Insulinsensitivität

So, Freunde der Sonne!

Da wir auf vielen Internetauftritten immer und immer wieder mit diesem Begriff konfrontiert werden, habe ich mir gedacht, ich erkläre einmal kurz, was das eigentlich ist.

Insulin ist ein Speicherhormon, dessen Aufgabe es ist, Zucker, also Glukose, in die Zellen zu schleusen. Das ist nur die halbe Wahrheit, weil Insulin per se nichts damit zu tun hat. Insulin aktiviert intrazelluläre Proteine, die dann für die Aufnahme von Glukose sorgen, beispielsweise GLUT4, einem Glukosetransporter.

Insulinsensitivität bezieht sich auf Zielorgane, genauer Zielzellen. Je sensitiver eine Zelle auf das Hormon Insulin reagiert, um so höher ist die IS. Macht Sinn, denn dann brauchen wir weniger Insulin, um die gleiche Menge Zucker in die Zelle zu bekommen.

Insulin und Glut4

Abb. 1: Insulinstimulierte Translokation von GLUT4, Glukosetransporter

Das funktioniert folgendermaßen: Insulin dockt an den Insulinrezeptor(IR), dieser aktiviert den PI3K/Akt-Signalweg, was zur Translokation vonGLUT4 vom Zelleninneren zur Zellmembran führt.

Simpler geht es fast nicht!

Jetzt kommt der Punkt: Reduziert man die Aktivität des Insulinrezeptors (IR), dann funktioniert die folgende Kaskade auch nicht mehr so gut.

Jetzt möchte ich kurz an eine Tatsache erinnern, weil so viele immer auf Glukose, also Zucker einhauen: Eine ketogene Diät, oder eine low-carb Diät im Allgemeinen, SENKT die Insulinsensitivität.

Das macht in erster Linie deshalb Sinn, weil das Gehirn und einige wesentlichen Zellsysteme (beispielsweise Immunzellen) ganz dringend auf Zucker angewiesen sind. Und daher wäre es sehr unvorteilhaft, wenn die Beine ständig Zucker aus dem Blut fischen, obwohl das Gehirn den Zucker braucht.

Nur: So banal ist das leider nicht. Schon vor fast einem Jahrhundert waren sich Forscher einig, dass gerade dicke Menschen häufig Diabetes Typ 2 bekommen, also T2D (type 2 diabetes). Bis man an unzähligen Tieren bewiesen hat: Fütterst du sie mit einer high-fat Diät, dann werden sie insulinresistant. Also das hatte überhaupt gar nichts mit dem Zucker zu tun!

Und im Blut vieler dicker Menschen sieht es aus, als ernähren sie sich von einer high-fat Diät, weil die Fettzellen proportional zu ihrer Größe, FFS, also freie Fettsäuren in den Blutkreislauf abgeben.

Und die freien Fettsäuren müssen ja wohin. Entweder sie gehen wieder in die Fettzellen, wo sie aber nicht lange bleiben, oder sie kommen in den Zielorganen, beispielsweise im Muskel oder im Herzen an.

Und dann wird es problematisch. Ganz einfach deshalb, weil intrazelluläre Lipid-Produkte (also Fett) ein Enzym namens Protein Kinase C (PKC) aktivieren. Dieses Enzym setzt aber die Wirkung vom Insulinrezeptor herunter, da es am IR, anstatt Tyrosin, Serin phosphoryliert. Was dann als downstream-Effekt dafür sorgt, dass PI3K/Akt-Signalweg (wie oben beschrieben) weniger aktiv ist, die Glukoseaufnahme sinkt.

Insulin Lipide

Abb. 2: Intrazelluläre Lipid-Produkte, ihre Auswirkung auf PKC, IR und Glukoseaufnahme der Muskelzelle

Daher finde ich es völlig verwerflich, wenn man Menschen hier irgendetwas einreden will, vor allem hinsichtlich der Aussage “Zucker macht Diabetes” und “Willst du kein Diabetes, dann esse keinen Zucker”.

Ich habe ja bereits berichtet von Mäusen, die überhaupt nicht in der Lage sind, Fett im Muskel zu verbrennen (glykolytischer Typ II Muskel), aber geschützt sind vor metabolischen Syndrom und Diabetes.

Dass die Diskussion für schlanke Menschen völlig irrelevant ist, das verrät einem keiner.

Oder Bodybuildern, oder Sprintern, die ja konstant ihre glykolytischen Fasern trainieren.

Nur: Den größten Fehler, den diese Menschen machen könnten, wäre eine Fett-Diät zu beginnen.

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