Schlank werden durch die „GLP-1-Diät“

Jeden Tag erscheinen neue Meldungen zum Thema: Wie werden wir Fettleibigkeit los? Da man dem Mensch nicht sagen kann, „iss weniger“ oder „gehe in den Kraftraum“ (denn das tut weh, siehe Thema „Trainingsprinzipien„), suchen wir natürlich alle nach der magic bullet, nach der einen Wahrheit, die uns heilen wird.

Selbstverständlich suchen viele Fitnessbegeisterte die magic bullet eher in Form einer neuen Wunderdiät oder der besten Trainingsmethode – nach dem Motto: immer noch weniger Aufwand, bei immer noch mehr Ertrag.

Fakt ist: irgendwann ist Schluss mit der Optimierung (Übrigens: Wieso überhaupt optimieren, wenn man die Basics nicht praktiziert?).

Dies sind alles Illusionen – ohne Training, wird kein Mittel der Welt deine Entwicklung verbessern. Ohne getting real about food (= Iss mal gescheit) wirst du nicht abnehmen. Das sollte man auch so einsehen, bevor man Bluttuning macht.

Die gute Nachricht: Es gibt keine Wunderdiäten, aber es gibt Dinge, die uns … sagen wir … helfen.

„Glucagon-like-peptide-1“ – das Schlankhormon

Ich weiß, dass wir in ein paar Monaten und Jahren vermehrt über ein Darmhormon lesen werden. Dieses Darmhormon heißt Glucagon-like-peptide-1 (kurz GLP-1).

GLP-1, wie kann es auch anders sein, wurde entdeckt von deutschen Wissenschaftlern. Der Grund, warum man dieses Hormon im Kampf gegen Fettleibigkeit einsetzen möchte, ist gut nachzuvollziehen: Es macht satt.

Neben der Hunger-unterdrückenden Wirkung, verbessert es die Insulinausschüttung und Insulinsensitivität – so gut, dass man es bei der Behandlung von Diabetes einsetzen möchte.

Diabetes ist gekennzeichnet durch eine dysfunktionale Bauchspeicheldrüse, die zu wenig oder gar kein Insulin bildet. Resultat ist zu viel Zucker im Blut.

GLP-1 ist Teil des sogenannten Inkretin-Effekts. Man beobachtete vor circa 50 Jahren, dass eine intravenöse Gabe von Glukose (= Zucker) einen deutlich geringeren Insulinausstoß zur Folge hat als eine äquivalente Menge oral zugeführter Glukose. Man schlussfolgerte, dass gewisse Hormone beteiligt sind, die die Insulinausschüttung nach Nahrungsaufnahme verstärken. Dieser Effekt, das weiß man heute, wird (u. a.) durch GLP-1 herbeigeführt.

Insulin wird biphasisch ausgeschüttet. Die ersten Minuten heftig und kurz (erste Phase), danach weniger stark und länger (zweite Phase) – so lange, bis ein normaler Blutzuckerwert gegeben ist. GLP-1 beeinflusst beide Phasen der Insulinausschüttung: 50 – 60 % davon! Heißt: GLP-1 hat wesentlichen Einfluss auf die Menge des ausgeschütteten Insulins. (Vgl. Seino, 2011) Außerdem verlangsamt GLP-1 die Magenentleerung. Auch das ist ein Effekt, der uns zugute kommen kann, denn das heißt, dass der Blutzuckerwert nach Mahlzeiten weniger stark ansteigt.

Weiter konnte eine direkte Wirkung von GLP-1 auf Zielgewebe (z. B. Leber und Muskel) gezeigt werden, selbst dann, wenn das jeweilige Gewebe keine klassische GLP-1-Rezeptor-Wirkung zeigt.

  • In der Leber verhindert es die Entwicklung einer Steatose (= Leberfett) und erhöht die Expression von Glukose-Transportern (Mells, 2011) 
  • In einer In-vitro-Studie an menschlichen Muskelzellen wurde festgestellt, dass GLP-1 eine Insulin-gleiche Wirkung hat und die Glykogenbildung fördert (Luque, 2002)

Alles das führt dazu, dass eine GLP-1-Infusion die Blutzuckerwerte bei Diabetikern normalisiert. Das Schöne: GLP-1 macht dir keinen Unterzucker, da es nur dann wirkt, wenn du zu viel Zucker im Blut hast.

Natürlich sind Diabetiker das eine Ende des Spektrums, quasi das Extrem, das wir alle niemals verkörpern wollen. Aber die Wirkung von GLP-1 kann auch dir helfen. Kann auch dir helfen, wenn du um deine Insulin-Sensitivität (respektive: Glukose-Toleranz) besorgt bist (das solltest du!), denn Insulin-Sensitivität ist wohl das Maß deiner Gesundheit.

Japanische Männer, alle Diabetiker, durften 2011 an einer Pilot-Studie teilnehmen. Dort wurde ein GLP-1-Analog (Liraglutid) verabreicht. Das passierte: Weniger Körperfett, weniger Hunger und weniger Heißhunger auf Fett (Inoue, 2011). Ähnliches sagen uns Wissenschaftler im April 2015, dann, wenn das Fulltext-Paper veröffentlicht wird: 25 g Polydextrose (= Stoff, der GLP-1 im Blut erhöht) lässt dich weniger essen, senkt somit die Energieaufnahme um mehr als 12 % pro Tag. Das sind immerhin mehr als 250 Kalorien (wenn berechnet anhand einer 2500-Kalorienzufuhr). (Vgl. Ibarra, 2015) Wichtig: Die Menschen haben freiwillig weniger gegessen. Und dann, einfach so, verlierst du ein paar Pfund Körperfett.

Wie mache ich mir GLP-1 selbst?

Du brauchst natürlich nicht zu warten bis dein Arzt dir ein GLP-1-Agonist verschreibt (wenn das jemals so passieren wird!) … „natürliche“ Lösungen gibt es wie Sand am Meer, z. B:

Glutamin

Eine aufschlussreiche Studie bezüglich GLP-1, Insulinsensitivität und Glutamin wurde 2009 veröffentlicht. Verglichen hat man dabei Gesunde, Dicke und Diabetiker. Glukose-Zufuhr an sich führte zu einer Erhöhung von GLP-1. Gesunde hatten 50 % mehr GLP-1 im Vergleich zu Diabetikern und 30 % mehr im Vergleich zu Dicken. Heißt: Hier sehen wir einen Teil der metabolischen Dysfunktion bei Dicken und Diabetikern. Sie produzieren schlicht deutlich weniger GLP-1 nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeiten und weisen somit eine deutlich geringere Insulinsensitivität auf. Die Gabe von 30 g Glutamin – eine recht hohe Dosis – kann den GLP-1-Spiegel ebenfalls erhöhen. Zwar nicht so stark wie Glukose, allerdings circa 75 % des Wertes, den Gesunde nach der Zufuhr von 75 g Glukose erreichten. (Vgl. Greenfield, 2008)

Glycin

9 Gesunde (!) durften an einem Glukose-Toleranz-Test teilnehmen, bekamen 25 g Glukose zum Trinken. Eine Gruppe erhielt zusätzlich 7 g Glycin. Die Glycin-Gruppe hatte 50 % (!) weniger Glukose im Blut nach der Einnahme von Glukose + Glycin im Vergleich zur Glukose-Gruppe. Bemerkenswert und sehr, sehr wichtig für dich: Glycin sorgte offensichtlich für eine GLP-1-Erhöhung, ohne dabei eine erhöhte Insulinausschüttung zu provozieren. Das heißt, dass GLP-1 – bei Gesunden – vermutlich die Wirkung von Insulin im Muskel potenziert. (Vgl. Gannon, 2002)

Whey-Protein

Whey-Protein, das wissen wir alle, erhöht massiv die Insulinausschüttung. Das liegt vermutlich auch an diesem GLP-1. Könnte man ja nutzen bei Leuten, die zu viel Zucker im Blut haben.

Das klingt dann so:

Insulin and C-peptide responses were both significantly higher (by 105% and 43%, respectively) with whey pre-load. Notably, the early insulin response was 96% higher after whey.

Was hat man gemacht? Diabetiker mussten eine Portion Whey-Protein vor einer Mahlzeit (pre-load) trinken, hatten dann mehr als doppelt so viel GLP-1 und somit auch Insulin im Blut, dafür aber deutlich weniger Zucker im Blut nach der Mahlzeit. (Vgl. Jakubowicz, 2014) Nicht vergessen: Diabetiker sind dankbar für jede Insulinausschüttung, die sich irgendwie herbeiführen können.

Resistente Stärke

Füttert man Ratten eine extrem hohe Menge resistenter Stärke, dann haben die 3-4 x mehr GLP-1 im Blut. Und zwar den ganzen Tag, konstant (Zhou, 2008). In einer Studie an Diabetikern konnten ähnliche Effekte beobachtet werden: Gibt man 40 g RS, dann haben diese Menschen im Fastenzustand weniger GLP-1 im Blut. Aber: Nach Nahrungszufuhr steigt der GLP-1-Wert dramatisch an, nahezu doppelt so viel davon im Vergleich zur Diabetiker-Kontrollgruppe (Bodinham, 2014). Der Darm, der Darm.

Mögliche Nachteile

Alle vier habe ich schon getestet. Und das funktioniert ganz einfach: Wenn ich mir GLP-1 selbst mache, dann verlangsamt es meine Magenentleerung (siehe oben). Wenn ich das hoch dosiere (was du nicht machen sollst), dann bekomme ich, aufgrund einer zu langsamen Magenentleerung, Sodbrennen – das habe ich normalerweise nie. Das heißt für mich, dass die Mittel wirken – das heißt aber auch, dass man damit etwas vorsichtig umgehen sollte.

(Anmerkung: Das Sodbrennen blieb und bleibt bei resistenter Stärke aus.)

Was ist sicher dosiert?

  • Bei Glutamin: 10-20 g
  • Bei Glycin: bis 10 g
  • Bei Whey-Protein: 1-3 Shakes à 20-25 g Protein

Zur allgemeinen Blutzucker- und Gewichtskontrolle würde ich bis 10 g Glycin (hier und hier) und 20 g Glutamin (in Form von Glutaminpeptiden, hier) einnehmen, bei Bedarf (und Verträglichkeit) auch gerne 1-2 Whey-Protein-Shakes (hier). Alternativ dazu gibt es auch interessante Resistente-Stärke-Produkte.

Dennoch solltest du stets ein Auge auf etwaige Nebenwirkungen dieser Intervention haben. Zu hoch dosiert, bei mir: Sodbrennen.

Ein Wort zum Insulin … Insulin ist nicht der bad guy. Insulin ist wichtig für eine richtige Genexpression im Muskel, vor allem dann, wenn man sich entsprechende Muskelfasern züchten möchte.

Insulin speist den anabolen Signalweg und zeigt deinem System, dass es wachsen soll. Außerdem willst du und brauchst du massive Insulinausschüttungen zu passenden Zeiten und vor allem nach Mahlzeiten. Kurz: Die Natur hat sich etwas gedacht bei der Erfindung von Insulin. Wir sollten Insulin nicht abschaffen wollen. Alles ist kontextabhängig und nichts ist gut oder schlecht – per se.

Wann erhöhe ich GLP-1 am besten?

Das ist natürlich von deinen Bedürfnissen abhängig. Wenn jemand highcarb lebt, könnte man über konsequente Erhöhung von GLP-1 nachdenken. Damit erreicht man eine dramatisch gesteigerte Glukose-Toleranz (= Insulinsensitivität).

Viele Leser praktizieren intermittierendes Fasten oder eine Keto-/Low-Carb-Diät mit Refeed-Phasen. In keinem Setup könnte ich mir eine Erhöhung von GLP-1 besser vorstellen … denn wenn du GLP-1 im Zuge deines Refeeds erhöhst, so steigerst du die Aufnahme von Glukose in den Muskel stark und somit auch die anabole Wirkung.

Auch nach dem Training würde sich die bewusste GLP-1-Konzentrationssteigerung anbieten: Man könnte somit ein ideales, anaboles Milieu erzeugen. Ich denke sogar, dass dies eine neue Möglichkeit zur Leistungsentwicklung darstellen könnte. Aber hierzu bedarf es weiterer Studien und Untersuchungen. (Wir sind Vordenker! Machen und probieren!)

Schlusswort

Ich finde die Ergebnisse sensationell. Da hast du schon keine Insulinsensitivität und dann erzählt man dir, dass das Kohlenhydrat an deiner Insulinresistenz schuld sei. Heilung heißt, „bringe deine GLP-1-Werte in Ordnung“ – als Beispiel, versteht sich.

Referenzen

Bodinham, C. L.; Smith, L.; Thomas, E. L. u. a. (2014): „Efficacy of increased resistant starch consumption in human type 2 diabetes“. In: Endocrine Connections. 3 (2), S. 75-84, DOI: 10.1530/ec-14-0036.

Gannon, Mary C, Jennifer A Nuttall, and Frank Q Nuttall. „The metabolic response to ingested glycine.“ The American journal of clinical nutrition 76.6 (2002): 1302-1307.

Greenfield, J. R; Farooqi, I S.; Keogh, J. M u. a. (2008): „Oral glutamine increases circulating glucagon-like peptide 1, glucagon, and insulin concentrations in lean, obese, and type 2 diabetic subjects“. In: American Journal of Clinical Nutrition. 89 (1), S. 106-113, DOI: 10.3945/ajcn.2008.26362.

Ibarra, Alvin; Astbury, Nerys M.; Olli, Kaisa u. a. (2015): „Effects of polydextrose on different levels of energy intake. A systematic review and meta-analysis“. In: Appetite. 87 , S. 30-37, DOI: 10.1016/j.appet.2014.12.099.

Inoue, Kana; Maeda, Norikazu; Kashine, Susumu u. a. (2011): „Short-term effects of liraglutide on visceral fat adiposity, appetite, and food preference: a pilot study of obese Japanese patients with type 2 diabetes“. In: Cardiovasc Diabetol. 10 (1), S. 109, DOI: 10.1186/1475-2840-10-109.

Jakubowicz, Daniela; Froy, Oren; Ahrén, Bo u. a. (2014): „Incretin, insulinotropic and glucose-lowering effects of whey protein pre-load in type 2 diabetes: a randomised clinical trial“. In:Diabetologia. 57 (9), S. 1807-1811, DOI: 10.1007/s00125-014-3305-x.

Luque, M. (2002): „Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and glucose metabolism in human myocytes“. In: Journal of Endocrinology. 173 (3), S. 465-473, DOI: 10.1677/joe.0.1730465.

Mells, J. E.; Fu, P. P.; Sharma, S. u. a. (2011): „Glp-1 analog, liraglutide, ameliorates hepatic steatosis and cardiac hypertrophy in C57BL/6J mice fed a Western diet“. In: AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology. 302 (2), S. G225-G235, DOI: 10.1152/ajpgi.00274.2011.

Seino, Susumu; Shibasaki, Tadao; Minami, Kohtaro (2011): „Dynamics of insulin secretion and the clinical implications for obesity and diabetes“. In: Journal of Clinical Investigation. 121 (6), S. 2118-2125, DOI: 10.1172/jci45680.

Zhou, J.; Martin, R. J.; Tulley, R. T. u. a. (2008): „Dietary resistant starch upregulates total GLP-1 and PYY in a sustained day-long manner through fermentation in rodents“. In: AJP: Endocrinology and Metabolism. 295 (5), S. E1160-E1166, DOI: 10.1152/ajpendo.90637.2008.

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11 Kommentare, sei der nächste!

  1. Super Artikel!
    Die Inkretin-Mimetika sind in der Tat sehr gute Medikamente der dritten Therapielinie oder höher (Byetta).
    Problem ist natürlich, dass sie die Lebensqualität durch die starke Beeinflussung der Magen-Motorik sehr einschränken können. Man kann das ganze zwar durch Prokinetika bessern, aber diese sind nach aktuellen Standards leider keine Mittel der Wahl mehr für eine Dauermedikation (MCP, Domperidon)

    Ein Problem beim Whey sehe ich darin, dass es auf Grund der sehr rapiden Wirkung zu einer Art Rebound mit deutlich erhöhtem Appetit nach ca. 1-2 Stunden kommen kann durch die dann folgende Unterzuckerung (starke Insulinausschüttung bei fehlender Glukosezufuhr und Latenz der Gluconeogenese der zugeführten AS) zu unangenehmen Heisshunger-Attacken führt.

    Wie immer gilt, auch im Fall Insulin: die Dosis macht das Gift. Zuviel und zu oft Insulin zu viel stört u.a. hypothalamische Neurone und beeinflusst so negativ die neuro-humorale Homöostase. Desweiteren sinkt ein hoher Blut-Insulinspiegel den neuronalen Insulinspiegel in Nervenzellen, was zu MCI führen und dementielle Syndrome fördern kann.
    Was wiederum durch andere Faktoren und das richtige Maß ausgeglichen werden kann…;-)

    1. Hey Doc,

      vielen Dank, freut mich sehr, dass dir der Artikel gefällt.

      Du schreibst, dass Inkretin-Mimetika die Lebensqualität einschränken aufgrund der Beeinflussung der Magenmotorik. Beobachtet man bei diesen Patienten dann auch vermehrt ein Auftreten von Sodbrennen?

      Bzgl. Whey: Da gebe ich dir definitiv recht. Heißhunger erlebe ich persönlich nicht, aber man spürt, dass Whey recht schnell wieder hungrig macht.

      Zur Bearbeitenfunktion: Ich glaube, dass wir das nicht einrichten können, vorerst, leider.

      LG, Chris

  2. By the way:

    Das Layout macht sich! Klasse. Eine „Bearbeiten“ Funktion für die Kommentare wäre noch super.
    So kann man seine unschönen Tippfehler und Wort-Redundanzen wie grade in meinem Fall oben dann auch ausmerzen 😉

    LG!

  3. Schöner Artikel, Chris 🙂
    Allerdings vermisse ich den Einfluss von Fettsäuren auf die GLP-1 Sekretion.
    Hier sehe ich persönlich so ziemlich das potenteste Sekretagogum – und zwar in Form von Ölsäure. Das konnte ich selbst innerhalb eines Projekts in vitro (GLUTag’s) beobachten. Aber auch die Literatur wartet da mit einigen Human-Studien auf, die zeigen, dass Ölsäure die GLP-1 Produktion erhöht.
    ich zB nutze deshalb sehr gerne Macadamianuss-Öl… zusätzlich hat auch die Palmitoleinsäure positive Effekte auf die Glucose Aufnahme.

    Die Rolle der fermentierbaren Ballaststoffe (über short-chain FA) kann ich voll unterstreichen, würde evtll noch zB Inulin hervorheben.

    Auch interessant vielleicht, dass die zelluläre Zusammensetzung der Darmschleimhaut recht flexibel ist und einem rapiden Turn-over unterliegt. Dadurch kann man vrmtl über die Ernährung (Präbiotika etc) Einfluss auf die Proliferation von den GLP1-produzierenden L-Zellen nehmen. Die Zytoarchitektur der Darmschleimhaut bestimmt dann wieder, wie viel GLP-1 ausgeschüttet isst, das bestimmt das Essverhalten, die Insulin-Sekretion uvm.

    Trotz allem muss man hier aber auch betonen, dass trotz der phänomenalen Ergebnisse mit Inkretin-Mimetika der genau Wirkmechansimus noch nicht wirklich verstanden ist.
    Was bringen GLP-1 Rezeptoren and den Beta-Zellen, wenn endogenes GLP-1 überhaupt nicht in nennenswerten Mengen dorthin gelangt? Werden die GLP-1 Signale vom Darm über den Vagus-Nerv vermittelt? Wie wirkt Sport auf die Produktion? Ist es tatsächlich möglich durch zB Sport einen Teil der alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse dahin zu bewegen statt Glucagon das Glucagon-like Peptide 1 zu produzieren?

    Ein vielversprechendes Feld und schön, dass du es abgedeckt hast und an die Allgemeinheit bringst.

    LG

    1. Hey Tim,

      schön, dass du den Inhalten und Ausführungen beipflichtest.

      Stimmt – an Öle bzw. Fette hatte ich nicht gedacht, wobei es im Prinzip sehr schön ins Bild passt: Ölsäure als Universalmodulator der Gesundheit 🙂

      Die anderen Ausführungen von dir hätte ich gerne eingebaut, aber dann wäre es sicherlich deutlich zu komplex geworden (wenngleich sehr spannend!) – ich denke, dass viele Leser diesen Artikel hier schon als anspruchsvoll empfinden.

      Würde mich aber freuen, wenn du – zusammen mit Doc – ein paar Artikel, auch gerne vertiefend, beisteuern würdest.

      Falls du mal Zeit hast … Du kannst dich gerne melden.

      LG, Chris

    2. Die GLP-1 Signale modulieren unter anderem die serotonerge Transmission im Hyopthalamus, was den sättigenden Effekt zentral zu einem Teil erklären könnte.
      Die Balance zwischen orixgenen und anorixgenen Botenstoffen im Hypothalamus beinhaltet ja unter anderem das Wechselspiel zwischen Serotonin, Leptin, NPY, Dopamin, @MSH, Endorphinen.
      Da wir alle durchaus unterschiedliche „Zustände“ von satt kennen, könnte der GLP-1 vermittelte Serotonin-Effekt einen davon erklären. Dazu würde auch die Tendenz zu Übelkeit passen, da der Grad zwischen angenehm satt/zufrieden und Übelkeit bei etwas zu viel Serotonin schmal sein kann (typischer Effekt bestimmter Zytostatika die aus den ECL-Zellen im Darm massiv Serotonin freisetzen und hoch-emetogen wirken und zu starker Inapptenz führen) .
      Olivenöl bspw. wirkt ja auch stark sättigend, was zu der Ölsäure-Theorie ebenso passt wie zum Serotonin: Probanden haben nach Olivenöl-reichem Joghurt deutlich mehr Serotonin im Blut, als Vergleichsgruppen und sind satter.
      Auch Bitterschokolade mit einem hohen Kakaoanteil (viel Palmitin-, Stearin-, Ölsäure; hoher Ballaststoffgehalt) wirkt ja merklich sättigender als zb Milchschokolade (gibts eine ich glaube skandinavische Studie zu)
      Gruß

      1. Wohl auch wichtig zu unterscheiden, dass die therapeutisch eingesetzten GLP-1R Agonisten wie Exenatide oder Liraglutide vermutlich doch deutlich anders zu wirken vermögen als das körpereigene GLP-1 mit seiner extrem kurzen Halbwertszeit im Plasma.

        Der Vollständigkeit halber:^^
        Die Medikamente könnten nach Verabreichung weitentfernte Rezeptoren aktivieren, zB die in der Bauchspeicheldrüse oder die von dir angesprochenen Effekte im Hypothalamus nach Übertritt (?) über die Blut-Hirn-Schranke vermitteln.
        Das körpereigene (!) GLP-1 hingegen, das im unteren Dünndarm ausgeschüttet und fast sofort wieder abgebaut wird, aktiviert der Ansicht Vieler nach die lokalen Fasern des Vagus-Nervs. Dieser leitet dann die Information zum Hirnstamm (Ncl. tractus solitarius), dessen Nervenzellen bekanntermaßen über den sog. vagovagalen Reflex gleich wieder zB die Motorik des Magens und dessen Entleerungsrate moduliert.
        Außerdem weiß man, dass der Hirnstamm einen ausgeprägten Cross-talk mit dem Hypothalamus betreibt und die von dir schon aufgezählten Transmitter bzw deren Balance beeinflusst. Und es gibt unzählige dieser Botenstoffe.

        Integration ist das Stichwort – es ist nicht damit getan sich nur auf einen Pathway zu konzentrieren.
        Es ist nicht nur in der Medikamentenentwicklung sehr vielversprechend mehrere Signalwege simultan zu aktivieren.

        Auch für Menschen, die sich um ihre Gesundheit sorgen, ist eine ganzheitliche Betrachtung und das parallele „pflegen“ der relevanten Systeme der Weg.

        Und das muss ich den Lesern hier wohl nicht sagen:
        Eine gute, integrative Anleitung zur Gesundheit, welche die wichtigsten Pfeiler stabilisiert, kann man mMn hier finden 🙂

  4. Du schreibst
    „Viele Leser praktizieren intermittierendes Fasten oder eine Keto-/Low-Carb-Diät mit Refeed-Phasen. In keinem Setup könnte ich mir eine Erhöhung von GLP-1 besser vorstellen … denn wenn du GLP-1 im Zuge deines Refeeds erhöhst,…“
    Keto/LC und refeed ist klar (anscheinend bist Du der Meinung, daß es beim refeed nicht auf KH-Zufuhr als solche sondern hohe Insulinwerte ankommt?) – aber was hat das mit IF zu tun? Warum ist ein hoher GLP1-Wert bei IF vorteilhaft?

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