Die Wirkung von Leptin: Der Schlüssel zur Traumfigur Teil 1

so wirkt leptin

Du bist was du isst. Wie dieser Artikel zeigen wird, bist du womöglich unterschwellig resistent gegenüber dem Sättigungshormon Leptin. Zumindest wenn man dich mit verschiedenen Naturvölkern vergleicht.

Weitere lesenswerte Beiträge über das Thema Leptin auf diesem Blog:

Ein Indianer kennt keine Leptinresistenz

Selbst wenn du ein Elite-Athlet mit Waschbrettbauch bist, hat der mopselige Dorfschamane aller Voraussicht nach trotzdem niedrigere Leptinspiegel. Hexerei? Wohl kaum.

Im Folgenden schreibe ich darüber, was bei diesen Naturvölkern auf dem Speiseplan steht und weshalb wohl hier die Diskrepanz zwischen deren und unseren Leptinspiegeln zu suchen ist.

Bestimmte Faktoren in unserer Ernährung scheinen für uns höhere Leptinkonzentrationen nötig werden zu lassen. Welche Faktoren das sein könnten, erfährst du, wenn du weiterliest.

Anmerkung
Ich möchte das Fazit vorweg nehmen und direkt zu Beginn klar stellen, dass dieser Artikel nicht als “ernähre-dich-wie-das-Naturvolk-XY” verstanden werden soll. Ich will nicht den Eindruck vermitteln man solle sich seine Gesundheit über exotische Produkte mit Diesel und Kerosin erkaufen. Im Prinzip geht hier schlicht um unverarbeitete –  gerne auch regionale – Lebensmittel.Die Doktrin des Artikels ist also wieder einmal so simpel wie : “Setze auf whole-food!”.

Auf einen Blick

Zu Beginn möchte ich zusätzlich betonen, dass ich epidemiologisch und evolutionsbiologisch nicht so versiert bin wie Chris. Inzwischen habe ich mich aber dennoch durch die ein oder andere Studie gelesen und möchte gerne meinen ‚Aha-Effekt‘ mit euch teilen.

  • Westliche, durchtrainierte Sportler weisen trotz niedrigem Körperfett dramatisch höhere Leptinspiegel auf als er in verschiedenen Naturvölker zu beobachten ist.
  • Man könnte sich fragen: Sind wir durch unsere abweichende Ernährung etwa latent Leptin-resistent und benötigen deshalb mehr Leptin als z.B. Amazonas-Indianer?
  • Diese Naturvölker entwickeln enorm schnell das Metabolische Syndrom, sobald sie mit westlicher Ernährung in Kontakt kommen; die Leptin-Spiegel erhöhen sich rasch.
  • Woran liegt es? Niedrige Leptinspiegel und höhere Sensitivität durch Low-Carb und den ‚Jäger-und-Sammler‘ Lebensstil? Sind es letztendlich doch die “bösen Kohlenhdrate”?!
  • Nein, denn andere Naturvölker (z.B. Kitavan) ernähren sich zu 70 % von Kohlenhydraten und sind stoffwechseltechnisch sogar noch gesünder!
  • Allerdings finden sich in keinem Fall raffinierten, azellulären und somit dichte Kohlenhydratquellen wie in unserer Ernährung, sondern hauptsächlich Obst und Wurzelgemüse!
  • Sorgt der hohe Verarbeitungsgrad und die Kohlenhydratdichte unserer Ernährung für eine Dysbiose der Darmflora?
  • Die Aufnahme von Endotoxinen führen zu unterschwelligen Entzündungen und könnten ab einer gewissen Dauer und Prädisposition der Grund für viele Leiden unserer Gesellschaft darstellen inklusive der Leptin-und Insulinresistenz, Adipositas und Diabetes, Hashimoto Thyreoditis, Zöliakie, Multipler Sklerose,….

Zwischenfazit

Vollwertige und unverarbeitete Lebensmittel auf den Teller!

Außerdem wird meine lang bestehende Auffassung, dass ein hoher Kohlenhydratanteil (vor allem) für Schlanke und Aktive zu bevorzugen ist, durch die Untersuchungen der Kitavan-Ernährung unterstützt.

Desweiteren befürworte ich ebenfalls schon seit Längerem einen hohen Obstanteil, viel Wurzelgemüse und ganz allgemein ‚whole-food‘. Raffinierte Stärkequellen (zum Teil mit zusätzlich Gluten, Lektinen und FODMAP’s) sind in meinen Augen eher zu vermeiden. 

Wie Ernährung die Hormonsensitivität prägt

Die Insulin-Resistenz ist inzwischen ein gängiger Begriff. Als edubily-Leser weiß man, dass ein “optimierter” Fettstoffwechsel deinem Kohlenhydratstoffwechsel nicht sonderlich gut tut. Fasten, extremer Ausdauersport und Ketogene Diäten induzieren eine temporäre, physiologische Insulinresistenz (Tuominen et al.,  1996; de Oliveira Caminhotto & Lima, 2013):

Chris hat an dieser Stelle regelmäßig auf die Biochemie dahinter verwiesen, namentlich den Randle-Cycle.

Wir erinnern uns 
Der Randle-Cycle besagt, dass sich Fett und Glucose in einem kontinuierlichen Armdrücken befinden. Dieses Gerangel der Energiesubstrate findet auf verschiedenen Ebenen statt.
Dieser Machtkampf tobt nicht nur im Blut sondern insbesondere auch innerhalb der Zellen (Hue & Taegtmeyer, 2009). Sofern man nicht mit dem Keto-Vorschlaghammer, einem Marathons oder ähnlichem daherkommen, ist man als gesunder Mensch dennoch metabolisch einigermaßen flexibel.

Anmerkung von Chris: Bevor es hier zu Missverständnissen kommt, möchte ich noch kurz eine Sache dazu sagen. Der Fettstoffwechsel muss immer relativ betrachtet werden. Wenn jemand beispielsweise sehr dick ist, dann lagern sich Fettsäuren und -Derivate im Muskel ein und überladen die Mitochondrien. Dummerweise kann der Muskel von Diabetikern (respektive Insulin-Resistenten) sehr häufig nicht gut mit der Fettmenge umgehen. Das kann man z. B. zeigen anhand einer niedrigeren mitochondrialen Dichten und weniger Kapazität bzgl. der Oxidation von Fettsäuren. Hier ist eine Steigerung der Fettsäure-Oxidation absolut gewinnbringend, denn dadurch wird man die Fettsäuren im Muskel los (und hoffentlich auch im Schwabbel): Der Muskel wird wieder Insulin-sensitiv. Programmiert man den Muskel aber auf chronisch stark gesteigerte Fettverbrennung, so wird er die Glukose-Utilisation schlicht dramatisch verringern. Natürlich wäre solch ein Muskel (bzw. der Körper) vermutlich geschützt vor metabolischer Entgleisung (z. B. Fettleibigkeit). Auf der anderen Seite aber, können dieselben Signalwege auch dafür sorgen, dass der Muskel wiederum Insulin-resistent wird. Das konnte z. B. jüngst gezeigt werden: Dramatisch mehr PGC1-alpha (kennt ihr, oder?) im Muskel sorgt dafür, dass der unablässig und maximal Fett verbrennt. Problem: Der muskuläre Stoffwechsel ist komplett auf die Fettaufnahme und -verarbeitung ausgelegt. So werden gegessene Kohlenhydrate direkt in Fett umgewandelt (im Muskel) – hörten die Tiere sich auf zu bewegen, dann stauten sich die Fettsäuren erneut und das insulin signalling war erneut dramatisch eingeschränkt (siehe oben). 

Fett oder Kohlenhydrate

Dank Chris‘ Vorarbeit wisst ihr nun, dass Fett gewissermaßen der Insulin-Sensitivität schadet. Gilt ähnliches auch für Leptin?

Ich habe mir nun die Frage gestellt, ob die Nahrungszusammensetzung bestimmt, wie wir auf eine gewisse Konzentration an Leptin reagieren. Eine höhere Sensitivität wäre wohl anzustreben, so dass bei geringem Fettanteil wenig Leptin ausreicht um den Hunger kontrollierbar und die Stoffwechselrate am Laufen zu halten.

Amazonas-Indianer als Vorbild nehmen

Man untersuchte die Leptin-Spiegel von westlichen Langdistanzläufern mit denen der Ache Indianer aus Paraguay. Das Erstaunen war groß, als man feststellte, dass im Blut der Langdistanzsportler signifikant mehr Leptin zirkuliert; und das obwohl sie einen geringen Körperfettanteil aufwiesen (Bribiescas et al., 2006).
Es sollte angemerkt werden, dass diese Sportler im Prinzip als vollkommen gesund anzusehen sind. Die jeweiligen Hormonspiegel lagen absolut im Referenzbereich unserer Standards.

Dennoch ist es irritierend, dass die Ache, wie auch andere Naturvölker, extrem viel niedrigere Leptinkonzentrationen aufweisen. 

Genetischen Faktoren oder Mikronährstoff-Defizienz?
Da diese Untersuchungen an unverwandten Naturvölker durchgeführt wurden, welche zum Teil sogar von verschiedenen Kontinenten stammen, erscheint eine genetische Komponente eher unwahrscheinlich.

Außerdem wurde anfangs spekuliert, dass eventuell eine Unterversorgung mit gewissen Mikronährstoffen die Leptinwerte niedrig hält. Es ist zum Beispiel bekannt, dass Zink sehr bedeutend für die Leptinproduktion ist und dass unter Naturvölker recht häufig eine Zinkdefizienz vorzufinden ist. Deshalb hat man (innherhalb einer wenig soliden Studie) einigen Ache Indianer täglich 50mg Zink-Gluconat verabreicht. Man fand allerdings keinerlei Unterschiede bezüglich der Leptinwerte (Bribiescas et al., 2003).

Sind die Ache also schlicht sensitiver gegenüber Leptin und haben deshalb geringere Blutspiegel?

Und sollte das zutreffen: Ist der Grund für deren guten Energiestoffwechsels der geringe Kohlenhydratanteil, welcher bekanntermaßen typisch ist für solche Jäger-und-Sammler ist?

Es klingt zugegebenermaßen durchaus wahrscheinlich. Besonders wenn man die hohe Anfälligkeit für das ‚Metabolische Syndrom‘ bedenkt, sollten solche Naturvöker denn einmal mit westlichen Einflüssen – insbesondere Agrarkultur und vielen Kohlenhydraten – konfrontiert werden (Page et al., 1974; Lindberg et al., 2001; Lindgärde et al., 2004).

Veto aus Melanesien

Kitavan erfreuen sich blendener Gesundheit bei 70 % der täglichen Kalorien aus Kohlenhydraten.

Die Kitavan sind ein Inselvolk aus Melanesien und verfolgen ebenfalls eine recht traditionelle Lebensweise. Im Gegensatz zu den Ache aus Paraguay betreiben sie allerdings in erster Linie Ackerbau.

Der Fokus liegt hier auf Früchten und Wurzelgemüse, worauf der Hauptanteil ihrer Ernährung liegt; neben etwas Fleisch, Fisch und Kokosfett (Lindberg et al., 1994).

70 % der Kalorien aus hoch-glykämischen Lebensmitteln – kann das gut gehen?

Und wie! Die Kitavan stehen offenbar metabolisch gesehen sogar noch besser da als andere Naturvöker. Sie haben auffällig niedrige Leptin- und Insulinspiegel; Stoffwechselerkrankungen treten hier quasi nicht auf (Lindberg et al., 1999/2001).

Natürlich darf man keine zu voreiligen Schlüsse ziehen. Das Gegenbeispiel haben wir bei den Inuit kennengelernt.

Eines der Paradebeispiele und Stützpfeiler der Keto-Philosophie ist bekanntermaßen die Ernährung der Inuit. Chris hat in zwei Artikeln (hier & hier) hervorragend dargelegt, warum diese Argumente keinerlei Substanz haben.

Exkurs
Inuit weisen eine sehr spezifische Mutation auf (CPT1A).
Somit sind sie offenbar sehr schlecht darin aus Lipiden Ketonkörper zu bilden (Greenberg et al., 2009; Rajakumar et al., 2009; Heinbecker et al., 1928).

Trotz allem wird diese genetisch distinkte Population immer noch herangezogen, um dem 0815-Bürger die Vorteile eines kompletten Kohlenhydratverzichts schmackhaft zu machen.Im Gegensatz zu den häufigen Behauptungen scheinen sie also nicht an die Ketogenese sondern eher die Gluconeogenese angepasst zu sein – die körpereigene Bildung von Glucose (Heinbecker et al., 1928).

Man könnte äquivalent dazu wohl auch einen Kleinwüchsigen zum ‚dunking-contest‘ im Basketball einladen. Jedenfalls ziemlich paradox, dieses Sache.

Also zuerst an die eigene Nase fassen.

Natürlich ist es nun genauso gut möglich, dass die Kitavan äquivalent dazu genetische Anpassungen aufweisen, die sie zu besonders effektiven Kohlenhydratverwertern werden lassen. Nach einiger Recherche ist mir hierzu allerdings nichts bekannt. Trotzdem möchte ich diese Eventualität erwähnt wissen.

Höhere Leptinspiegel in westlichen Sportlern

Einmal angenommen die Kitavan weisen keine genetische Anpassung auf, dann bedeutet dies, dass die erhöhten Leptinspiegel in uns “modernen” Menschen nicht von den Kohlenhydrate per se herrühren können.

In einer interessanten Publikation zu diesem Thema wird genau diese Frage im Detail thematisiert (Spreadbury, 2012). Laut der Hypothese dieses Review ist die Ursache im Darm zu suchen.

Der Autor spekuliert, dass die höheren Leptinwerte (und damit eine latente Resistenz?) das Resultat einer regelmäßigen Zufuhr von  azellulären, raffinierten und damit sehr dichten Kohlenhydratquellen sind.

Die Kitavan nutzen wie gesagt in erster Linie zelluläre Kohlenhydratquellen. Somit sind die Kohlenhydrate innerhalb der Organellen gespeichert. Es liegt in der Natur der Sache, dass aus osmotischen Gründen sowie Platzgründen die verwertbaren Kohlenhydrate nicht viel mehr als 20 % des Zellvolumens einnehmen (Spreadbury, 2012).

Durch den hohen Wasser- und Ballaststoffanteil wird somit die absolute Aufnahmemenge begrenzt.

Bei raffinierten Lebensmitteln wie Stärke oder raffiniertem Zucker sieht dies natürlich anders aus und man kann sich bei geringem Volumen enorme Mengen zuführen. Zusätzlich entgehen einem die assoziierten Ballast-und Mikronährstoffe.

Kartoffel Weizenkorn (bzw. Mehl)
  • zelluläre Kohlenydratquelle
  • hoher Wasseranteil (hydriert, physiologisch)
  • Zellen metabolisch aktiv
  • enthält deshalb relevante Mikronähstoffe
  • günstiges Verhältnis der Spurenelemente (Kalium, Calcium-zu-Phosphat Ratio,…) (Anderson et al., 1977; Lee et al., 2015)
  • enthält α-Ketosäuren als “Nieren-freundliche” Präkursoren für Aminosäuren (Isherwood & Niavis, 1956; Teplan et al., 2000)

In diese Kategorie fält jegliches Obst und (Wurzel)-Gemüse

  • azelluläre, raffinierte Kohlenhdratquelle
  • geringer Wasseranteil (dehydriert)
  • metabolisch inaktiv = Dormanz oder “Keimruhe”;
  • Kohlenhydrate gespeichert in separatem Nährgewebe (Endosperm)
  • ungünstige Spurenelement-Ratio (hoher Phosphatanteil, Mineral-bindende Phytinsäure)
  • verschiedene Anti-Nährstoffe (z.B. Gluten)

In diese Kategorie fällt (mehr oder weniger) jegliches Getreide und Pseudogetreide (Amaranth, Quinoa, Buchweizen) wie auch Reis.

  • o.g. Probleme wurden traditionell durch Keimauslösung (‚Quellen-lassen‘) oder verschiedene Verarbeitungsmethoden (Sauerteigbrot, alkalische Nixtamalisation et cetera) abgemildert.
  • massentaugliche und zeitsparende Herangehensweise heutzutage sind vermutlich problematisch (Backtriebmittel in Aufback-Brezel, weitere Zusatzstoffe,…)
  • Zusatzstoffe in “Zucker-freien” Lebensmitteln ist häufig Maltodextrin; wird auch häufig von Sportler genutzt (inklusive mir in der Vergangenheit); inzwischen sind negative Effekte bzgl. Darmflora bekannt  (Nickerson et al., 2015)

Die Darmflora und verschiedene Kohlenhydrate

Die Zusammensetzung der Darmflora (=Mikrobiom) ist recht individuell und hängt zum Beispiel von der Genetik und der initialen Besiedelung ab.

Bedingt wird Letztere unter anderem von Faktoren wie der Entbindungsart und der postnatalen Ernährung (Salminen et al., 2004; Dominguez-Bello et al., 2010; Fallani et al., 2010).

Allerdings ist auch der alltägliche Einfluss der Ernährung nicht zu unterschätzen; Nagerstudien sprechen von einem Einfluss von 60% der Ernährungsgewohnheiten und von nur 12% genetische Faktoren (Zhang et al., 2012).

Eine ungünstige Verschiebung der Darmflora durch hohen Mengen an raffinierten Kohlenhdratquellen kann wohl durchaus zum Reizdarmsyndrom beitragen (s. Simon’s Artikel).

Eine erhöhte Permeabilität der Dünndarmschleimhaut resultiert in einer gesteigerten Aufnahme von Endotoxinen. Das sind zumeist hoch-immunogene Bruchstücke von Bakerienzellwänden (Lipopolysaccharide; LPS), welche im unteren Dünndarm in die Lymphe und letztendlich das Blut übertreten. Hiervon wird das angeborene Immunsystem aktiviert, was schließlich zu einer latent reduzierten Leptin-Sensitiviät und anderen Problemen führen könnte (Brown et al., 2012).

Generell scheint der Ursprung vieler unserer Wohlstandskrankheiten wie Diabetes mellitus und Adipositas im Darm zu liegen, von wo aus sich die Insulin-und Leptinresistenz im Körper “ausbreitet” (Caricilli & Saad, 2014; Khan et al., 2014; Shan & Song, 2015).

Interessant
Eine ungünstige Bakterienzusammensetzung innerhalb der Mundhöhle scheint ebenfalls Aufschluss über unsere metabolische Gesundheit geben zu können. Es wurde zum Beispiel gezeigt, dass in der Mundflora von so gut wie allen übergewichtigen Studienteilnehmer eine gewisse Bakterienart (Selenomonas noxia) besonders häufig zu finden ist (Goodson et al., 209). Zusätzlich korreliert die orale, bakterielle Entzündungskrankheit “Paradontitis” mit Adipositas (Wood et al., 2003; Ritchie et al., 2007).

In Folge von westlichen Einflüssen verschlechtert sich in Naturvölker übrigens gleichermaßen die orale und metabolische Gesundheit (Klaus & Tam, 2009).

Ernährung von westlichen Läufern auf dem Prüfstand

Laut der oben ausgeführten Hypothese der “Darmflora-Dysbiose” als Folge von raffinierten Kohlenhydraten haben wir es nicht nur mit der offensichtlich schlechten ‚Cafeteria Diet‘ voller Donuts und Cookies zu tun.

Eine mediterrane Ernährungsform schließt beispielsweise nicht nur Olivenöl, Gemüse und Fisch mit ein, sondern meist ebenso einiges an raffinierten Kohlenhydraten; zumindest gilt das für die verbreitete Interpretation der mediterranen Ernährung.

Hier kann man auch nochmals die westlichen Ausdauerathleten anbringen. Typischerweise verputzen die so einiges an zum Beispiel Pasta oder Reis. Konzentrierte Stärkequellen bieten sich für deren enormen Bedarf natürlich an.

Augenscheinlich sind sie fit und gesund – meist ähnlich wie Anwender der mediterranen Ernährung. Ich könnte mir allerdings vorstellen, dass ihr Sportpensum beziehungsweise das Olivenöl, der Fisch und die Polyphenole einige der Probleme kaschieren/beheben können (Lopez-Lagarrea et al., 2014).

Fakt ist dennoch, dass der “moderne” Mensch in der Regel höhere Leptinspiegel aufweist. Die Hinweise sprechen für eine vermehrte Aufnahme von Endotoxinen und unterschwellige Entzündungen. Diese lassen in der Folge mehr Leptin nötig werden als beispielsweise in Naturvölker ohne raffinierte Kohlenhydratquellen.

Was ist positiv für die Darmflora?
Polyphenole scheinen durchaus einen erheblichen Einfluss auf das Mikrobiom auszuüben. Im Granatapfel finden sich die sogenannte Punicalagine, welche nachweislich die Menge an günstigen Bifidobakterien und Lactobacillen im Darm erhöhen können (Bialonska et al., 2010).
Insgesamt scheint hoher Fettanteil negativ, ein geringer Fettanteil dagegen positiv auf das bedeutsame Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidetes zu wirken (Fava et al., 2012).

Wie in diesem Artikel eingangs erwähnt, ist selbst in Mediziner- und Forscherkreisen der Begriff der Leptinresistenz nicht wirklich eindeutig definiert (Myers et al., 2012). Auf Grund dieser Methodik-und Definitionsprobleme sind auch meine Ausführung bezüglich einer ‚unterschwelligen Leptinresistenz‘ eher als spekulativ anzusehen!

Allerdings scheint es ein grundsätzliches Phänomen zu sein, dass ein veränderlicher und fließender Sensitivitätsverlauf gegenüber Hormonen besteht (s.o. “physiologische Insulinresistenz durch Keto-Diät oder einen Marathon”).

Ausblick

Das Wesentliche wäre hiermit gesagt. Im Zuge der Recherche bin ich allerdings auf einige weitere spannende Studien gestoßen. Diese Beispiele werden ihren Platz in einem Folgeartikel finden.

Es wird im Speziellen um Getreide und die Glutenproblematik gehen und was es mit der resistenten Stärke und der Darmflora auf sich hat. Am Ende kommt es zum ’show-down‘ zwischen zwei grundverschiedenen Menüs:

Cafeteria Food versus Health Food.

Wir werden uns anschauen, was nach dem jeweiligen Konsum im Blut der Probanden passiert.

Hier geht es zum zweiten Teil über die Wirkung von Leptin: Der Schlüssel liegt im Darm.

Referenzen

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7 Kommentare, sei der nächste!

  1. Schön erklärt. Einen Punkt habe ich noch zu ergänzen: die westlichen Langstreckenläufer dürften deutlich höhere Entzündungswerte aufgewiesen haben (westliche Lebensweise, Streß durch Ausdauersport, Darm-Dysbiose, Umweltgifte, Vitamín-D-Mangel….), jede Wette!

    Denn: Leptin imitiert auch Cytokine wie Interleukin-6 bzw, dessen Rezeptoren und wird von hohen Werten dieser auch hochreguliert, spielt somit also mehr als nur eine Nebenrolle in der Entzündungsreaktion:

    Alterations in immune and inflammatory responses are present in leptin- or leptin-receptor-deficient animals, as well as during starvation and malnutrition, two conditions characterized by low levels of circulating leptin. Both leptin and its receptor share structural and functional similarities with the interleukin-6 family of cytokines. Leptin exerts proliferative and antiapoptotic activities in a variety of cell types, including T lymphocytes, leukemia cells, and hematopoietic progenitors. Leptin also affects cytokine production, the activation of monocytes/macrophages, wound healing, angiogenesis, and hematopoiesis. Moreover, leptin production is acutely increased during infection and inflammation.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11037963

    Rätsel gelöst!

    1. Hallo Markus,

      wertvolle Ergänzung 🙂
      Wie im vorigen Leptinartikel geschrieben wird aber Leptin unter den Adipokinen („Adipo-Cytokinen“) geführt und teilt sich auch viele intrazelluläre Signalwege etc.
      Bzgl der Interaktionen mit dem Immunsystem bin ich aber wahrlich kein Experte und deshalb sind deine Verweise auf die Immunzell-modulation sehr interessant.

      Die erhöhten Entzündungen waren ja genau die Hauptmessage des Artikels. Du zählst viele weitere Punkte auf, die natürlich ebenfalls eine Rolle spielen. Ich denke dennoch, dass Endotoxine (und damit die Darmflora) eine besonders große Bedeutung zukommt.

      Man sollte übrigens auch erwähnen, dass Naturvölker alles andere als in sterilen Umgebungen leben!
      Also auch sie kennen Entzündungen, zB Parasitenbefall und so weiter. Ihr Immunsystem ist definitiv auch stark gefordert, wenn nicht sogar mehr. Allerdings liegen vermutlich andere Schwerpunkte vor (Mastzellen, basophile Granulozyten etc).
      Während im modernen Menschen va das angeborene Immunsystem latent vermehrt aktiviert wird (Dendritische Zellen im Darm, Monocyten/Macrophagen, PAMPS und Toll-like Rezeptor Signalling etc).

      Offenbar spielt eher letzteres eine negative Rolle.
      Wiederum alles eher spekulativ meinerseits.

  2. Möchte übrigens anmerken, dass die Liste der Quellen sowohl die Referenzen für Teil 1 wie auch Teil 2 enthalten. Falls das für Verwirrung sorgen sollte

    Hatte am Ende keine Lust, die alphabetisch per Hand zu separieren 😉

    Übrigens:
    Bei der Vergleichsstudie mit den Sportlern muss man noch bedenken, dass eventuell Spielereien wie explizites Laden von Kohlenhydraten zum Einsatz kam. Ich konnte das anhand der Methodenbeschreibung nicht ausschließen.
    Allerdings scheint es eine grundsätzliche Beobachtung, dass ‚moderne‘ Menschen höhere Leptinspiegel aufweisen.

  3. eine Frage: ich laufe Ultrabergmaratons…und habe mich da bei den langen Einheiten für die harten Bergaufstrecken immer mit Maltodextrin im Wasser aufgelöst bei Energie gehalten. Was wären dann gute Alternativen? Ich dachte es wäre beim Laufen kein Thema, da man da weitgehend Insulinresistent ist, die Auswirkung auf die Darmbakterien war mir nicht bewusst. Wie kann ich das positiv substituieren? Mein Freund nimmt Honig, wird dann aber wohl auch nicht viel besser sein. Soll ich gekochte Süsskartoffeln mitnehmen? das wiegt dann halt einiges für Läufe, die so um die 10 stunden dauern….lg, Alex

  4. Sehr aufschlussreicher Artikel! Eine Ergänzung: Die traditionelle japanische Ernährung beinhaltet sehr viele raffinierte Kohlenhydrate, zum Großteil aus Reis. Die Japaner die sich traditionell ernähren erfreuen sich bis 110 bester Gesundheit, trotz der hohen Zufuhr raffinierter Kohlenhydrate. Die Schuld lässt sich also ganz eindeutig nicht unbedingt den raffinierten Kohlenhydraten in die Schuhe schieben. http://www.theguardian.com/lifeandstyle/2013/jun/19/tokyo-traditional-diet

  5. Hier sind einige Dinge falsch erklärt, ein niedriger Leptinspiegel wird hier als positiv verkauft, das stimmt aber so nicht. Hohe Leptinkonzentrationen sind normal und Leptin wird im Zuge einer Kalorienrestriktion verringert, das verlangsamt den Stoffwechsel usw. Wünschenswert sind also hohe bzw in dem Fall normale Leptinkonzentrationen!

  6. Es gibt kein Schwarz-Weiß hier.

    Es gibt physiologische Bereiche.

    Ist er zu hoch (z. B. beim Vergleich zwischen Gruppen, also relativ betrachtet), deutet das auf mangelnde Leptin-Sensitivität hin.

    Genau darum geht’s.

    Dass ein chronisch zu niedriger Leptin-Spiegel nicht gut ist, das bezweifelt ja auch niemand.

    Daher sollte man Artikel immer in den richtigen Kontext setzen.

    By the way: Tim macht gerade seinen Doktor in Neurobiologie. Ich denke, er weiß wovon er spricht.

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