muss nur wissen, wie und vor allem wann man sie einsetzt.

Und was ist mit Harnsäure?

In normalen Settings, das heißt isokalorischen Verhältnissen, zeigt sich keinerlei Auswirkung der Fructose hinsichtlich eines Harnsäure-Anstiegs.

Harnsäure steigt aber ganz dramatisch in hyperkalorischen Verhältnissen an, bei Dosen über 200 (!) g Fruchtzucker.

Diese Meta-Analyse, die 21 Arbeiten analysierten, kamen zum Schluss, dass die Evidenz kein eindeutiges Bild kreiert. Tatsächlich zeigt sich kein Verhältnis zwischen Fructose-Konsum und Harnsäure-Anstieg.

„Größere, gut designte Studien, die mit ‚Real-World-Dosen‘ arbeiten, sind nötig.“

Dieser letzte Satz fasst unser heutiges Problemgut zusammen: Nicht nur bei uns herrscht extremes Denken, sondern auch in der Wissenschaft.

(Vgl., Wang, 2012)

Fazit

Mit diesem Artikel wollte ich aufzeigen, dass Fructose – genutzt im richtigen Kontext und im richtigen Setting – komplett anders zu bewerten ist, wie das pauschal von Robert Lustig getan wurde.

Punkte, die aus der Sicht eines metabolisch Kranken schlecht klingen und tatsächlich eher schädlich sind, können bei Sportlern, bei Aktiven oder bei Low-Carbern, also bei gesunden Menschen, eine ganz andere Rolle spielen wie bisher angenommen.

Eine pauschale Verurteilung und/oder Vermeidung von harmlosen Dingen wie Früchten oder kleinen Mengen Saccharose (Haushaltszucker) scheint eher paranoid, als begründet zu sein.

Und wohl gemerkt: Dieser Artikel ignorierte den Kalorien-Aspekt vollständig. Das bedeutet, dass kleine Mengen Fruktose sowieso keinen derartigen Einfluss haben, dass die hier besprochenen Dinge wesentlich zum Tragen kommen. Das gilt selbstverständlich auch für Lustigs Thesen. 

Referenzen

Cha, S. H.; Wolfgang, M.; Tokutake, Y. u. a. (2008): „Differential effects of central fructose and glucose on hypothalamic malonyl-CoA and food intake“. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 105 (44), S. 16871-16875, DOI: 10.1073/pnas.0809255105.

Jentjens, Roy L. P. G.; Jeukendrup, Asker E. (2005): „High rates of exogenous carbohydrate oxidation from a mixture of glucose and fructose ingested during prolonged cycling exercise“. In: BJN. 93 (04), S. 485, DOI: 10.1079/bjn20041368.

Kinote, Andrezza; Faria, Juliana A.; Roman, Erika A. u. a. (2012): „Fructose-Induced Hypothalamic AMPK Activation Stimulates Hepatic PEPCK and Gluconeogenesis due to Increased Corticosterone Levels“. In: Endocrinology. 153 (8), S. 3633-3645, DOI: 10.1210/en.2012-1341.

Lecoultre, V.; Benoit, R.; Carrel, G. u. a. (2010): „Fructose and glucose co-ingestion during prolonged exercise increases lactate and glucose fluxes and oxidation compared with an equimolar intake of glucose“. In: American Journal of Clinical Nutrition. 92 (5), S. 1071-1079, DOI: 10.3945/ajcn.2010.29566.

Wang, D. D.; Sievenpiper, J. L.; de Souza, R. J. u. a. (2012): „The Effects of Fructose Intake on Serum Uric Acid Vary among Controlled Dietary Trials“. In: Journal of Nutrition. 142 (5), S. 916-923, DOI: 10.3945/jn.111.151951.

 

print
  • phil

    Schön differenziert betrachtet.
    Mir spukte heute noch durch den Kopf: Wofür eigentlich die 10.000 Schritte?
    Hier konnte ich einen ersten Grund aufschnappen. Ich erwische mich oft genug dabei fern ab von den zehntausend Schritten zu sein. Da werde ich mich wohl noch mal tiefer mit beschäftigen um Motivation zu schaffen.

  • Marius Marius

    Hi Chris,

    toller Artikel und klasse Ideen, wie man Fructose zur Leistungssteigerung einsetzen kann.
    Da habe ich an meine Triathlon Zeit gedacht.
    Powerbar, High5 etc. haben viele Produkte wie Gels, Riegel, Getränke , die mit Fructose angereichert sind. Alles haben die wohl nicht verstanden bzw. berücksichtigt (s. Grafik) aber trotzdem umgesetzt 🙂

    • Du Fuchs 😉 Deshalb warst du schneller unterwegs als Speedy …

  • Thomas

    „Andernorts wurde gezeigt, dass die Glukose-Oxidation von einem Wert von 1 g pro Minute auf 1,75 g pro Minute gesteigert wird, durch die Co-Gabe von Fructose (Jentjens, 2005).“
    Müssen dafür Fructose und Glukose gleichzeitig aufgenommen werden? Im Abstand von sagen wir 1std? Oder reicht auch zb Heute Fruktose, morgen Glukose um diesen Effekt zu erreichen?