Der kaputte Stoffwechsel

Es mag sein, dass du davon a) total betroffen bist oder b) mäßig betroffen bist, weil du es kompensierst.

Ich habe es bisher immer wieder versucht zu erzählen: Ernährungswissenschaftler verstehen die Welt nicht. Es kommt eben nicht auf das an, was man oben zuführt, sondern auf das, was der Körper daraus macht. Müde lächeln kann man also, wenn man mit „Notlösungen“ wie einer no carb Diät dann Erfolg hat. Klar: Man beschränkt seinen Organismus auf ein Substrat, Fett, und freut sich dann darüber, dass man „endlich“ keinen Diabetes mehr hat.

Der Punkt ist aber, dass man den niemals hätte bekommen müssen. Ich weiß, das sind immer die selben Floskeln.

Aber ich kann es ganz genau erklären, das Phänomen Stoffwechsel.

Der Stoffwechsel hat einen Namen. Der Stoffwechsel heißt PGC1-alpha. An diesem Protein steigt und fällt die Leistungsfähigkeit eines Stoffwechsels.

PGC1-alpha ist als Masterregulator davor verantwortlich, Mitochondrien zu bilden mit den dazugehörigen mitochondrialen Proteinen inklusive Proteine der ß-Oxidation – in der Umgangssprache auch Fettverbrennung genannt.

Mit diesem einen Satz kann man heute ganz genau erklären, warum jemand dick wird.

Das hat überhaupt gar nichts mit den Substraten zu tun, sondern mit der muskulären Substrat-Präferenz.

PGC1-alpha heißt Substrat-Präferenz Fett. 

Jetzt kann man sich ja fragen, was im menschlichen Körper dafür verantwortlich ist, dass PGC1-alpha da ist. Und kann ich – glücklicherweise – aus eigener Erfahrung sprechen.

Das aktive Schilddrüsenhormon (T3) ist als einziges Hormon dafür verantwortlich, dass der Körper PGC1-alpha herstellt.

Was ich damit sagen möchte, ist womöglich etwas weitreichender als du das jetzt gerade verstehst, denn:

Ohne PGC1-alpha und du kannst trainieren wie du willst, dort wird niemals eine Fettverbrennung entstehen.

PGC1-alpha finden wir auch im Fettgewebe. Wir unterscheiden das weiße vom braunen Fettgewebe. Braunes Fettgewebe ist metabolisch sehr aktiv und sieht unterm Mikroskop aus wie ein Typ I Muskelfaser – so ähnlich wie „Rost“, rötlich-braun, aufgrund der mitochondrialen Dichte und den darin enthaltenen eisenhaltigen Cytochrome.

Das heißt: Ohne Schilddrüsenhormone hast du auch kein braunes Fettgewebe – das leuchtet ein.

Das leuchtet auch deshalb ein, weil man weiß, dass man während einer Unterfunktion immer friert, die Hände immer kalt sind. Das liegt an der Tatsache, dass T3 dafür verantwortlich ist, eNOS zu exprimieren und NO zu bilden, Stickstoffmonoxid, was die Gefäße weit macht. Wenn du also Arginin und Magnesium schluckst, aber die Hände werden nie warm, dann liegt das womöglich an einem niedrigen T3-Wert.

NO an sich kann die durch einen Stimulus hervorgerufene Erhöhung der mitochondrialen Dichte deutlich verstärken – im Umkehrschluss wird man ohne NO eine mitochondriale Dysfunktion erwarten können. Und genau so ist es auch (Petrovic et al., 2008).

Das braune Fettgewebe ist das neue Flaggschiff der Wissenschaftler – wir haben ein Gewebe gefunden, das Energie „verschwendet“, es wirkt somit als Puffer, der aktiv wird bei hoher Nahrungszufuhr. Braunes Fettgewebe wird dann einfach die eingelagerten Fette aufspalten in Fettsäuren und einfach verbrennen – nicht im Muskel oder in Organen, sondern ganz einfach in den eigenen Mitochondrien.

Dies funktioniert mit Hilfe eines Proteins namens uncoupling protein. Entkoppelndes Protein – dieses Protein zerstört einfach den aufgebauten H-Ionen Gradient im Mitochondrium und schließt somit die Energie-Gewinnung kurz, wir schenken die Energie einfach in Form von Wärme her. Das ist also das Gegenteil von der gekoppelten Energiegewinnung, wo ATP, also Energie, entsteht.

Uncoupling proteins oder UCPs, werden dann gebaut, wenn…

  • T3,
  • NO,
  • und Retinsäure

da sind.

Das heißt: Nur wenn alle drei Faktoren in ausreichender Menge in deinem Körper sind, wird dieses braune Fett aktiv. Ich höre heute noch immer einige Stimmen, die behaupten, dass alle Tiere das haben außer der Mensch – komisch.

Man kann also annehmen, dass dieser Kompensationsmechanismus bei vielen Menschen nicht vorhanden ist.

Denn wir können das weiterspinnen – selbst wenn braunes Fettgewebe da wäre, dann brauchen diese Mitochondrien dort aber auch Eisen oder L-Carnitin – hast du das auch gegessen?

T3, das aktive Schilddrüsenhormon, ist also sehr wichtig. Es ist auch deshalb sehr wichtig, weil der Körper bei hoher Energiezufuhr in Form von Kohlenhydraten, die T3-Werte einfach steigert. Das machen Bodybuilder seit Jahren bei Diäten: Sie legen einen „Refeed-Tag“ ein, wo mit Hilfe von Kohlenhydraten, die T3-Werte ganz einfach wieder angehoben werden, so dass die Stoffwechselrate nicht sinkt.

Wenn du keine Diät machst, jeden Tag Kohlenhydrate isst und auch mal über die Strenge schlägst, dann kann es sein, dass bei dir überhaupt nichts passiert, die T3-Werte konstant niedrig bleiben. Wie soll denn auch mehr passieren, wenn in der Peripherie keine selenhaltige Dejodinase da ist, die die T3-Werte ansteigen lässt?

Ein zweiter, sehr wichtiger Kompensationsmechanismus fällt somit auch weg. 

Alles das, was ich gerade gesagt habe, kann man in Zahlen ausdrücken:

Die Gabe von T3 an Tiere mit Unterfunktion, was die Werte auf – immerhin – „Normal“ anhebt, hebt den Stoffwechsel um 30% – du kannst 30% mehr Energie zu dir nehmen. Das heißt… du begnügst dich mit 2000 Kalorien, während andere – einfach so – 3000 Kalorien essen können.

Und du gehörst zu der Fraktion: Ich schaue das Essen nur an…

Ich sage es explizit: Hier wurden die Werte auf „Normal“ gehoben. Was passiert denn, wenn man sie auf „Hoch“ anhebt? Wir bedenken nämlich bitte, dass in die T3-Werte in Deutschland einen Referenzbereich von 2-4 pg/ml haben. „Normal“ wäre also bereits 2. Gesunde Menschen sollten einen Wert >3,5 haben, besser >4. 

Aber T3 macht noch ganz andere Sachen: Es potenziert die Wirkung von Hormonen, auch von Insulin. Man braucht also sehr viel weniger von diesem Hormon.

Ach Mensch – und du glaubst noch in 10 Jahren an die Wirkung deiner ketogenen Diät, wenn die Lösung eine ganz andere wäre.

Metabolic Tuning – klingt gut.

Wer hat euch das denn vorher erzählt?

PS. Normalisierung der T3-Werte heißt auch Normalisierung deines Testosteron-Mangels.

print

4 Kommentare, sei der nächste!

  1. Hey du,
    in meinem Stoffwechsel ist ein bisschen was „verdreht“. Probiere schon seit Jahren durch Ernährung was zu bewirken, lese texte von lauter „Gurus“ aus den USA usw. Zuletzt versuchte ich gerade die Theorien von Jack Kruse nachzuvollziehen. Aber leider blicke ich da gar nicht durch. Mein Körper ist immer noch ein Rätsel für mich und meine Endokrinologin weis auch keinen Rat ausser Thyroxin zu verschreiben.
    Hab in deinem anderen Text gelesen, dass du eine Jodtrinkkur + Seelentabletten genommen hast. Kannst du mir sagen von welcher Firma die waren? vielen dank

    1. Wenn Du mehr T3 haben willst, dann ist L-Thyroxin nicht so optimal. Das ist nämlich T4. Wenn Du im Prinzip SD-gesund bist, dann wird die längerfristige Zufuhr von L-Thyroxin (die Halbwertszeit beträgt ca. 19 Tage, daher macht eine Schwalbe noch keinen Sommer) dazu führen, daß Deine TSH-Ausschüttung zurückgeht und damit die Aktivität, SD, die also weniger T4 und auch weniger T3 produziert (ca. 20, 25% Deines T3 wird auch in der SD erzeugt), aber auch weniger T2. Vermutlich wird auch die T4-T3-Konversion in der Leber zurückgehen (vielleicht könnte speziell auf diesen Punkt, die Auswirkung niedrigeren TSH-Pegels auf die T4-T3-Konversion, einer der Gurus hier mal eingehen). Wenn Du mehr T3 durch externe Zufuhr haben möchtest, dann solltest Du Thybon schlucken, dessen Wirkung Du fast sofort spürst – Halbwertszeit nur ca. 19 h. Dies wird allerdings auch den TSH-Pegel beeinflussen, denn es wird hierbei anscheinend fT3 und fT4 „ausgewertet“. Thybon zuzuführen ist besonders bei Diäten sinnvoll, wenn über den Abfall des Leptin-Pegels die SD-Aktivität und wohl auch die T4-T3-Konversion zurückgeht („low-T3-syndrome“).
      Bist Du aber an Hashimoto erkrankt und mußt ohnehin L-Thyroxin nehmen, um den TSH zu drücken und die SD stillzulegen, dann solltest Du ohnehin Thybon zufüttern, denn iiegt die SD nur faul herum fallen auch „deren“ ca. 25% T3 weg, und die werden anscheinend nicht im Wege einer gesteigerten T4-T3-Konversion ausgeglichen.
      Die meisten Ärzte haben davon aber keine Ahnung und halten sich an den „Lehrsatz“, bei SD-Hormon-Probs (nur) L-Thyroxin zu verschreiben. Vor Thybon schrecken sie zurück wie der Teufel vor Weihwasser. Da müßtest Du möglicherweise Überzeugungsarbeit leisten. Google mal nach „low-T3-snydrome“ und „T3 T4 Konversionsstörung“. Übrigens wird auf Intensivstationen den Patienten routinemäßig T3, also Thybon, gegeben. Warum wohl?

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.