Der Aspekt der Langlebigkeit

… sollte in jedem Gesundheitskonzept enthalten sein. Es ist also wenig verwunderlich, dass edubily genau diesen Aspekt auch in sein Konzept, in seinen Rahmen, mit einbezieht.

Zum Glück können wir in der Wissenschaft heute ganz genau beschreiben, was auf zellulärer Ebene passieren muss, damit die Zelle, dass man selbst, alt wird.

Ich habe diverse Ideen und biochemische Zusammenhänge hier auf dem blog oft wiederholt, in der Hoffnung, dass einige wesentliche Kernpunkte bei euch hängen bleiben.

Diese Kernpunkte umfassen, ich wiederhole:

  • AMPK
  • Sirt
  • PGC1-alpha
  • mTOR
  • mitochondriale Biogenese.

Wenn man dieses komplexe Zusammenspiel einigermaßen verstanden hat, dann versteht man auch, wie man die eigene Leistungsfähigkeit moduliert. Eigentlich geht es hierbei jedoch nicht um die Modulation der Leistungsfähigkeit, sondern um das Leben, um die Lebensqualität und die Lebensspanne an sich. Die Leistungsfähigkeit ist quasi nur ein Abfallprodukt.

Wir können uns glücklich schätzen, denn wir sind die erste Generation, die das zelluläre Altern respektive die zellulären Signalwege, die das Altern steuern, kennen lernen darf.

Ich schreibe aus aktuellem Anlass: „Biologists delay the aging process by ‚remote control‘„, so jedenfalls titelt ScienceDaily, 2014.

Hören wir doch mal hin:

Increasing the amount of AMPK in fruit flies‘ intestines increased their lifespans by about 30 percent — to roughly eight weeks from the typical six — and the flies stayed healthier longer as well.

Wir können also zunächst festhalten, dass AMPK, wenn vorhanden, das Leben um 30% verlängert – in Fruchtfliegen.

Doch wen juckt das? Wer will denn lange leben, wenn sich das Leben nicht nach Leben anfühlt? Ich denke dabei an Depression oder an Krebs oder an mangelnde Immunokompetenz.

Das wissen auch die Wissenschaftler und legen nach:

Instead of studying the diseases of aging — Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease, cancer, stroke, cardiovascular disease, diabetes — one by one, we believe it may be possible to intervene in the aging process and delay the onset of many of these diseases,“ said Walker, a member of UCLA’s Molecular Biology Institute. „We are not there yet, and it could, of course, take many years, but that is our goal and we think it is realistic.

Endlich! ENDLICH!

Hier spricht man endlich nicht mehr von Krankheiten, sondern von der anderen Seite… von der Langlebigkeit, von der Leistungsfähigkeit – die ja dann zwangsläufig dafür sorgt, dass wir das andere, die Krankheit, niemals oder womöglich deutlich später erleben werden.

Doch die Wissenschaftler sprechen noch andere Dinge an. Sie sprechen auch einen Prozess namens Autophagie an.

Autophagie ist der Prozess, bei dem sich die Zelle selbst verdaut. So wird nicht nur Zellschrot eliminiert, sondern viel mehr auch recyclet. In diesem Zusammenhang spielen Proteine, also Aminosäuren die wesentliche Rolle.

Autophagie also löst alte, womöglich kaputte Proteine auf und lässt dabei Aminosäuren „entstehen“, die dann wieder genutzt werden können.

Im Sinne der Langlebigkeit macht das auch absolut Sinn: Das Alter ist durch Funktionsunfähigkeit charakterisiert. Alles, was zum Erhalt von Funktionsfähigkeit beiträgt – hier Autophagie – wird das Altern, zumindest biologisch gesehen, verlangsamen.

Ich möchte an dieser Stelle auch einen interessanten Punkt anschneiden. Damit die Zelle „versteht“, dass sie sich selbst recyclen soll, müssen auch die von uns gegebenen Signale stimmen. Autophagie beispielsweise wird negativ reguliert durch Aminosäuren, die mTOR aktivieren, den – salopp gesprochen – Gegenspieler von AMPK. Aminosäuren wie Leucin allerdings, können mTOR aktivieren und unterdrücken somit auch Autophagie. Macht Sinn: Wieso soll die Zelle Aminosäuren bereitstellen, wenn genügend Aminosäuren exogen vorhanden sind?

An dieser Stelle also könnte man darüber nachdenken, in wie weit solche mTOR activating agents, wie Leucin, Sinn machen während eines (intermittierenden) Fastens, das ja genau auf die Induktion der genannten Effekte abzielt.

Klar möchte ich auch zum Ausdruck bringen, dass mTOR – als Gegenspieler von AMPK – nicht der bad guy ist. Denn wir brauchen einen gewissen „Grund-Anabolismus“, um am Ende nicht völlig ohne Muskulatur, ohne Aktivierung von Stammzellen, dazustehen. Es ist also nicht die Absolutheit eines der beiden Proteine, sondern eher das Verhältnis der Aktivierung. So macht es einen Unterschied, ob ich mTOR zu 90% der Zeit aktiviere oder nur zu 20% der Zeit.

Abschließend, für Neulinge, möchte ich auf einen primer zu diesem Thema hinweisen, den ihr bei AesirSports finden könnt. Auch das Archiv hier bei edubily bietet die Möglichkeit, sich einen Überblick zu verschaffen und sich (eventuell) noch einmal ins Gedächtnis zu rufen, wie wir AMPK aktivieren können.

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