Vitamin D: Dicke Menschen brauchen mehr! // Macht low carb Arteriosklerose?

Hier wird erklärt, was wir so oft beobachten konnten: Voluminöse Menschen haben weniger Vitamin D im Blut.

Jetzt zeigt eine Studie: Diese Menschen können gar nichts dafür. Denn man hat vergessen ihnen eine Sache zu erzählen.

These results suggest that obese individuals may require 40% higher vitamin D intake than non-obese individuals to attain the same serum 25(OH)D concentration

Quelle

Nur, dass wir uns – in Zahlen ausgedrückt – verstehen.

Erst neulich hatte eine Klientin von mir einen sehr niedrigen Vitamin-D-Wert, den wir nach der Formel von van Helden ausgleichen werden. Sie braucht demnach 600 000 IE, um den Zielwert zu erreichen.

Jetzt ging es in erster Linie darum, dass sie ein zu hohes Körpergewicht hatte. Es ist also möglich, dass sie nicht – wie oben steht – 600 000 IE braucht, sondern 1 000 000 IE.

Und das würde bedeuten: Selbst bei täglicher Zufuhr von 10 000 IE bräuchte sie knapp 100 Tage, um den Zielwert zu erreichen. Oh je.

Wundere dich nicht, wenn dein Vitamin-D-Wert immer zu niedrig ist!


Kein Low-Carb-Bashing, aber hier mal eine Sache, die uns zu denken geben sollte:

Da sitzen zwei Gescheite an einem Tisch …

The study’s first author Shi Yin Foo, an HMS instructor in medicine and a clinical cardiologist in the Rosenzweig laboratory at BIDMC, first embarked on this investigation after seeing heart-attack patients who were on these diets – and after observing Rosenzweig himself following a low-carbohydrate regimen.

“Over lunch, I’d ask Tony how he could eat that food and would tell him about the last low-carb patient I’d admitted to the hospital,” said Foo. “Tony would counter by noting that there were no controls for my observations.”

Da erzählt der eine, Kardiologe, dem anderen, dass er gerade wieder jemand ins Krankenhaus geschickt hat aufgrund einer Low-Carb-Diät, nachdem bereits einige an einem Herzinfarkt verstorben seien – Leute, die genau diese Ernährung praktizierten. (Anmerkung von mir: Vorsicht bezüglich Korrelation und Kausalität.)

Der andere isst nur blöderweise auch „Low-Carb“ und bekommt dann Angst, kann nicht glauben, was er da hört (das kennen wir doch, oder?).

Also wird ein Experiment gestartet:

The investigators proceeded to study a mouse model of atherosclerosis. These “ApoE” mice were fed one of three diets: a standard diet of mouse “chow” (65 percent carbohydrate; 15 percent fat; 20 percent protein); a “Western diet” in keeping with the average human diet (43 percent carbohydrate; 42 percent fat; 15 percent protein; and 0.15 percent cholesterol); or a low-carb/high-protein diet (12 percent carbohydrate; 43 percent fat; 45 percent protein; and 0.15 percent cholesterol).

“We had a diet specially made that would mimic a typical low-carb diet,” explained Foo. “In order to keep the calorie count the same in all three diets, we had to substitute a nutrient to replace the carbohydrates. We decided to substitute protein because that is what people typically do when they are on these diets.”

Man füttert sie also so, wie viele leben: 10% Kohlenhydrate, >30% Eiweiß und >40% Fett.

The scientists then observed the mice after six weeks, and again at 12 weeks. Consistent with experience in humans, the mice fed the low-carb diet gained 28 percent less weight than the mice fed the Western diet. However, further probing revealed that the animals’ blood vessels exhibited a significantly greater degree of atherosclerosis, as measured by plaque accumulation: 15.3 percent compared with 8.8 percent among the Western diet group. (As expected, the mice on the chow diet showed minimal evidence of atherosclerosis compared with either of the other two groups.)

Die Kontrollgruppe bekommt keine Arteriosklerose. Die Gruppe, die sich so ernährt wie ein typischer Europäer (viel Kohlenhydrate, viel Fett) bekommt rasch Arteriosklerose, aber die Low-Carb-Gruppe noch viel rascher, hat am Ende doppelt so viel Müll in den Arterien, als die Europäer Gruppe (15.3 vs. 8.8).

Der Grund: 40 % weniger Stammzellen in den Arterien, also Zellen, die das Endothelium reparieren. 

40%! Das ist eine unfassbar große Zahl.

Das wundert mich auch deshalb, weil eigentlich genug Protein da war. Daraus folgere ich eigentlich, dass genug IGF hätte da sein müssen. IGF aktiviert zumindest die Stammzellen im Herz, so auch in den Arterien? Wer weiß. Die Autoren waren natürlich schlau und haben auch das untersucht. Keinen Zusammenhang!

Okay, wir klären das Spektakel auf. Kennt ihr Gunnery Sergeant Hartman? Der aus Full Metal Jacket?

„Ich wusste gar nicht, dass man Scheiße so hoch stapeln kann“. 

Ja, ich wusste tatsächlich nicht, dass man so hoch(-)stapeln kann.

To understand the basis for increased atherosclerosis in LCHP-fed mice, we examined sera for recognized markers of cardiovascular risk (Table 1). As expected, the WD led to an increase in serum total cholesterol (1,470 ± 171 mg/dL) compared with SC diet (359 ± 28 mg/dl, P < 0.001; Table 1). Consistent with clinical observations (10, 11), serum total cholesterol was not different on the LCHP (1,408 ± 251 mg/dL) compared with the WD, but significantly higher than SC control (P < 0.001).

Western diet (viel Kohlenhydrate und viel Fett) ver-4-facht Cholesterin gesamt – LCHP (Low-Carb) macht das gleiche. Die Kontrollgruppe nicht.

Die Low-Carb-gefütterten Tiere haben also die gleichen (sehr, sehr) schlechten Cholesterin-Werte, wie auch die Western-Diet-Gruppe.

Es kommt noch dicker:

Serum levels of oxidized LDL (oxLDL) did not differ significantly between the WD and LCHP-fed mice (2.47 ± 1.7 U/L vs. 2.14 ± 1.1 U/L respectively), although both high-fat diets showed increased oxLDL levels compared with SC-fed mice (0.32 ± 0.6 U/L; Fig. 2B).

800 % mehr oxidiertes LDL-Cholesterin: Sowohl in der Low-Carb-Gruppe, als auch in der Western-Diet-Gruppe.

Zusammenfassend:

Man setzt die Tiere auf eine Low-Carb-Diät, die entwickeln doppelt so viel Arteriosklerose, als die Viel-Kohlenhydrate-viel-Fett-Gruppe, beide Gruppen haben aber insgesamt 5-10 x mehr Arteriosklerose als die Kontrolltiere.

Wir sehen: Sowohl die Viel-Kohlenhydrate-viel-Fett-Gruppe, als auch die Low-Carb-Gruppe, haben 400 % mehr Cholesterin im Blut und 800 % mehr oxLDL.

Nur: Die Low-Carb-Gruppe hat auch 40 % weniger endotheliale Stammzellen im Blut.

Und jetzt kommt, wie ich meine, der entscheidende Satz in der Arbeit:

We did observe an increase in serum levels of nonesterified fatty acids (NEFAs) on the LCHP diet although the role of NEFAs in atherosclerosis remains unclear. However, they are a clinical marker of risk (17, 18) that may increase inflammation (19) that could contribute to atherogenesis.

Freie Fettsäuren sind erhöht. Das ist zunächst ja keine Anomalie, denn das ist normal, wenn man sich so ernährt.

Das habe ich damals schon erklärt, als wieder einmal hieß, Kohlenhydrate würden das Endothel zerstören.

Dass wir uns richtig verstehen: Freie Fettsäuren sind super, dann, wenn man fasten möchte. Aber sie sind Gift, wenn man sowieso schon zu viel Fett im Blut hat, in Form von Cholesterin und Triglyceriden.

Hier ist also etwas völlig schief gelaufen. Hier hat man nicht in Stufe-2 gedacht, sondern in Stufe-1. Die Menschen füttern Low-Carb und gucken was passiert am Endothel – das ist doch Steinzeit-Niveau. Eine ordentliche ketogene Diät ist doch nur dann eine ordentliche, wenn Cholesterin und Triglyceride sich verabschieden und sehr, sehr niedrig werden. Dann ist das eine ketogene Diät.

Das, was die Autoren da gemacht haben, war keine ketogene Diät, sondern eine abgewandelte Western diet.

Ich sage es ja immer wieder: Entweder man drückt Insulin so weit, dass der Körper „checkt“, was wir wollen (Fastenmodus) oder wir essen lieber kein Fett.

Denn: 45 % Protein ist sehr insulinogen! Das ist keine ketogene Diät für den Körper. Und die Ernährung war nicht hypokalorisch, das heißt mit weniger Kalorien, wie es die meisten (vielleicht unbewusst) sowieso praktizieren.

Wer also Fett essen möchte, das kann man bei „Richtig essen“ nachlesen, sollte reine Fettmahlzeiten daraus machen.

Biochemisch hat sich diese „Low-Carb-Diät“ also nicht groß unterschieden von einer Western diet, nur, dass zusätzlich noch mehr freie Fettsäuren im Blut waren, was die Entwicklung von Arteriosklerose noch weiter verstärkt hat.

Was ich damit sagen möchte: Low-Carb-Ernährungen, nicht richtig praktiziert, könnten für einige von euch – im wahrsten Sinne des Wortes – todbringend sein. 

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  • Markus

    Halt, Stop! Was genau ist denn „Mouse Chow“ ,egal wieviel Carbs oder Protein dort jetzt enthalten sein mag?!

    Schau dir mal die Specs an für so ein typisches Mouse Chow

    http://www.harlan.com/products_and_services/research_models_and_services/laboratory_animal_diets/teklad_custom_research_diets/ain_formulas.hl

    Corn starch (397 g)
    Casein (200 g)
    Maltodextrin (132 g)
    Sucrose (100 g)
    Soybean oil (70 g)
    Cellulose (50 g)

    Casein in größeren Mengen und Nager gibt eh Probleme, das beisst sich!

    http://rawfoodsos.com/2011/09/22/forks-over-knives-is-the-science-legit-a-review-and-critique/
    http://rawfoodsos.com/2010/07/07/the-china-study-fact-or-fallac/

    Und wenn ich jetzt vermutlich oxidiertes O6 (grobe Pellets= große Oberfläche, hohe Oxidationsrate) in Form von Sojaöl erhöhe oder Sucrose(!) und hochglykemische Maisstärke (GMO?!) und Maltodextrin in hohen Mengen dazukppe wird so oder so ein Dieaster herauskkommen, egal welchen Makro ich aktuell erhöhe.

    Wie wäre es denn stattdessen mit noch lebenden Insektenlarven, Würmern, ganzen Gerstenkörnern und Leinsamen, Beeren, Karotten und von mir aus Kokosflocken, so als deutlich artgerechtere Nahrung und _mit dieser Nahrung_ die Makros nach Belieben der Forscher hoch- und runterzufahren? Das wäre aussagekräftig

    Mein Kindergartenfreund würde jetzt sagen: wenn etwas braun ist, wie Scheise aussieht und wie Scheisse riecht, dann ist es auch Scheisse.Egal was die Eierköpp sagen…

    Und:
    Shit in (Nahrung) , Shit out (Studienergebnisse)

    Welches Mouse Chow wurde denn jetzt in den zitierten Studien verwendet? Hmmm…Eben, Genau!

    • Hey Markus,

      jaja, du hast schon recht.

      Aber! Ein Kollege von mir arbeitet regelmäßig mit Mäusen und die Standard Chow ist tatsächlich OKAY für die Tiere, dort sehen wir keine Anomalien bezüglich des Stoffwechsels etc.

      Die Kontroll-Gruppe in der aktuellen Studie aß ja auch die SC und hatte kein oder nur sehr wenig Arteriosklerose.

      Es ging in erster Linie um die Western diet Ernährung mit viel Fett und viel Kohlenhydraten. Das bekommt man zwangsläufig nur hin, so bei uns Menschen auch, wenn du mehr Fett und mehr Zucker dazu kippst.

      Der springende Punkt war das aber nicht. Der springende Punkt war, dass die low carb Gruppe noch schlechter Abschnitt als die Western diet (Bullshit-Gruppe).
      Und das ist schlecht.

      Und ich gebe dir auch recht: Klar, und das dachte ich mir zunächst auch, Sojaöl ist unglaublich schnell zu oxidieren, deshalb haben die Tiere wahrscheinlich auch so hohe oxLDL-Werte.
      Es ist jedoch so, dass sich Cholesterin und Triglyceride massiv nach oben veränderten, massiv anstiegen. Und das, obwohl low carb. Und das ist auch das, was ich kritisiere.

      Eine ketogene Diät bringt Triglyceride und Cholesterin IMMER zum Fallen, wenn sie richtig praktiziert wurde oder wird. Und das war eben hier offensichtlich nicht der Fall. Es gibt nämlich auch Arbeiten, wo die KD richtig praktiziert wird, und dort sieht die Sache ganz anders aus.

      Auch wenn ich kein Freund bin von übertriebenem low carb/no carb/wie auch immer, muss ich sie diesmal verteidigen, weil die Autoren einfach falsche Schlüsse ziehen.

      Wenn die Tiere sich so ernährt hätten, wie in der Wildbahn, dann hätten sie vermutlich a) kein „low carb“ gemacht und b) auch weniger oxLDL etc.

      LG, Chris

      • Markus

        Ok, aber wie sieht deine Empfehlung dann für den Menschen aus- immer noch 200gr Proteiin für den Normalomann, also so ein kg Fleisch?

        Wegen der Stabilität von PUFA, das könnte dich interessieren:

        http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejlt.201400114/abstract

        Fazit: DHA und EPA sind am stabilsten…es lebe die (aber bitte BPA-freie) Fischkonserve im EIgensaft anstatt Sonnenblumenöl ;o)

  • Markus

    Und welcher Mäusestamm war das genau? ApoE haben doch fast alle Säuger, kP wie das bei den Mäusuen ist, aber beim menschen kann man mehrere Allele unterscheiden: ApE2, ApoE3 und ApoE4. Kann es sein, dass sich beim Stamm das ApoE2 durchgesetzt hat? Bei Menschen

    (ApoE)2 is associated with both increased and decreased risk for atherosclerosis. Individuals with an E2/E2 combination may clear dietary fat slowly and be at greater risk for early vascular disease and the genetic disorder type III hyperlipoproteinemia—94.4% of such patients are E2/E2, while only ∼2% of E2/E2 develop the disease, so other environmental and genetic factors are likely to be involved (such as cholesterol in the diet and age)

    http://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_E

    ApoE4 ist mit 14% beim Menschen vertreten, es hat ebenfalls ein geringeres LDL-Clearing, dafür können diese Vit D besser verwerten, das gleicht sich etwas aus.

    76% (die mit ApoE3) haben mit einer höheren Fettaufnahme aber keinerlei Probleme bez. der lLpidwerte. Oxidieren sollten sie diese aber natürlich schon irgendwannn mal…die wirklichen Probleme haben dagegen die mit ApoE2-Allel. In der deutschen Schulmedizin ist diese Erkenntni leider noch nirgendwo angekommen…dummerweise. Also wenn jemand auf Nahrungsfett arg anspricht (dadurch erhöhte Cholesterinwerte, vor allem LDL) könnte man ja mal einen Test machen lassen und sich dann entsprechend ernähren.

  • ApoE2 Mäuse entwickeln sehr rasch Arteriosklerose. Die Sache ist aber die: Es ist völlig egal, wie anfällig jemand dafür ist, denn das alleinige Merkmal davon ist nur die Geschwindigkeit der Entwicklung, nicht die Entwicklung per se, denn die wird immer da sein, bei einer solchen Ernährung. Nur kann man bei Experimenten nicht 10 Jahre warten, bis etwas passiert.

    Dein Verweis mit dem DHA/EPA, Danke! Ich habe im Zuge meiner Recherchen nach der Stabilität von Olivenöl allerdings mehrfach gelesen, dass DHA/EPA schon modifiziert ist, bevor es überhaupt in den Körper kommt. Ich werde noch mal die nachlesen und die Arbeit im Forum posten.

    Ich will das hier klar differenziert darstellen: Protein hat einen Einfluss auf unser Essverhalten, auf das Sättigungsgefühl und auf die EE (energy expenditure), neben noch vielen weiteren positiven Eigenschaften.

    Ich denke nicht, dass es „normal“ ist, dass man mit dieser Art der Ernährung, (10:40:40), eine so abnormale Blut-Lipid Veränderung bekommt.

    Und das ist der Kernpunkt dieser Arteriosklerose-Entwicklung. Und das ist auch das, was wir bei Gewichtsverlust, besserer Energie-Partitionierung etc sehen sehen: Weniger Cholesterin und Triglyceride im Blut.

    Ich weiß beim bestem Willen nicht, wie die Tiere so komische Blutwerte bekommen konnten.

    LG, Chris

  • Markus

    Ach so, was mir noch aufgefallen ist: die WD und die LC-Mäuse hatten eine praktisch identischen Gesamtcholesterin-Wert. OK.

    Aber es hatten die LC-Mäuse 15,3 Prozent mehr Arteriosklerose entwickelt als die Nager mit arttypischem Futter. Die Tiere, die fettreiche Mischkost bekamen, hatten 8,8 Prozent mehr Gefäßablagerungen. Der arme Ancel Keys so nebenbei ist mal wieder widerlegt worden ;o)

    PS: den Mäusen in dieser Studie fehlte angeblich das ApoE komplett somit sind sie bereits außerst anfällig für Artheriosklerose.

    PPS: könnte es nicht sein, dass die Artheriosklerose bei WD und LC zwei unterschiedliche Ursachen haben? Bei der LC sind die 45% Protein (und auch noch Casein!) ja wirklich exzessiv, gerade für Mäuse. Wurden die Nierenparameter in der Studie geprüft? Bei Nierenversagen wäre Arth. eine logische Folge, frag einfach mal den nächsten Dialysearzt, idealerweise auch den Kardiologen mit der Praxis gleich neben dem Dialysehaus :o(

    http://www.karger.com/Article/FullText/84890

    • Genau. ApoE-Mäuse waren das. Dazu hatte ich schon geschrieben, dass es hierbei lediglich um die Geschwindigkeit der Entwicklung geht und nicht um die Entwicklung von Arteriosklerose per se, denn das passiert sowieso – nur man kann nicht 10 Jahre warten 🙂

      Ja, ich bin der Meinung, dass da irgendetwas schief gelaufen ist. Das ist natürlich keine „ketogene Diät“ oder eine low carb Diät, die funktioniert – sonst wäre das Cholesterin etc. nicht so schlecht gewesen.

      LG, Chris