Eine andere Welt: Methyl-Donatoren

Methylierung ist ein wesentlicher Prozess in jeder Zelle. Alte und kranke Zellen weisen oft ein „Zuwenig“ auf hinsichtlich der Methylierung von (z.B.) DNA-Abschnitten, was die DNA instabil macht und krankheitsanfällig. Methyl-Gruppen werden „geliefert“ von Methyl-Donatoren (lat. „donare“ = schenken). Welchen enormen Einfluss Methyl-Donatoren auf unseren Organismus haben können, soll gezeigt werden am Beispiel einer Fettleber.

Eine andere Welt finde ich auf biochemischer Ebene, dort, wo bestimmte Moleküle miteinander reagieren.

Nicht direkt abwinken! Es könnte dir ein paar wichtige Informationen liefern.

Methyl-Donatoren übertragen „Methyl-Gruppen“ auf andere Moleküle. Im Biologie-Studium lernt man im ersten Semester in Chemie, dass Methyl-Gruppen Moleküle stabilisieren, in dem sie Elektronen zuschieben können. So etwas nennt man „induktiver Effekt“.

Es stabilisiert somit die äußere Elektronenhülle eines Atoms, in dem es ein fehlendes Elektron potenziell abgeben kann.

Das ist sehr gut denn: Freie Radikale kennzeichnen sich dadurch, dass sie ein Elektron zu viel haben. Und das will irgendwo unterkommen. Man kann sich vorstellen, dass es blöd wäre, wenn so ein freies Radikal dann plötzlich an unsere DNA andockt.

Methyl-Gruppen könnten so etwas verhindern!

Mamta Tahiliani von der New York University School of Medicine, erforscht genau dieses Thema:

Genome-wide hypomethylation of DNA is a near-universal feature of aging cells and has been proposed to be a major factor contributing to replicative senescence. However, a direct role for the gradual loss of methylation seen during an organism’s lifetime in the aging process has yet to be demonstrated. In support of a direct link, the upper limit on population doublings of primary cultured fibroblasts across several species correlates strongly with the rate at which they lose methylation. Furthermore, demethylation of normal human fibroblasts results in reduced in vitro lifespan and premature senescence. Consistent with dominant theories of aging that assume DNA damage is a central cause, hypomethylation-associated senescence occurs via activation of p21 and p53, suggesting that cell cycle arrest is triggered by DNA damage. Cells deficient in DNA methylation show persistent DNA damage, and increased chromosomal rearrangements, which are well known to drive replicative senescence. The mutations and rearrangements observed in hypomethylated cells are most pronounced at regions enriched in repetitive elements and require DNA synthesis to occur, indicating that impediments to DNA replication may play a role in the genomic instability observed in aging cells.

Alternde und kranke Zellen zeichnen sich dadurch aus, dass sie „unter-methyliert“ sind. Das heißt, dass wir dort zu wenig Methylierung finden. Dadurch wird die Zelle anfällig für DNA-Schäden, sie kann sich nicht mehr ordentlich kopieren, die Zelle meldet das als „Defekt“ und p53, das Anti-Krebs-Gen, wird aktiv. Die Zelle wird programmiert getötet (Apoptose).

So sieht das aus bei kaputten Zellen – dort funktioniert aufgrund der fehlenden Methylierung nichts mehr.

Fehlende Methylierung hat extrem weitreichende Folgen, nicht nur direkt bezogen auf die DNA, sondern auch bezogen auf unseren ganzen Organismus, das zeigt Opeid et al., 2013:

This function appears to goes beyond the role of the nutrients in gene methylation and epigenetic control. Studies that simulated methyl-deficient diets reported disturbances in energy metabolism and protein synthesis in the liver, fatty liver, or muscle disorders. Changes in plasma concentrations of total homocysteine (tHcy) reflect one aspect of the metabolic consequences of methyl group deficiency or nutrient supplementations.

Mangelnde Methylierung könnte also dafür sorgen, dass

  • der Energiestoffwechsel nicht richtig funktioniert (Im wahren Leben: „Ich kann nie richtig abnehmen“),
  • dass die Proteinsynthese hinkt (Im wahren Leben: „Mein Gesamteiweiß geht nicht hoch“ oder „Ich kann keine Muskeln aufbauen“)
  • sich eine Fett-Leber entwickelt.

Jetzt wird es interessant, weil die fehlende Methylierung sehr viel Leid aus unseren Alltag erklären könnte.

In der Tat kann man eine Fett-Leber gar verhindern, wenn man Methyl-Donatoren gibt, selbst dann, wenn man den Organismus bewusst mästest mit einer insuliogenen Fett-Diät (Cordero et al., 2013). Oha!

Und das ist sehr wichtig denn die Leber fungiert als zentrales Organ hinsichtlich des Glukose-Stoffwechsels. Ein Zuviel an Leberfett beeinträchtigt genau diese Funktion, sorgt dafür, dass wir keine Glukose mehr ordentlich aufnehmen können, bei gleichzeitiger vermehrten Synthese von Glukose aus Protein und Laktat.

So etwas nennt man dann Insulinresistenz, später Diabetes Typ II – so etwas will man doch niemals erleben oder?

Das kann man also bewusst verhindern. Das Bemerkenswerte ist, dass einige Methyl-Donatoren dafür sorgen, dass wir Fett einfach ausscheiden, mit dem nächsten Stuhlgang einfach in die Kläranlage spülen. Du brauchst also gar keine Diät zu machen oder auf irgendetwas zu verzichten (rein theoretisch), dein Körper macht das einfach so.

So kann man natürlich auch Cholesterin „ausscheiden“.

Methyl-Donatoren aufgelistet nach meiner eigenen Präferenz:

  • L-Carnitin
  • Taurin
  • Betain
  • Cholin
  • Methionin
  • Cystein
  • Folsäure
  • Methyl-Cobalamin.

Die ersten Vier sollten bei jedem auf dem Speiseplan stehen, der sich ernsthaft Gedanken macht über seine Leber-Gesundheit.

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  • CaptainHungerhaken

    Wo kommt Betain vor?

  • Markus

    Du meinst natürliche Vorkommen? Spinat, Quinoa, Lammfleisch und Rüben aus der Fuchsschwanzfamilie wie die Mangold, Zuckerrübe und Rote Bete haben alle mit 250 bis 500 mg/100g die höchsten Vorkommen an Betain.