Leistungsfähigkeit

… kommt aus der Zelle – das wissen wir jetzt. Das entscheidende Wort, der wichtigste Begriff hierbei lautet Mitochondrium.

Seit 2010, D’Antona et al., wissen wir, dass auch die Gabe von BCAA die mitochondriale Dichte reguliert mit typischen Folgen:

  • Verlängerung der durchschnittlichen Lebensdauer,
  • Sirt1-Expression („Langlebigkeits-Gen“),
  • mitochondriale Biogenese (Neubildung von Mitochondrien),
  • Steigerung der Ausdauer,
  • weniger ROS.

Das, was ich also im Artikel bei AesirSports geschrieben habe, war keine Idee von mir, sondern hat ja tatsächlich Hand und Fuß.

Und das Lustige: Es ist immer das gleiche Spiel…

Stoff X induziert mitochondriale Biogenese via AMPK/Sirt1/PGC1-alpha, was in langer Lebensspanne, besserer Ausdauer und weniger ROS resultiert.

Interessanter Weise funktioniert das nach Gabe von BCAA nur dann, wenn NO, also Stickstoffmonoxid, da ist.

Es scheint also insgesamt so zu sein, dass auch Aminosäuren in der Lage sind, unser Leben zu verlängern, besser zu machen.

„… Verjüngung der Mitochondrien mit Aminosäuren“ – so heißt eine Arbeit.

Among all these controllers, dietary amino acids have been considered mainly anabolic effectors. Indeed, amino acids are the building blocks for the synthesis of structural proteins and other fundamental bioactive molecules, which include neurotransmitters (serotonin, dopamine,
GABA), hormones (epinephrine, thyroxine), antioxidants (glutathione, melatonin).

Proteine sind also nicht nur irgendwelche Substanzen, die nur für Kraftsportler gedacht sind, sondern sind sehr wichtige Vorstufen für Hormone, Neurotransmitter und Antioxidantien.

Also gibt man Ratten ein Aminosäure-Mix, der aus essentiellen Aminosäuren besteht. Man beobachtet:

  • mitochondriale Biogenese,
  • größere Lebensspanne.

Und ganz wichtig: Der (Herz-)Muskel sieht in alten Ratten morphologisch völlig normal aus – normalerweise sieht man dem Muskel an, dass er alt ist.

Dies geht einher mit

  • 43% „kleine Mitochondrien“ im Beinmuskel,
  • 40% mehr Mitochondrien im Herzmuskel, wobei die Mitochondrien eine normale Morphologie aufweisen, also nicht stark vergrößert sind.

„Kleine Mitochondrien“ heißt, dass wir dort eine hohe Rate an mitochondrialer Biogenese finden – auch Mitochondrien sind zunächst „klein“ und werden dann größer. Das ist also ein gutes Zeichen.

Klar ersichtlich ist, dass alte Ratten plus EAA genau so viel Mitochondrien in den Zellen haben – im Gegensatz zu alten Ratten ohne EAA.

So etwas nenne ich Wissen.

40% mehr Mitochondrien im Herz… für mich heißt das: Nie wieder Herzinsuffizienz.

Referenzen

D’Antona, Giuseppe et al. „Branched-chain amino acid supplementation promotes survival and supports cardiac and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged mice.“ Cell metabolism 12.4 (2010): 362-372.

Stacchiotti, A et al. „Microscopic features of mitochondria rejuvenation by amino acids.“ Current Microscopy Contributions to Advances in Science and Technology (2012): 286-294.

 

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