Freie Radikale – Ein Kommentar

Krankheit oder Gesundheit sind für einen Physiker nichts weiter als der Ausdruck eines Ordnungsprinzips. Mediziner, Ärzte sind hier auf Grund ihrer Ausbildung benachteiligt. Physiker denken von vorne herein anders. Deren Verständnis von der Welt, natürlich auch vom menschlichen Körper ist ein zusammengesetztes. Der Physiker denkt in Atomen, in Kernteilchen, in Elektronen, stellt sich den Menschen als Komposition aus vielen, vielen Einzelteilchen vor.

Das Ordnungsprinzip, das zugrundeliegende Prinzip aus der Sicht des Physikers sind zwei Zustände. Die Elektronenhülle um ein Atom ist entweder stabil, komplett gefüllt, gesättigt oder eben nicht. Das war’s auch schon. Falls nicht, spricht man von freien Radikalen. Und genau dies ist der (Haupt)Schaden, der zu Krankheit führt. 

(Quelle bekannt)

Hier wurden einige wesentliche Sachen sehr gut zusammengefasst: Mediziner befinden sich auf Stufe I des Denkens. Naturwissenschaftler, konstant auf Stufe II. Man könnte auch sagen: Naturwissenschaftler peilen mehr und das in größeren Zusammenhängen.

Nur auch hier gilt die heute veröffentlichte Weisheit: Alles ist dosis-abhängig.

Was ist denn, wenn ein gewisses Maß an freien Radikalen notwendig ist bzw. ein fester Bestandteil der Aufrechterhaltung des oben genannten Ordnungsprinzips? 

Wir erinnern uns an das Jahr 2009 und an die Arbeit von Ristow. Er selbst ist einer, der wirklich viel, viel weiß. Er hat eine Professur inne und lehrt in meinem Forschungsgebiet: Mitochondrialer Energiestoffwechsel.

Exercise increased parameters of insulin sensitivity (GIR and plasma adiponectin) only in the absence of antioxidants in both previously untrained (P < 0.001) and pretrained (P < 0.001) individuals. This was paralleled by increased expression of ROS-sensitive transcriptional regulators of insulin sensitivity and ROS defense capacity, peroxisome-proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), and PPARγ coactivators PGC1α and PGC1β only in the absence of antioxidants (P < 0.001 for all). Molecular mediators of endogenous ROS defense (superoxide dismutases 1 and 2; glutathione peroxidase) were also induced by exercise, and this effect too was blocked by antioxidant supplementation. Consistent with the concept of mitohormesis, exercise-induced oxidative stress ameliorates insulin resistance and causes an adaptive response promoting endogenous antioxidant defense capacity. Supplementation with antioxidants may preclude these health-promoting effects of exercise in humans.

(Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans, 2009)

Dort wird ein „Impf“-Prinzip beschrieben. Wir erhöhen akut und maximal die Produktion von freien Radikalen. Und das sorgt für eine adaptive Reaktion, wobei die Insulin-Sensitivität ansteigt und die Produktion körpereigener Schutz-Substanzen (wie Glutathion Peroxidase) – beides induziert durch ROS.

Und: PGC1-alpha war auch ROS-abhängig.

Das ist natürliche eine Grat-Wanderung: Wenn jemand schon hochentzündet ist, das heißt voll mit ROS, dann kann man sich den restlichen Teil ja denken.

Aber wenn du ein gesunder Sportler bist, dann hast du womöglich deutlich weniger Anpassungen, auch auf molekularer Mitochondrienebene, nur weil du Antioxidantien nimmst.

Das macht mich sehr nachdenklich.

Das erinnert mich auch ein bisschen an die Arbeiten, die ROS in Verbindung mit Langlebigkeit bringen, wobei das ja ein anderes Thema ist.

Freie Radikale als Notwendigkeit zur Aufrechterhaltung des Ordnungsprinzips. Ein völlig neuer Gedanke.

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