„Heilung“ eines metabolischen Syndroms

Metabolisches Syndrom los zu werden ist einfacher als du vielleicht denkst

Im Buch schreibe ich: „Sie sterben an einem metabolischen Syndrom“ – natürlich ist das sehr vereinfacht dargestellt, aber letztendlich sterben wir ja tatsächlich daran.

Unsere Blutfettwerte werden immer schlechter, je älter wir werden, einhergehend mit weniger Glukose-Aufnahme (= schlechtere Insulin-Sensitivität), weniger Fettverbrennung natürlich aufgrund einer niedrigeren Mitochondrien-Anzahl und weniger Energie-Produktion – dazu kommt weniger Muskulatur, Arteriosklerose, höherer Blutdruck und so weiter und so fort.

Das resultiert dann in so etwas wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Krebs … ja genau, auch Krebs ist – nicht immer – eine metabolische Erkrankung, also eine Entgleisung des (Zell-)Stoffwechsels.

Man kann also festhalten: Metabolisches Syndrom bringt uns um – selbst dann, wenn es schleichend kommt. Nicht jeder hat BMI 35, Diabetes und Angina pectoris.

Was ist denn eigentlich metabolisches Syndrom?

Wir hören und lesen alle sehr oft davon, aber ich bezweifle, dass das jemand von euch überdacht hat. Warum auch? Ihr geht ja alle ins Fitnessstudio und seid gesundheitsbegeistert. Und außerdem denkt man über solche Probleme sowieso nur dann nach, wenn man sie hat. Haben ja einige von euch auch schon 😉

Nun gut – metabolisches Syndrom beginnt – wo sonst? – in der Zelle. Ausgangspunkt dafür ist – man höre und staune! – die Insulin-Resistenz. Natürlich kann man sich immer streiten, nach dem Motto „Was kam zuerst? Das Huhn oder das Ei“, aber das bringt uns nicht weiter.

Insulin-Resistenz kennen wir von Leuten, die dick sind (nur ein Beispiel – stimmt natürlich nicht für alle), also mehr Fettmasse haben als so üblich, gekennzeichnet durch etwas, was man „low grade inflammation“ nennt, also schwache, chronische Entzündungen, einhergehend mit hohen Triglycerid-Werten und Cholesterin. Ah … und natürlich Insulin, deshalb heißt es auch Insulin-Resistenz.

Erfüllst du also zwei der oben genannten Kriterien, dann klassifiziert man dich so.

… was die Leber damit zu tun hat

Die Leber ist der Dreh- und Angelpunkt dieser ganzen Geschichte. Gehen wir einfach mal das klassische Szenario durch.

Jemand wird dick (aus welchen Gründen auch immer) – die Fettmasse steigt und so steigt im Blut linear das, was es speichert: Die freien Fettsäuren. Diese Menschen hätten also sowieso konstant genug Energie im Blut, aber stattdessen isst man weiter, am besten auch noch Kohlenhydrate. Gemäß dem Randle-Cycle usw. versucht der Körper die Fettsäuren zu oxidieren. Es folgt ein zellulärer „nutritional overload“, deutsch: Nährstoff-Überfrachtung der Zelle, die Zelle leitet die falschen Signalwege ein und wird die ganze Energie nicht mehr los.

Diese „Energie“ staut sich in den Zellen in Form von Triglyceriden und unverbrannten Fettsäuren. Und zwar im Herz, in der Leber und im Muskel.

Da die Kohlenhydrate jetzt sowieso kaum noch oxidiert werden bei peripheren Abnehmern (Muskel), landen sie – wo sonst? – in der Leber. Da aber dort auch allmählich Schicht im Schacht ist (da zu viele Triglyceride, sprich Fett), werden sie auch da immer schlechter aufgenommen. Damit die Leber wieder Luft zum Atmen hat, überführt sie die Kohlenhydrate in Fette („de novo lipogenese“), was zusammen mit dem Fett, das aus der Nahrung und aus dem Fettgewebe kam und jetzt in der Leber liegt, ins Blut abgegeben wird – das ist der Triglycerid-Wert.

Triglyceride steigen also, damit die Leber dieses Überangebot an Fett los wird. Nur: Das Fettgewebe will nicht mehr aufnehmen, sondern nur noch abgeben. Noch viel schlimmer: Das Fettgewebe ist so dermaßen überfrachtet, dass Immunzellen das Gewebe angreifen, was in einer Entzündungsreaktion resultiert. Stoffe, die dann im Blut schwimmen, hemmen das Insulin-Signal zusätzlich.

Insulin steigt weiter und weiter, um die Blutzucker-Konzentration normal zu halten.

An dieser Stelle kann man festhalten: So lange die Leber das Fett los wird (durch Abtransport zu anderen Geweben), finden wir keine hepatische (= Leber) Insulin-Resistenz. Das ist gut. Denn dadurch kann der Blutzucker einigermaßen normal bleiben. Erst dann, wenn auch die Leber völlig überfrachtet ist, haben wir riesige Probleme.

Einfacher als du denkst

So blöd, wie das klingen mag. Aber metabolisches Syndrom ist leichter zu heilen, als viele glauben. In der Tat ist es keine Krankheit, sondern nur eine extreme Dysbalance! Die rote Zone ist Diabetes. Davor ist noch alles einigermaßen okay.

Im Buch geht es quasi nur um zelluläre Leistungsfähigkeit und Gesundheit, wie man das selbst macht und wie man sich dann von solchen unnötigen Dingen befreit.

Wer kein Geld ausgeben möchte (so etwas soll es geben), dem habe ich – nett wie ich bin 🙂 – ein paar Seiten aus dem Buch kopiert, die jetzt gerne zur Verfügung stellen will.

Desweiteren habe ich einen „Plan“ erstellt (siehe unten), wie man sich „gesund“ macht.

Also los.

Abb. 1: Wie ich das metabolische Syndrom loswerde
Abb. 1: Wie ich das metabolische Syndrom loswerde

 

Auf Punkt 1 und 2 möchte ich gar nicht eingehen. Iss gescheit, faste ab und zu und mache Sport, sollte die absolute Grundlage darstellen – immer! Egal, um was es geht. Wenn du dich gut darum kümmerst, dann reichen die ersten zwei Punkte sowieso schon vollkommen aus.

Aber ich kenne die Leute mittlerweile. Die wollen immer alles schnell und am besten mit wenig Aufwand (letzteres mag ich auch!) – also habe ich mal einen „Plan“ zusammengestellt mit ein paar Dingen, die absolut einzigartig sind bezogen auf ihre Wirksamkeit.

Wir fokussieren: Leber, Fettzellen, Muskel, Blut. 

Das mit der Leber …

…habe ich gerade eben schon erklärt.

Wir müssen das Fett aus der Leber bekommen. Egal wie. Man kann das ganze Cholesterin und Fett sogar per Toilette aus dem Haus spülen – kein Witz! Gibt ja so etwas wie eine Galle.

Cholin

Cholin ist absolut essentiell, wenn es darum geht, Fett aus der Leber zu transportieren, hin zu anderen Geweben. Und das ist wichtig: Wenn dein Fettgewebe noch ordentlich funktioniert, das heißt Fett auch aufnimmt und ordentlich abgibt, dann ist das super, denn damit schaufelst du deine  Leber frei, erntest wieder Insulin-Sensitivität in der Leber und die bleibt dann auch gesund. Bestätigt wurde dies übrigens 2005 als man Menschen untersucht hat, die parenteral, also künstlich ernährt werden. Die entwickeln nämlich eine Fettleber (trotz „richtiger Mengen an Kalorien“) – und die geht wieder weg, wenn man Cholin gibt.

Buchman, Alan L et al. „Choline deficiency: a cause of hepatic steatosis during parenteral nutrition that can be reversed with intravenous choline supplementation.“ Hepatology 22.5 (1995): 1399-1403.

Kreatin

Das ist neu! Kreatin hemmt die Entstehung einer Fettleber – das tut es, in dem es die für die Fettverbrennung wichtigen Proteine reguliert, die sich normalerweise verabschieden, wenn man Ratten eine „high fat diet“ zu fressen gibt. Während die Fett-Gruppe eine total verfette Leber hatte, hatte die Kreatin-Fett-Gruppe sogar weniger Leber-Fett als die normal-ernährte Kontroll-Gruppe. Toll, oder?

Deminice, Rafael et al. „Creatine supplementation prevents the accumulation of fat in the livers of rats fed a high-fat diet.“ The Journal of nutrition 141.10 (2011): 1799-1804.

Citrullin I

Wie bereits länger bekannt, senkt eine „high protein diet“ das Leber-Fett so gut, dass erst gar keine Fettleber entsteht. Prima. Nur ich weiß, dass es nicht am Protein per se liegt, sondern an der Erhöhung von Arginin und somit auch NO, Stickstoffmonoxid.

Garcia-Caraballo, Sonia C et al. „Prevention and reversal of hepatic steatosis with a high-protein diet in mice.“ Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease 1832.5 (2013): 685-695.

Milner, JA. „Mechanism for fatty liver induction in rats fed arginine deficient diets.“ The Journal of nutrition 109.4 (1979): 663-670.

Kurzkettige Fettsäuren I

… hat man im Blut, wenn man „resistant starch“ konsumiert. Und „resistant starch“ sorgt dafür, dass das metabolische Syndrom, zumindest in Ratten, dramatisch verbessert wird – natürlich vor allem aufgrund der Regulation des Leber-Stoffwechsels. Ich habe im Buch bereits eine Studie beschrieben, in der gezeigt wird, dass RS so effektiv wirkt wie ein Cholesterin-senkendes Medikament.

Polakof, Sergio et al. „Resistant starch intake partly restores metabolic and inflammatory alterations in the liver of high-fat-diet-fed rats.“ The Journal of nutritional biochemistry 24.11 (2013): 1920-1930.

Zum Fettgewebe

Das Fettgewebe ist kein starres Gebilde, sondern sondert Stoffe ab, Cytokine, die den kompletten Organismus auf den Kopf stellen können.

Wichtig ist: Das Fettgewebe besteht auch aus Zellen. Und auch hier gilt … Je mehr Mitochondrien, umso besser läuft der Zellstoffwechsel und umso gesünder ist das Fettgewebe. Denn bei vielen Dicken macht das Fettgewebe genau das, was es nicht soll: Zu viel Fettsäuren abgeben, zu wenig Fett aufnehmen und … selbst kein Fett verbrennen.

Der Titel einer Arbeit lautet ungefähr so: Der mitochondriale Stoffwechsel des weißen Fettgewebes – Schlüssel zum Schlanksein.

Kein Wunder: Das Fettgewebe wird, wie der ganze Körper, krank und arbeitet nicht mehr richtig. Und selbstverständlich hängt dies nur damit zusammen, dass die Mitochondrien nicht mehr richtig arbeiten.

Das Fettgewebe wird also inaktiv, metabolisch gesehen dysfunktionell und fördert Entzündungen, die die Insulin-Sensivität beeinträchtigen.

Das kann man dramatisch verbessern durch die Gabe von n3-Fettsäuren in Kombination mit Kalorien-Restriktion, natürlich auch deshalb, weil dann mal wieder AMPK (kennst du, oder?) aktiviert wird.

Flachs, Pavel et al. „Stimulation of mitochondrial oxidative capacity in white fat independent of UCP1: a key to lean phenotype.“ Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids 1831.5 (2013): 986-1003.

Citrullin II

Citrullin, stellvertretend für Arginin natürlich, sorgt dafür, dass die Energie in Richtung Muskel „partitioniert“ wird. Also weg vom Fettgewebe, hin zum Muskel.

Das geschieht zeitgleich mit der Erhöhung der Stoffwechselrate im Muskel. Aber beim Muskel sind wir ja noch nicht.

Jobgen, Wenjuan et al. „Dietary L-arginine supplementation reduces white fat gain and enhances skeletal muscle and brown fat masses in diet-induced obese rats.“ The Journal of nutrition (2008): jn. 108.096362.

Fucoxanthin

Der neue Star der Carotenoide. Fucoxanthin lagert sich im Fettgewebe ein und sorgt dort dafür, dass die Fettzellen metabolisch aktiver werden und ihren eigenen Inhalt (= Fett) einfach verbrennen. Für Kenner: Das passiert unter anderem durch Expression von UCP1. Insgesamt ist Fucoxanthin sehr, sehr vielversprechend, aber ich empfehle es – aufgrund des Preises – nicht unbedingt. Daher sollte man um Fucoxanthin hier in diesem Post eine gedachte Klammer setzen. Die anderen Interventionen reichen vollkommen aus.

Maeda, Hayato et al. „Fucoxanthin from edible seaweed, Undaria pinnatifida, shows antiobesity effect through UCP1 expression in white adipose tissues.“ Biochemical and biophysical research communications 332.2 (2005): 392-397.

Kurzkettige Fettsäuren II

Wie bereits erklärt, sollte man „resistant starch“ konsumieren, wenn man die Dinger im Blut haben will. Es war schon länger bekannt, dass kurzkettige Fettsäuren die Insulin-Sensitivität (auch im Menschen) dramatisch verbessern. Nun, der Grund dafür könnte man finden im Fettgewebe: Dort nämlich sorgen sie dafür, dass Entzündungen gehemmt werden, die an sich die Insulin-Sensitivität beeinträchtigen.

Roelofsen, H, MG Priebe, and RJ Vonk. „The interaction of short-chain fatty acids with adipose tissue: relevance for prevention of type 2 diabetes.“ Beneficial microbes 1.4 (2010): 433-437.

Zum Muskel

Hier, ich habe etwas für dich. Ein kostenloser Ausschnitt aus dem Handbuch … 

Zum Blut

Natürlich ist es ungünstig, wenn man konstant zu viele Triglyceride, Cholesterin und Insulin im Blut hat. Daher einige sehr wirksame Ratschläge.

n3-Fettsäuren

Schon wieder. Omega-3-Fettsäuren können Triglyceride im Blut halbieren (!) – ja, wo gibt’s denn so etwas? Und das bei 10 g Fischöl (= 3 g Omega-3-Fettsäuren). Und das innerhalb von vier Wochen. Im Menschen.

Vega, Gloria Lena et al. „Effects of N-3 fatty acids on hepatic triglyceride content in humans.“ Journal of Investigative Medicine 56.5 (2008): 780-785.

Kurzkettige Fettsäuren III

33 % verbesserte Insulin-Sensitivität, fast 50 % verbesserte Glukose-Aufnahme. Durch ein bisschen Kartoffel-Stärke. Damit bekommt man dann auch seine Triglyceride in den Griff, da bin ich mir sehr sicher.

Robertson, M Denise et al. „Insulin-sensitizing effects of dietary resistant starch and effects on skeletal muscle and adipose tissue metabolism.“ The American journal of clinical nutrition 82.3 (2005): 559-567.

Calcium

… normalisiert Blut-Lipide, dann, wenn man 1,5 g davon zu sich nimmt. Mache ich jeden Tag mit Hilfe meiner Protein-Shakes, du doch hoffentlich auch, oder?

Sein, Mya Thanda, and Tint Swe Latt. „Effect of Oral Calcium Supplementation on Lipid Profile and Atherogenic Index of Plasma.“ Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies 29.2 (2014): 135.

Abschließende Worte

Ich habe noch ein paar Asse im Ärmel und die obige Liste wird konstant verbessert und überarbeitet. Vielleicht gibt es bald ein Update.

Ach ja – bevor ich es vergesse. Der sicherste Weg, das da oben alles massiv zu beschleunigen und einzuleiten, ist, ABZUSPECKEN!

Go for it.

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  • Finde ich gut, dass du auch abseits des Buches die Themen ansprichst und Wege aufzeigst, wie man den Stoffwechsel wieder in Gang bringen kann. Bei einigen Dingen könnte man noch die entsprechenden Dosierungen erwähnen (Fucoxanthin, Citrullin, Cholin, Kreatin) – aber ansonsten top.

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