L-Carnitin und Arteriosklerose

L Carnitin

Es geht um folgenden Kommentar:

Hallo Chris! Kennst Du die Arbeiten von Dr. Stanley Hazen von der Cleveland Klinik über die Umwandlung von L-Carnitin im roten Fleisch in TMAO (Trimetylamine N- oxide) und in Gamma-Butyrobetain durch Darmbakterien, was zur Arteriosklerose beitragen kann? Wie schätzt du das ein? (Ich frage mich, ob ich noch mit gutem Gewissen L-Carnitin im Aminopulver zu mir nehmen kann.) Gruß, Rosa Gallica

Ja, natürlich! Die kenne ich.

Das Problem mit uns ist, dass wir normalerweise nicht wegen „irgendwelchen Dingen“ im Blut sterben, sondern weil wir abgrundtief schlechte Blutfett-Werte haben.

Diesbezüglich habe ich schon mehrere Arbeiten gezeigt (auch im Forum zu finden), die zeigen, wie effektiv L-Carnitin gewisse Parameter modulieren kann.

Jetzt weiß ich ja, dass jeder „Beweise“ sehen will. Die gibt es.

Hier mal eine…

Das Potential von L-Carnitin

Dem Hasen macht man Arteriosklerose, in dem man ihm viel Cholesterin füttert (Frage: Bist du ein Hase oder ein Eisbär?). Eine Gruppe bekommt L-Carnitin.

Also, hypercholesterolaemic diet resulted in a significant 53 and 43% decrease in reduced glutathion (GSH) levels and a significant (1.87-fold) and (14.1-fold) increase in malonedialdhyde (MDA) levels in aorta and cardiac tissues, respectively. Daily administration of L-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days, completely prevented the progression of atherosclerotic lesions induced by hpercholesterolaemia in both aorta and coronaries. Conversely, daily administration of D-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days increased the progression of atherosclerotic lesions with the appearance of foam cells and apparent intimal plaques which are even larger than that seen in hypercholesterolaemic rabbits. Both L-carnitine and D-carnitine produced similar effects on the lipid profile, GSH and MDA which may point to the conclusion that: (1) L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions by another mechanism in addition to its antioxidant and lipid-lowering effects; (2) endogenous carnitine depletion and/or carnitine deficiency should be viewed as an additional risk factor in atherogenesis.

L-Carnitin verhindert das Wirken des Risikofaktors „Cholesterin“ komplett. Kein Arteriosklerose.

Im Gegenteil, Autoren meinen:

  • L-Carnitin macht das nicht nur aufgrund seiner antioxidativen und blutfett-senkenden Wirkung.
  • L-Carnitin Mangel sollte als Risikofaktor bzgl. Arteriosklerose-Entstehung angesehen werden.

Natürlich hat man sich gedacht, dass die oben genannte Studie ein wenig komisch daher kommt. Also hat man die Ergebnisse in einer anderen Studie „geprüft“. Übrigens ist die gerade eben erst im August erschienen.

Human and rat enterobacteria can degrade unabsorbed L-carnitine to trimethylamine or trimethylamine-N-oxide, which, under certain conditions, may be transformed to the known carcinogen N-nitrosodimethylamine. Recent findings indicate that trimethylamine-N-oxide might also be involved in the development of atherosclerotic lesions. We therefore investigated whether a 1-year administration of different L-carnitine concentrations (0, 1, 2 and 5 g/l) via drinking water leads to an increased incidence of preneoplastic lesions (so-called aberrant crypt foci) in the colon of Fischer 344 rats as well as to the appearance of atherosclerotic lesions in the aorta of these animals. No significant difference between the test groups regarding the formation of lesions in the colon and aorta of the rats was observed, suggesting that, under the given experimental conditions, L-carnitine up to a concentration of 5 g/l in the drinking water does not have adverse effects on the gastrointestinal and vascular system of Fischer 344 rats.

Fazit: Selbst die höchste Dosis von L-Carnitin, gegeben über ein Jahr, macht gar nix in den Arterien von normalen Ratten. Wunderbar.

Problem gelöst.

Wir hätten das Problem auch gelöst, wenn wir anstelle von Ergänzungsmittel einfach 1 kg Fleisch essen würden. Ja, ich weiß. Ethisch, ökologisch und ökonomisch nicht vertretbar. Aber das dort enthaltene Carnitin wird bis zu 100 % aufgenommen – vom Darm. Dann bleibt für Bakterien natürlich nicht viel übrig.

Stichwort Bioverfügbarkeit.

Referenzen

Empl, Michael T et al. „The influence of chronic l-carnitine supplementation on the formation of preneoplastic and atherosclerotic lesions in the colon and aorta of male F344 rats.Archives of toxicology (2014): 1-9.

Sayed-Ahmed, Mohamed M et al. „L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions in hypercholesterolaemic rabbits.Pharmacological Research 44.3 (2001): 235-242.

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3 Kommentare, sei der nächste!

  1. Hallo Chris !
    Warum bürstest du meine Fragen so ab? Zitat: „Das Problem mit euch ist, dass ihr normalerweise sterbt, nicht wegen “irgendwelchen Dingen” bei euch im Blut, sondern weil ihr abgrundtief schlechte Blutfett-Werte habt.“ Was soll das denn? Unsere Blutfettwerte sind ganz ordentlich.
    Eine Patientenstudie überprüfen mit Laborversuchen mit Ratten und Hasen? Läuft der Hase nicht normalerweise andersherum?
    „Natürlich hat man sich gedacht, dass die von euch genannte Studie ein wenig komisch daher kommt, …“Was ist das denn für eine Aussage? Ich sehe im Forum, dass Du das Thema Darmbakterien nun doch nicht mehr so komisch findest, Stichwort „resistente Stärke“. (Du hast doch Dr. Strunz al „cherry picker“ bezeichnet, wenn ich mich richtig erinnere…..??)
    Gruß, Rosa Gallica

    1. Hallo Rosa,

      kein einziger Satz davon war auf dich bezogen, sondern bezogen auf die Allgemeinheit.

      Die Patientenstudie bezieht sich auf eine Nager-Studie, in der gezeigt wurde, dass TMAO eine Atherogenese einleitet oder verstärkt. Das ist der springende Punkt.
      Daher zeige ich hier direkte Studien, die auf gleichem Niveau Gegenargumente zeigen. Es gibt keine Menschen-Studie, in der direkt gezeigt wurde, dass L-Carnitin Arteriosklerose einleitet oder verstärkt. Das sind Gedankenspielereien, die auf einer Nager-Studie basieren, die ich mit Nager-Studien widerlege.

      Natürlich haben Darmbakterien einen Einfluss, aber es gibt Faktoren, die deutlich profunder sind – zumindest im Zusammenhang mit Arteriosklerose. Daher das Beispiel mit den Blutfett-Werten, die ja tatsächlich bei vielen nicht gut sind.

      Grüße, Chris

  2. Hallo Chris!
    Auf meine Anfrage hin, hatte mir Markus geantwortet, aber leider kann ich ihn nicht wiederfinden, weiß nicht wie ich ihm direkt antworten könnte.
    Ich möchte mich bedanken. Seine Beiträge sind immer sehr interessant.
    ABER:
    Er hatte mir einen Artikel von Chris Kresser zu diesem Thema empfohlen.
    Dort findet sich folgender Satz „…The mouse study used a carnitine supplement. While it is well established that free carnitine increases TMAO production, previous studies have not shown that carnitine-rich foods like red meat increase TMAO. …“ Das ist ja nun auch keine Empfehlung L-Carnitin zu supplementieren.
    Ich wünsche eine fröhliche Weihnachtszeit und viel Erfolg mit dem Buch.
    Gruß, Rosa

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